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Cardiomiopatia
restrittiva
Danitza Pradelli,
Maria Cristina Crosta,
DVM, PhD
DVM
Clinica veterinaria Gran Sasso,
Milano, Italia
Clinica veterinaria Gran Sasso,
Milano, Italia
La Dr.ssa Pradelli si è laureata in
medicina veterinaria nel 1999 e ha
ottenuto il PhD in Salute animale
nel 2005. È stata professore di
Farmacologia e Terapia clinica nella Clinica per malattie
cardiovascolari dell’Università di Parma e ha scritto
numerosi articoli sulla cardiologia ed ecocardiografia
veterinaria. Attualmente è consulente scientifico in una
struttura privata.
Introduzione
La cardiomiopatia restrittiva (Restrictive Cardiomyopathy - RCM) può essere definita come una patologia
acquisita del miocardio felino. Più precisamente, indica
una serie di patologie che hanno in comune una disfunzione diastolica marcata, senza alterazione significativa
della funzione sistolica (1). Il termine "restrittiva" si
PUNTI CHIAVE
La cardiomiopatia restrittiva felina è una patologia
acquisita caratterizzata da disfunzione diastolica
marcata senza compromissione significativa della
funzione sistolica.
L’elasticità ventricolare ridotta e l’aumento delle
pressioni di riempimento sono responsabili dei segni
clinici dell’insufficienza cardiaca congestizia sinistra.
La diagnosi è al tempo stesso impegnativa e
complessa e richiede un’interpretazione integrata
della visita clinica e dei test diagnostici.
La cardiomiopatia restrittiva felina mostra una
fisiologia restrittiva senza alterazioni marcate nella
parete ventricolare o nelle dimensioni delle camere,
sebbene sia evidente una dilatazione sinistra o
bilaterale marcata.
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La Dr.ssa Crosta si è laureata in Medicina Veterinaria nel 1982 all’Università di Milano e ha ottenuto la
specializzazione in Endocrinologia
nel 1989. Per parecchi anni è stata coinvolta a tempo
pieno nella medicina felina e attualmente lavora in una
struttura privata milanese che ha fondato nel 1989. I
suoi campi di interesse variano dalla genetica del mantello
del gatto alla gestione dell’allevamento felino e patologie
correlate. È stata inoltre autrice di vari libri e altre pubblicazioni di natura scientifica e generica.
riferisce alle caratteristiche funzionali piuttosto che
anatomiche, ma resta ancora molto da scoprire sull’eziologia di questa malattia. La RCM riduce l’elasticità e la
capacità di distendersi delle pareti ventricolari, alterando
il riempimento diastolico ventricolare e riducendo la
quantità di sangue che il ventricolo sinistro (LV) può
accettare. Durante la fase di riempimento rapido, la
pressione diastolica del LV sale improvvisamente,
contrastando l’ingresso di quantità ulteriori di sangue,
in particolare più avanti nella diastole, in concomitanza
con la contrazione atriale. Ciò aumenta a sua volta la
pressione atriale sinistra e le dimensioni dell’atrio sinistro
(o di entrambi gli atri). Dal punto di vista anatomico,
la RCM è caratterizzata da un aspetto normale o quasi
normale dei ventricoli e da un leggero aumento nello
spessore della parete settale e di quella libera ventricolare
(posteriore), che contrasta la dilatazione atriale sinistra
pronunciata. Tutto ciò, unitamente al diametro e al
volume normali o quasi normali della camera del LV e
alla funzione sistolica pressoché normale, esclude la
presenza di altre cardiomiopatie. L’aspetto ecocardiografico delle camere cardiache nelle immagini bidimensionali statiche dei gatti con RCM precoce (cioè senza
alterazioni anatomiche evidenti) può essere normale
e, tuttavia, i profili unidimensionali e Doppler possono
evidenziare una fisiopatologia diastolica grave. Recentemente, la modalità Doppler è stata usata per identificare
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CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
le anomalie molto precoci della funzione diastolica (2)
utilizzando le linee guida della cardiologia umana (3).
