Muscolo cardiaco

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SISTEMA CIRCOLATORIO
POLMONI
VENA
CAVA
AORTA
CUORE
valvole
VENE
ARTERIE
ARTERIOLE
VENULE
CAPILLARI
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La pressione nelle camere cardiache varia durante il ciclo
cardiaco, ed è la differenza di pressione a spingere il
sangue dagli atri nei ventricoli e da questi nelle arterie. E’
perciò importante che questa direzionalità del flusso venga
mantenuta.
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Muscolo cardiaco
Cellule muscolari striate con fibre contrattili organizzate in sarcomeri; un solo nucleo;
Le singole cellule muscolari cardiache si ramificano e si collegano con le cellule vicine
tramite le loro estremità per formare una rete complessa. Le giunzioni cellulari sono regioni
specializzate note come dischi intercalari. Esse sono costituite da membrane interdigitate
collegate da desmosomi che mantengono unite tra loro cellule adiacenti. Inoltre i dischi
intercalari presentano giunzioni comunicanti permettendo il movimento diretto di ioni da una
cellula all’altra. Queste giunzioni collegano elettricamente le cellule in modo che le onde di
depolarizzazione diffondono rapidamente.
Il segnale per la contrazione del miocardio non proviene dal sistema nervoso ma da cellule
miocardiche
dette cellule autoritmiche definite anche pacemaker, perché
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controllano la frequenza cardiaca.
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Il battito cardiaco è avviato da potenziali d’azione che originano dalle cellule
pacemaker e non dipendono dalla stimolazione nervosa. Queste cellule
autoritmiche sono concentrate nel nodo senoatriale e nel nodo
atrioventricolare.
Tuttavia, il sistema nervoso autonomo è in grado di esercitare un’attività
regolatrice, modulando la frequenza e la forza di contrazione del muscolo
cardiaco.
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Potenziale d’azione nelle cellule pacemaker:
Le cellule miocardiche autoritmiche generano p.a. spontaneamente in assenza di uno stimolo dal SN.
Il potenziale di membrana di queste cellule è instabile,
parte da -60 mV e lentamente sale verso il valore soglia.
Ogni volta che il potenziale pacemaker depolarizza la
cellula portandola al valore soglia, parte un potenziale
d’azione. Alla base del potenziale pacemaker vi sono i
canali If che si aprono a valori di potenziali negativi e
permettono il passaggio di Na e K. La membrana si
depolarizza, i canali If si chudono e si aprono i canali per
il Ca di tipo T, l’ingresso di calcio depolarizza
ulteriormente la membrana portandola al valore soglia. A
questo punto si aprono i canali per il Ca di tipo L,
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responsabili
della fase ascendente del potenziale
d’azione
I neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo modulano la frequenza cardiaca
L’aumento della permeabilità al Na e al Ca durante la fase del potenziale pacemaker
accellererà la depolarizzazione e quindi la frequenza cardiaca. La diminuzione della
permeabilità al Ca o l’aumento della permeabilità al K diminuirà la velocità di
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depolarizzazione
rallentando così la frequenza cardiaca.
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Si avrà un aumento della velocità della depolarizzazione spontanea ed una diminuzione
del livello di ripolarizzazione per cui la soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione
viene raggiunta più rapidamente.
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La velocità della depolarizzazione spontanea diminuisce e si avrà una iperpolarizzazione
della membrana, con conseguente allontanamento del potenziale di membrana dal livello
di soglia per l’insorgenza del potenziale d’azione.
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Accoppiamento eccitazione-contrazione
La contrazione del miocardio può essere graduata. La forza
generata dal miocardio è proporzionale al numero di ponti
trasversali che dipende dalla quantità di calcio legato alla
troponina. Se dal LEC entra una quota addizionale di calcio,
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più calcio
sarà rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico e
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maggiore sarà la forza generata dal muscolo.
1. Un potenziale d’azione invade la membrana di un miocita provenendo da una cellula
adiacente
2. Il potenziale d’azione apre i canali voltaggio-dipendenti per il calcio presenti nel
sarcolemma, permettendo l’ingresso nella cellula di calcio che si sposta seguendo il
proprio gradiente elettrochimico
3. l’ingresso di calcio innesca il rilascio di altro calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Questo
processo è definito rilascio di calcio indotto da calcio
4. l’incremento del calcio citoplasmatico innesca la contrazione muscolare con un
meccanismo simile al muscolo scheletrico
5. Il rilasciamento si verifica quando il calcio si stacca dalla troponina a seguito della
diminuzione della concentrazione di calcio citosolico libero
6. Una calcio-ATPasi pompa nuovamente il calcio nel reticolo sarcoplasmatico, dove il
calcio viene accumulato fino alla contrazione successiva
7. Una parte del calcio viene espulsa dalla cellula in cambio di sodio. Questo
cotrasportatore utilizza l’energia potenziale del sodio che entra nella cellula secondo
gradiente per trasportate il calcio fuori della cellula contro gradiente.
