Poster AMCLI Spondilodiscite sostenuta da S. aureus

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Spondilodiscite sostenuta da S. aureus
in paziente con paraparesi
Ledonne R., Mauro M.V., Cavalcanti P., Filia M.A., Perugini D., Giraldi C.
U.O.C. di Microbiologia e Virologia Clinica e Molecolare , Azienda Ospedaliera di Cosenza
INTRODUZIONE
I risultati degli esami biochimici eseguiti sul LCR sono riassunti in tabella 3:
Le spondilodisciti (SD) hanno un’incidenza di 4-7 casi/100000 abitanti/anno e
costituiscono il 2-4% di tutti i casi di osteomielite. Il conseguente deficit neurologico, che si
osserva nel 30% dei casi, rappresenta la complicanza più importante e la mortalità, inferiore
al 5%, è correlata alla sepsi incontrollata.
La malattia interessa generalmente i soggetti con più di 50 anni e l’eziologia varia in
funzione dell’età con una crescente incidenza, nei soggetti più anziani, di forme brucellari e
tubercolari (spondilodisciti specifiche) soprattutto nel bacino del Mediterraneo dove il
livello di endemia di queste malattie è ancora alto (1-4).
Nella maggior parte dei casi, si tratta di spondilodisciti aspecifiche sostenute da
Staphylococcus aureus in soggetti immunodepressi, con infezioni odontoiatriche e/o in
terapia con farmaci immunosoppressori.
I germi responsabili possono infettare la colonna vertebrale per contaminazione diretta in
esiti di interventi chirurgici o, più raramente, per via linfatica o per contiguità con un
ascesso paravertebrale; tuttavia la propagazione dell’infezione più frequente è la via
ematogena e le sorgenti primarie dell’infezione, nella maggior parte dei casi, sono correlate
a infezioni della pelle e delle mucose, protesi intravascolari, infezioni delle vie
genitourinarie, delle vie respiratorie e/o del tratto gastrointestinale (5).
Il diabete mellito rappresenta il fattore di rischio più comune; tuttavia sono stati individuati
altri fattori predisponenti quali l’età avanzata, i precedenti interventi chirurgici sulla
colonna vertebrale, l’uso di cateteri venosi, le patologie renali e l’abuso di droghe. La
presenza di un danno artrosico diffuso, inoltre, sembra favorire l’attecchimento della
infezione soprattutto nei soggetti più anziani, nei quali batteriemie transitorie possono
determinare marcati fenomeni degenerativi locali.
L’esordio è aspecifico ed il sintomo più comune è la rachialgia; l’iperpiressia non costante e
il decorso paucisintomatico rendono difficile un inquadramento precoce (6).
Si descrive il caso clinico di spondilodiscite sostenuta da S. aureus in un paziente con
paraparesi.
Nel Marzo 2011, un soggetto di sesso maschile, di anni 65, in trattamento con cortisone per
asma bronchiale cronica, si ricovera presso il reparto di neurologia del nostro ospedale per
sospetta patologia demielinizzante a seguito di dolore dorsale acuto e paraparesi.
Il paziente riferisce un unico episodio febbrile il giorno precedente al ricovero.
Dagli esami ematochimici, il paziente risulta normoglicemico con un valore elevato di
leucociti ed un aumento dei livelli della Proteina C Reattiva (PCR) (Tabella 1).
ESAME
RISULTATO
VALORI DI RIFERIMENTO
Glicemia
78mg/dL
74-118 mg/dL
Leucociti
14 x106/mL
4.0 - 11.0 x106/mL
PCR
30,40 mg/dL
0.1 – 0,8 mg/dL
Tab. 1
Si esegue una risonanza magnetica nucleare (RMN), che evidenzia una piccola raccolta
ascessuale a livello dorsale.
Si praticano i seguenti esami:
• Liquido cefalorachidiano (LCR)
• Emocoltura
• Intradermoreazione sec.ondo Mantoux
Il LCR è sottoposto alle seguenti indagini:
• esame macroscopico;
• conta leucocitaria in camera di Burker;
• esame microscopico del sedimento mediante
colorazione di Gram, Ziehl Neelsen e Auramina;
• dosaggi del Glucosio nel LCR e nel siero mediante
chemiluminescenza (Beckman Coulter);
• dosaggi di IgG e albumina liquorali mediante
nefelometria (Beckman Coulter);
• esame colturale su terreni solidi e brodi di
arricchimento per la ricerca di germi aerobi,
anaerobi e miceti (tabella 2);
• esame colturale su terreno solido e liquido per la
Fig. 1 RNM di spondilodiscite
ricerca di micobatteri (tabella 2).
aspecifica
TERRENO
INCUBAZIONE
RISULTATO
10 mg/dL
0,12
10.6 mg/dL
56 mg/dL
VALORI DI RIFERIMENTO
40-70 mg/dL
>0.6
0,5-6 mg/dL
14-25 mg/dL
Tab. 3
Le indagini colturali mostrano i seguenti risultati a 24 h e 48 h:
•crescita, su piastre di agar sangue, di colonie che, all’esame microscopico previa colorazione
di Gram, risultano essere costituite da cocchi Gram positivi, catalasi positivi, identificati
come Staphylococcus aureus mediante metodo automatico Vitek 2 ((BioMérieux).;
•le piastre di agar cioccolato e agar Sabouraud non mostrano crescita alcuna:
•le emocolture risultano positive per S. aureus dopo 24 h.