Eziologia
Nell’uomo, la cardiomiopatia restrittiva è più spesso
secondaria a patologie sistemiche (ad es. amiloidosi,
sarcoidosi) o all’esposizione alle radiazioni, con la patologia localizzata a livello miocardico o endomiocardico.
Anche i gatti possono avere forme miocardiche o endomiocardiche.
La forma miocardica è tipicamente non infiltrativa,
con ispessimento minimo o nullo della parete ventricolare. La forma endomiocardica è caratterizzata dall’infiltrazione progressiva del tessuto fibroso, principalmente
nel ventricolo sinistro, che causa aderenze dell’endocardio che assume un aspetto irregolare (4). L’eziologia
è fondamentalmente sconosciuta, sebbene sia stata
segnalata l’associazione fra fibrosi endomiocardica e
patologie virali, ipereosinofiliche e immunomediate.
Fisiopatologia
Come indicato in precedenza, le camere ventricolari
appaiono normali, leggermente ridotte o lievemente
dilatate (soprattutto se esiste una patologia di tipo
infiltrativo), ma sono poco disponibili ad accettare il
riempimento diastolico a causa della ridotta elasticità
e della rigidità delle pareti ventricolari. In condizioni
fisiologiche normali, la diastole può essere suddivisa
in quattro fasi consecutive, tutte regolate da meccanismi
attivi:
1. Rilassamento isovolumetrico
2. Riempimento ventricolare rapido
3. Diastasi (riempimento ventricolare lento)
4. Contrazione atriale
Il riempimento ventricolare è determinato dal rilassamento ventricolare, dall’elasticità ventricolare, dalla
contrazione atriale e dal gradiente di pressione intraventricolare (5). Quest’ultimo è uno dei fattori responsabili
per il meccanismo di aspirazione attiva nel normale
funzionamento ventricolare. Il movimento di "detorsione" apicale nella fase precoce della diastole causa l’aspirazione che contribuisce al riempimento ventricolare.
Questo meccanismo viene significativamente alterato
e ridotto nella patologie miocardiche. L’elasticità ventricolare diminuita e il movimento ridotto della parete
ventricolare sinistra aumentano la pressione diastolica
finale, con conseguente dilatazione dell’atrio sinistro e
aumento delle pressioni della vascolarizzazione atriale
sinistra e polmonare. Tutto ciò determina infine un’insufficienza cardiaca congestizia sinistra (6). La tachicardia
peggiora ulteriormente il quadro perché diminuisce il
flusso ematico coronarico e la perfusione miocardica
ridotta stimola la fibrosi che aumenta ancora la rigidità
miocardica. Inoltre, la pressione atriale sinistra aumentata e la funzione ridotta rallentano il flusso intra-atriale
favorendo la formazione del trombo.
Quadro clinico
La presentazione clinica dei gatti con RCM è molto
variabile. Come in molti altri disturbi cardiaci, può esserci
una fase preclinica prolungata priva di segni evidenti.
La natura sedentaria dei gatti non aiuta, rendendo
difficile identificare l’intolleranza all’esercizio fisico.
Talvolta, il fattore che precipita lo sviluppo dei sintomi
può essere una situazione banale che induce il rapido
rilascio di catecolamine. Ad esempio, il ricovero di un
gatto per un intervento chirurgico di routine può causare
tachicardia e aumento delle pressioni sistemiche.
Molti gatti presentano un edema polmonare acuto e sono
gravemente dispnoici, il che può mascherare la patologia
sottostante. Ogni ritmo di galoppo diastolico, tutte le
aritmie o qualsiasi evidenza di edema polmonare devono
stimolare ulteriori indagini per diagnosticare la cardiopatia. Molti gatti presentano insufficienza congestizia
sinistra con segni tipici quali tachipnea/dispnea e crepitii
inspiratori leggeri, indicativi di un edema polmonare.