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Potenziale d’azione del muscolo cardiaco
L’ingresso di calcio durante la fase 2 prolunga la durata del potenziale d’azione miocardico. Ciò impedisce che
si verifichi una contrazione tetanica. Questa è una caratteristica importante per la funzione del cuore perché il
miocardio tra una contrazione e l’altra deve rilasciarsi per permettere ai ventricoli di riempirsi di sangue.
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Il tetano non può verificarsi a livello del miocardio perché il periodo refrattario e la
contrazione terminano quasi contemporaneamente a causa del potenziale d’azione di
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Quando si ha un secondo potenziale d’azione, la cellula miocardica è già
rilasciata e, di conseguenza, la sommazione non può verificarsi.
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IL SISTEMA DI CONDUZIONE DEL CUORE
Le cellule pacemaker sono concentrate nel nodo senoatriale, localizzato nella parte
superiore dell’atrio destro in prossimità dello sbocco della vena cava superiore, e nel nodo
atrioventricolare, posto vicino alla valvola tricuspide in prossimità del setto interatriale.
Le cellule del nodo SA hanno una attività spontanea intrinseca più elevata di quelle del
nodo AV e, poiché i due nodi sono connessi da fibre di conduzione, è il nodo SA ad attivare
la scarica del nodo AV e quindi di tutto il cuore, stabilendone così il ritmo, cioè la
frequenza a cui il cuore batte.
-Un potenziale d’azione inizia nel nodo SA.
Da qui gli impulsi si dirigono al nodo AV
mediante
le
vie
internodali,
che
rappresentano il sistema di conduzione
che si dirama attraverso gli atri.
-L’impulso viene condotto alle cellule del
nodo AV che trasmettono i potenziali
d’azione
meno
velocemente,
di
conseguenza
l’impulso
viene
momentaneamente rallentato (di circa 0.1
s). Ciò permette agli atri di completare la
loro contrazione prima che abbia inizio la
contrazione ventricolare.
-Dal nodo AV l’impulso viene condotto al
fascio atrioventricolare e da qui nelle due
branche del fascio di destra e di sinistra
che conducono lo stimolo al ventricolo di
destra e di sinistra
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-Dalle due branche, gli impulsi viaggiano
attraverso
una
estesa
rete
di
ramificazioni dette fibre del Purkinje, che
diffondono
attraverso
il
miocardio
ventricolare.
●I potenziali d’azione sono generati a livello del nodo seno-atriale (nodo SA) e si
propagano rapidamente da una cellula all’altra. L’onda di depolarizzazione è seguita
da un’onda di contrazione che passa prima attraverso gli atri per poi trasferirsi ai
ventricoli.
● Il segnale elettrico passa dal nodo SA al nodo atrio-ventricolare (nodo AV)
attraverso la via internodale, per poi proseguire nel fascio AV, nelle due branche
del fascio, nelle fibre del Purkinje terminali e, infine, nelle cellule miocardiche
contrattili dei ventricoli.
●I setti cartilaginei tra atri e ventricoli impediscono il trasferimento diretto
dell’impulso tra atri e ventricoli. Ciò impedisce che la contrazione ventricolare
parta dalla parte superiore dei ventricoli. In tal caso, il sangue verrebbe spinto in
basso e verrebbe intrappolato a livello del fondo del ventricolo.
●Il nodo SA stabilisce il ritmo del battito cardiaco. Se il nodo SA non funziona
correttamente, altre cellule autoritmiche del nodo AV assumono il controllo
della frequenza.
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Un elettrocardiogramma, ECG, è la registrazione dell’attività elettrica del cuore effettuata
con elettrodi posizionati sulla superficie cutanea.
Triangolo di Einthoven
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L’onda P corrisponde alla depolarizzazione degli atri; il complesso QRS, rappresenta la
progressione dell’onda di depolarizzazione nei ventricoli; l’onda T, rappresenta la
ripolarizzazione dei ventricoli. La ripolarizzazione atriale non è rappresentata da nessuna
onda specifica ma è inclusa nel complesso QRS.
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Gli
eventi
del
meccanici
ciclo
cardiaco
iniziano con lieve
ritardo rispetto
ai
segnali
elettrici.
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La
contrazione
atriale inizia
nell’ultima
fase
dell’onda P e
continua
durante
il
tratto PR.
La
contrazione
ventricolare
inizia subito
dopo l’onda
Q
e
continua
fino all’onda
T.