I test di sensibilità antibiotica, eseguiti mediante sistema VITEK 2 (BioMérieux) mostrano i
seguenti risultati secondo il Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI):
ANTIBIOTICI
MIC (g/mL)
Interpretazione
(R S I)
ANTIBIOTICI
MIC (g/mL)
Interpretazione
(R S I)
Penicillina
> 0,5
R
Teicoplanina
<0,5
S
Moxifloxacina
<0,25
S
ac. fusidico
<0,5
S
Oxacillina
<0,25
S
Fosfomicina
<8
S
Gentamicina
<0,5
S
Mupirocina
<2
S
Eritromicina
<0,25
S
Linezolid
2
S
Nitrofurantoina
64
I
Tobramicina
<1
S
Clinadamicina
<0,25
S
Tigecyclina
< 0,12
S
Tetraciclina
<1
S
Trimethoprim/sul
fam.
< 10
S
Rifampicina
<0,5
S
Levofloxacina
< 0,5
S
Vancomicina
1
S
Le ricerche microscopico – colturali per Mycobacterium tuberculosis sono risultate negative
così come l’ intradermoreazione secondo Mantoux.
Sulla base dei riscontri microbiologici e della RMN si formula diagnosi di spondilodiscite in
zona dorsale sostenuta da S. aureus.
Previa consulenza infettivologica si somministra la seguente terapia antibiotica :rifampicina
(600 mg ogni 8 ore iv) + levofloxacina (600 mg ogni 8 ore iv).
Dopo 2 settimane il paziente viene dimesso con una terapia orale di rifampicina (500 mg
ogni 12 ore per 8 settimane) + levofloxacina (500 mg ogni 12 ore per 8 settimane).
Ad un primo controllo eseguito dopo 20 giorni il paziente non mostra segni di paraparesi, le
emocolture risultano negative e si osserva una diminuzione degli indici di flogosi.
Alla visita di controllo effettuata dopo 8 settimane, il paziente non mostra segni di recidiva.
CONCLUSIONI
Il caso clinico da noi descritto sottolinea che la spondilodiscite (SD) può essere alla base di
sintomi aspecifici e pertanto misconosciuti per cui la diagnosi si ottiene talvolta
tardivamente quando sono presenti complicanze neurologiche e si sono costituite marcate
lesioni ossee. La diagnosi di SD, quindi, rimane spesso confinata in ambito neurochirurgico
ed ortopedico.
Un’attenta valutazione microbiologica, invece, è risultata essenziale per ottenere una
diagnosi etiologica rapida; la conseguente terapia antibiotica mirata ha consentito
l’eradicazione dell’infezione ed il mantenimento della integrità delle funzioni neurologiche e
della stabilità della colonna vertebrale evitando, così, l’intervento chirurgico.
Resta tuttavia da definire il focolaio dell’infezione, identificabile, probabilmente, in una
pregressa ferita della mano non opportunamente trattata, che potrebbe essere stata la porta
d’ingresso dello stafilococco. L’uso cronico di cortisone, inoltre, ha favorito lo stato di
immunodepressione del paziente con il conseguente innesco di una infezione sistemica.
LETTURA
Temperatura
Atmosfera
Tempo
Agar sangue
37°C
5% CO2
48h
quotidiana
Agar cioccolato
37°C
5% CO2
48h
quotidiana
Agar Sabouraud
37°C
aria
48h
quotidiana
Brodo thioglicolato
37°C
aria
48h
quotidiana
MGIT
37°C
6 settimane
automatica
Lowenstein Jensen
37°C
6 settimane
settimanale
aria
INDAGINI LCR
glicorrachia
glicorrachia/glicemia
IgG
Albumina
Tab. 2
All’esame macroscopico il LCR appare torbido e la conta leucocitaria evidenzia 1520 globuli
bianchi/mm^3 (75% neutrofili).
L’esame microscopico del sedimento liquorale, previa colorazione di Gram, mostra la
presenza di diversi cocchi Gram positivi a grappolo intra ed extra cellulari.
BIBLIOGRAFIA
1) Belzunegui J., Del Val N., Intxausti J.J. et al. Vertebral osteomyelitis in northern Spain.
Report of 62 cases. Clin.Exp. Rheumatol. 17, 447-452, 1999.
2) Belzunegui J., Intxausti J.J., De Rios J.R., et al. Hematogenous vertebral osteomyelitis in
the elderly. Clin.Rheumatol. 19, 344-347, 2000.
3) Cordero M., Sanchez I. Brucellar and tuberculous spondilytis. A comparative study of
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4) Krogsgaard M.R., Wagn P., Bengtsson J. Epidemiology of acute vertebral osteomyelitis in
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5) Mylona E., Samarkos M., Kakalou E. et al. Pyogenic vertebral osteomyelitis: a systematic
review of clinical characteristics. Semin. Arthritis Rheum 2009; 39:10-17
6) Wirtz D.C., Genius I., Wildberger J.E., Adam G., Zilkens K.W, Niethard F.U. Diagnostic
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