L’auscultazione del cuore può rivelare un soffio, ma può
anche essere normale. È possibile che si sviluppi un versamento pleurico, che attutisce sia i toni cardiaci che i
suoni polmonari. In alcuni casi, possono esservi distensione o pulsazione delle vene giugulari e reflusso epatogiugulare positivo.
Un’altra presentazione acuta può essere dovuta al
tromboembolismo sistemico. La dilatazione e la stasi
ematica dell’atrio sinistro dilatato e la funzione atriale
ridotta predispongono alla formazione di un trombo,
con possibile formazione di emboli. In genere, questi
casi presentano paresi o paralisi di uno o entrambi gli arti,
a causa dell’occlusione alla triforcazione aortoiliaca.
In alcuni casi, gli emboli possono coinvolgere altre aree
e causare manifestazioni neurologiche complesse, paralisi dell’arto anteriore o ischemia renale acuta.
Esame radiografico
Alle radiografie, si può osservare una dilatazione atriale
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vasi polmonari, lo schema interstiziale/alveolare e la
presenza di un versamento pleurico (che può oscurare
il profilo cardiaco) possono tutti complicare la diagnosi.
Esame ecocardiografico
© Dr. Crosta.
L’ecocardiogramma è il metodo indicato per la diagnosi,
dato che consente un’indagine rapida e non invasiva.
Esso è in grado di misurare i parametri e gli indici che
permettono il riconoscimento e la stadiazione della
disfunzione diastolica, conducendo così all’identificazione della patologia miocardica responsabile. Inoltre,
permette di escludere altre cardiomiopatie o cardiopatie.
Figura 1.
© Dr. Crosta.
Radiografia toracica laterale destra di un gatto maschio di 4 anni
con RCM. C’è un’evidente dilatazione dell’atrio sinistro e la vena
cava caudale appare dilatata.
Figura 2.
Radiografia toracica dorsoventrale dello stesso gatto. La maggior
parte del profilo cardiaco è dovuta agli atrii abnormemente dilatati.
sinistra (Figure 1 e 2), mentre le dimensioni delle camere
ventricolari appaiono normali. In proiezione dorsoventrale, può essere evidente il classico "cuore di San
Valentino", dovuto alla dilatazione sinistra o biatriale,
sebbene questo segno non sia specifico della RCM
rispetto ad altre cardiomiopatie. La congestione dei
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L’imaging ecocardiografico bidimensionale e quello
unidimensionale permettono la valutazione dello
spessore miocardico e possono suggerire e caratterizzare
la RCM, soprattutto in presenza di marcata dilatazione
di uno o entrambi gli atri e dimensioni normali delle
camere ventricolari, ma con rilassamento ed elasticità
ventricolare compromessi (7). A livello dell’atrio sinistro
è spesso possibile identificare aree di contrasto ecografico spontaneo, che riflettono la stasi ematica o la
presenza di trombi. La vista a 4 camere, asse lungo,
parasternale destra, mostra la dilatazione dell’atrio
sinistro (e talvolta anche del destro) (Figure 3 e 4). È
possibile confermare il diametro ventricolare normale
o quasi normale e lo spessore parietale, ma la mancanza
dell’ipertrofia tende a escludere altre cardiomiopatie.
Talvolta, si può osservare un aspetto iperecogeno irregolare dell’endocardio ventricolare, che può dilatarsi
abbastanza da causare un’ostruzione intraventricolare.
Esaminare accuratamente l’atrio sinistro e la relativa
auricola, soprattutto perché la gravità della dilatazione
atriale sinistra aumenta il rischio di tromboembolismo.
L’auricola sinistra viene visualizzata meglio dalla vista
craniale sinistra, cranialmente all’arteria polmonare
(8). Il materiale trombotico e il contrasto ecografico
spontaneo vengono facilmente individuati all’imaging
(Figura 5). Questa vista viene inoltre usata per misurare
la velocità di flusso dell’auricola sinistra. Anche in
assenza di trombi, se la velocità è <0,2 m/s sotto Doppler
a onda pulsata, il gatto è a rischio di complicanze tromboemboliche.