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Un ECG fornisce informazioni sul ritmo cardiaco, sulla velocità di conduzione e persino sulla condizione
dei tessuti cardiaci. La frequenza cardiaca viene misurata contando il numero di battiti al minuto; un
battito viene definito partendo dall’inizio di una onda P fino all’inizio dell’onda P successiva, oppure tra i
picchi R di due complessi PQR.
Un ritmo irregolare, aritmia, può derivare da una extrasistole benigna o da una fibrillazione atriale nella
quale il nodo SA ha perso la funzione di pacemaker.
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CICLO CARDIACO
È il periodo di tempo compreso tra l’inizio
di un battito cardiaco e l’inizio del successivo
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●Un ciclo cardiaco comprende la fase di contrazione (sistole) e di rilasciamento
(diastole).
●La maggior parte del sangue entra nei ventricoli quando gli atri sono rilasciati.
Solo il 20% del riempimento ventricolare è dovuto alla contrazione atriale.
●Le valvole AV impediscono il reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni
associate alla chiusura delle valvole AV causano il primo tono cardiaco.
●Durante la contrazione ventricolare isovolumica, il volume di sangue nel
ventricolo non cambia, ma la pressione aumenta. Quando la P nel ventricolo
supera quella arteriosa, le valvole semilunari si aprono ed il sangue viene spinto
nelle arterie.
●Quando i ventricoli si rilasciano, la P intra-ventricolare diminuisce e le valvole
semilulari si chiudono, provocando il secondo tono cardiaco.
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Gittata sistolica = quantità di sangue pompata da un ventricolo durante
una contrazione.
Gittata cardiaca = quantità di sangue pompata da un ventricolo nell’unità di tempo
(volume di sangue pompato nell’unità di tempo).
Gittata sistolica = EDV-ESV 135mL-65mL=70mL
Gittata cardiaca = frequenza cardiaca x gittata sistolica
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72 battiti/min x 70 mL/battito
5040 mL/min
Diagramma di Wiggers
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Gittata cardiaca = Gittata sistolica x Frequenza cardiaca
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La frequenza cardiaca è sotto il controllo antagonista del SNA. L’attività
parasimpatica rallenta la frequenza cardiaca; l’attività simpatica l’aumenta. Il
controllo tonico della frequenza cardiaca è dominato dal parasimpatico. Per cui
l’aumento della frequenza cardiaca si può avere sia diminuendo l’attività del
parasimpatico, sia attivando l’ortosimpatico.
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La gittata sistolica, cioè la quantità di sangue pompata dal ventricolo a ogni
contrazione, è direttamente correlata alla forza generata dal miocardio
durante la contrazione: più elevata è la forza, maggiore sarà la gittata
sistolica.
La forza della contrazione muscolare è influenzata da 2 parametri:
1.Lunghezza della fibra muscolare all’inizio della contrazione
(che dipende dal volume di sangue nel ventricolo all’inizio della contrazione(EDV)
2.Contrattilità miocardica
(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili)
Legge di Starling, relazione lunghezza tensione.
La forza generata dalla contrazione del miocardio è direttamente correlata alla lunghezza
del sarcomero: quando questa aumenta (fino ad una lunghezza ottimale) anche la tensione
aumenta. Se una quota aggiuntiva di sangue passa nei ventricoli, le fibre muscolari si
allungano e quindi si contraggono con maggiore forza, spingendo fuori più sangue.
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Relazione lunghezza-tenzione, legge di Frank-Starling
Relazione lunghezza-tensione:
Curva di Starling
Il EDV è determinato a sua volta dal
ritorno venoso che è influenzato da:
Pompa muscolare
Pompa respiratoria
Innervazione ortosimpatica delle vene
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….2.Contrattilità miocardica
(che dipende dall’interazione del calcio con i filamenti contrattili
La contrazione del miocardio
può essere graduata. La forza
generata dal miocardio è
proporzionale al numero di
ponti trasversali attivi che
dipende dalla concentrazione
del calcio intracellulare.
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Oltre ad aumentare la forza,
le catecolamine accorciano la
durata
della
contrazione
cardiaca
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Un altro meccanismo per aumentare la concentrazione del calcio nel
citosol è quello di impedire la sua rimozione dalla cellula. Ciò si può
ottenere somministrando glicosidi cardioattivi come la digitossina e
il composto correlato ouabaina che agiscono deprimendo l’attività
della pompa Na/K . Il gradiente di concentrazione del Na
diminuisce diminuendo l’energia potenziale per il trasporto attivo
secondario sostenuto dal Na (scambiatore Na/Ca). L’incremento
risultante della contrazione del calcio nel citosol determina una
contrazione miocardica più potente.
Per questo motivo la digitale viene usata per l’insufficienza
cardiaca che è la condizione in cui il cuore non è in grado di
contrarsi efficacemente.
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