L’ecocardiografia Doppler è importante per valutare
la funzione diastolica e identificare gli schemi di riempimento restrittivi. Sebbene complicata da ottenere
nei gatti, si consiglia la vista apicale a 4 camere sinistra
per valutare l’afflusso mitralico e il flusso venoso polmonare.
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© Dr. Crosta.
Figura 3.
© Dr. Crosta.
CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
Figura 4.
Vista a 4 camere, asse lungo, dalla finestra parasternale destra.
Si noti la dilatazione pronunciata dell’atrio sinistro (LA) e di
quello destro (RA), senza dilatazione delle camere ventricolari
(LV: ventricolo sinistro; RV: ventricolo destro) e senza ispessimento
delle pareti settali e laterali.
Vista a 4 camere, asse lungo, dalla finestra parasternale destra,
ottimizzata per l’atrio sinistro. Nell’atrio sinistro si può osservare un’ampia area di contrasto ecografico spontaneo (freccia)
che riempie quasi completamente la camera. Entrambi gli atri
sono fortemente dilatati (LA: atrio sinistro; RA: atrio destro; LV:
ventricolo sinistro; RV: ventricolo destro).
• L’afflusso mitralico, o riempimento trans-mitralico,
viene valutato posizionando il volume campione
Doppler a onda pulsata tra le estremità dei lembi
valvolari mitralici aperti. Questa procedura rivela lo
schema di afflusso mitralico, che nell’animale normale
in ritmo sinusale dimostra due fasi di riempimento:
funzione diastolica. Se E/A >2 viene confermato il
riempimento restrittivo (Figura 6).
- Onda E (riempimento precoce), conseguenza del rilassamento attivo del ventricolo sinistro e del gradiente
di pressione atrio-ventricolo sinistro.
- Onda A (contrazione atriale) che corrisponde all’onda
P dell’ECG.
Si noti che in molti gatti, soprattutto con tachicardia
accentuata dovuta a insufficienza cardiaca congestizia,
le due onde possono sommarsi complicando l’interpretazione dello schema di afflusso mitralico. Quando
sono separate, tuttavia, un’evidenza di schema di riempimento restrittivo si ottiene se: (i) l’onda E mitralica ha
una velocità elevata ma tempo di decelerazione (DT)
breve e (ii) la velocità dell’onda A è molto bassa. La
velocità dell’onda E mitralica è alta a causa della
pressione di riempimento dell’atrio sinistro elevata.
L'elasticità inadeguata del ventricolo sinistro decelera
bruscamente questo flusso. La disfunzione atriale e
l’elasticità inadeguata del ventricolo sinistro messe
insieme spiegano la bassa velocità dell’onda A. I cardiologi usano il rapporto E/A come indice per stimare la
• Anche il flusso venoso polmonare (PVF) fornisce utili
informazioni per valutare il riempimento ventricolare
sinistro, soprattutto quando le onde A ed E mitraliche
sono sommate. Lo schema PVF è caratterizzato come
segue:
- Durante la sistole atriale (dopo l’onda P dell’ECG), nella
vena polmonare è presente un flusso retrogrado dall’atrio sinistro che produce l’onda Ar.
- Questa è seguita dall’onda S, che indica principalmente
il flusso ematico atriale durante la sistole ventricolare
(tra il complesso QRS e l’onda T). Se un gatto non è
tachicardico, si possono osservare due onde: un’onda
S precoce (S1) che indica il rilassamento atriale e l’onda
S principale (onda S tardiva o S2).
- Durante la diastole ventricolare, quando la valvola
mitralica è aperta, l’atrio sinistro permette al flusso
venoso polmonare di raggiungere il ventricolo sinistro,
producendo l’onda D.
L’evidenza di uno schema di riempimento restrittivo
include un’onda S lenta e alta, assieme a una velocità
rapidamente decelerante dell’onda D (Figura 7). La
velocità dell’onda Ar può essere aumentata se la funzione
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Figura 5.
Vista, asse corto, dalla finestra parasternale craniale sinistra,
cranialmente all’arteria polmonare, per ottimizzare l’auricola
sinistra. Si noti la dilatazione pronunciata dell'auricola sinistra,
unitamente ad aree di contrasto ecografico spontaneo (freccia).
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© Dr. Crosta.
© Dr. Crosta.
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Figura 7.
Immagine Doppler a onda pulsata del flusso venoso polmonare in
un gatto con RCM. Si noti che l’onda S è più piccola dell’onda D, che
decelera rapidamente. L’onda Ar ha velocità elevata e lunga durata.
il riempimento restrittivo, come quello osservato nella
RCM, da altre patologie miocardiche con profilo restrittivo (10). Uno schema di riempimento restrittivo, accompagnato da dilatazione atriale sinistra marcata e
ventricoli virtualmente normali, è un classico indicatore
della RCM (11).
© Dr. Crosta.
Tra gli altri metodi attualmente impiegati per valutare
la funzione diastolica, vanno menzionate l’ecocardiografia Doppler unidimensionale a colori e quella Doppler
tissutale.
Figura 6.
Immagine Doppler a onda pulsata del riempimento ventricolare
sinistro in un gatto con RCM. È evidente uno schema di flusso
trans-mitralico restrittivo, con DT breve ed elevazione dell’onda E.
In alcuni battiti, è possibile osservare un’onda A (alla base dell’onda E).
atriale sinistra è adeguata (come in Figura 7) oppure
ridotta in caso di disfunzione atriale grave. Se la durata
dell’onda Ar supera quella dell’onda A mitralica, ciò
costituisce un’evidenza di aumento della pressione di
riempimento sinistra (9).
Il confronto tra i profili del flusso venoso trans-mitralico
e quello polmonare consente al cardiologo di distinguere
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La modalità Doppler unidimensionale a colori consente di valutare la velocità di propagazione (Vp) dell’afflusso mitralico, misurando il flusso ematico mentre
viaggia dall’anello mitralico all’apice ed è rappresentata
da una rampa. La funzione diastolica determina la
velocità: quanto più inadeguata è la funzione diastolica,
più bassa sarà la rampa. Nell’uomo con RCM, la Vp è
ridotta. Ciò non è stato segnalato nella letteratura veterinaria, ma l’autore ha osservato un’analoga tendenza
nei gatti con RCM rispetto a quelli normali (Figura 8).
La modalità Doppler tissutale (TD) è stata recentemente impiegata nei gatti per valutare la velocità del
movimento longitudinale delle pareti miocardiche
durante la varie fasi del ciclo cardiaco (12,13). Come in
qualsiasi tecnica Doppler, è fondamentale essere allineati
con le fibre longitudinali della parete da analizzare. Nei
soggetti normali, il profilo TD presenta un’onda sistolica
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Modalità unidimensionale a colori di un gatto con RCM, allineata
con l’afflusso mitralico nel ventricolo sinistro, da una vista a 4
camere apicale sinistra. La rampa Vp (linea arancione) rappresenta
la velocità di propagazione del flusso intraventricolare durante il
riempimento ventricolare rapido.
positiva (Sm) e due onde diastoliche negative, Em (precoce) e Am (tardiva). Nei soggetti sani e non anziani, la
velocità Em è superiore alla velocità Am. In presenza
di rilassamento compromesso (ad es. RCM) la velocità
Em può essere marcatamente ridotta (Figura 9) (14).
L’espressione delle velocità dell’onda E e dell’onda Em
sotto forma di rapporto (E/Em) permette di stimare le
pressioni di riempimento di sinistra (15).
La Figura 10 mostra un riepilogo dei profili restrittivi
osservati con le varie tecniche.
Prognosi e trattamento
I gatti con RCM hanno solitamente una malattia avanzata
e la prognosi a lungo termine è ovviamente sfavorevole. Il
trattamento della RCM deve puntare a controllare i segni
clinici dell’insufficienza cardiaca congestizia sinistra,
con ulteriore monitoraggio radiografico ed ecocardiografico, nei casi appropriati. Il trattamento acuto dei gatti
dispnoici include la toracocentesi in presenza di
versamento pleurico significativo e la somministrazione di furosemide per l’edema polmonare, con il farmaco
fornito (preferibilmente EV) alla dose di 2-4 mg/kg ogni
1-2 ore fino al miglioramento del quadro clinico. La
terapia successiva dipende dalla risposta al trattamento,
ma idealmente l’intervallo tra le dosi può essere aumentato e, se il gatto è docile, si può impiegare un farmaco
orale. Sebbene non vi sia alcuna evidenza di efficacia
con qualsiasi farmaco nella RCM felina, è stato segnalato
che i calcioantagonisti migliorano il lusitropismo (cioè
© Dr. Crosta.
Figura 9.
La modalità Doppler tissutale miocardica misura la velocità del
movimento longitudinale delle pareti miocardiche. Il cursore è
posizionato sul segmento di base della parete laterale del LV.
Esso mostra il rilassamento compromesso accompagnato da
onda Em a bassa velocità e onda Am più alta.
Profilo restrittivo
E
D
A
DT
m/sec
S
Sm
m/sec
m/sec
Em
Schema
transmitralico
Flusso
Ar
venoso
polmonare
Doppler
Am
tissutale
miocardico
Figura 10.
© Dr. Crosta.
Figura 8.
© Dr. Crosta.
CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
Riepilogo dei profili restrittivi dello schema trans-mitralico, del
flusso venoso polmonare e del Doppler tissutale miocardico.
il rilassamento ventricolare) e sono spesso il farmaco di
prima scelta. Dato che questi gatti sono a rischio elevato
di complicanze tromboemboliche (e soprattutto se
vengono riconosciuti gli indicatori ecocardiografici di
rischio), è anche consigliabile un farmaco antipiastrinico come ad esempio aspirina o clopidogrel (Tabella
1). Il trattamento dell’insufficienza cardiaca congestizia
cronica nei gatti deve includere la furosemide e un
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CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
Tabella 1.
Riepilogo delle alternative farmacologiche comunemente utilizzate per trattare i gatti con RCM.
Nome del farmaco
Classe farmacologica
Dose
Via
Frequenza
Benazepril
ACE-inibitore
0,25-0,5 mg/kg
PO
1x/die
Enalapril
ACE-inibitore
0,25-0,5 mg/kg
PO
1x/die, 2x/die
Diltiazem
Calcioantagonista
10 mg/gatto
PO
3x/die
Diltiazem Retard
Calcioantagonista
10 mg/gatto
PO
1x/die
Atenololo
Betabloccante
6,25-12,5 mg/gatto
PO
1x/die
1x/die, 3x/die
Furosemide
Diuretico d'ansa
0,5-2 mg/kg
PO, EV
Spironolattone
Diuretico risparmiatore di potassio
2 mg/kg
PO
1x/die
Aspirina
Inibisce l’aggregazione piastrinica
81 mg/gatto
PO
Ogni 3 giorni
Clopidogrel
Inibisce l’aggregazione piastrinica
18,75 mg/gatto
PO
1x/die
ACE-inibitore. La prognosi dipende anche dalla volontà
del gatto di assumere il farmaco orale e dall’aderenza al
trattamento da parte del proprietario.
Conclusione
La diagnosi di RCM richiede un approccio sistematico
ed è impegnativa e complessa allo stesso tempo. Essa
coinvolge l’interpretazione dei vari profili ecocardiografici integrata con le informazioni ottenute dalla visita
clinica. Tutto ciò è fondamentale per stabilire, sia il processo terapeutico, sia la prognosi. Quest’ultima dipende
fondamentalmente non solo dalla gravità e dalla progressione dell’alterazione strutturale miocardica, ma anche
dall’intervento terapeutico precoce e dal suo successo.
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