Rianimazione
Cardiopolmonare
Prof Guido Fanelli
Cattedra di Anestesia e Rianimazione
Università degli Studi di Parma
Cenni storici
• 1543, Vesalio: prima descrizione di tracheotomia e
ventilazione artificiale
• 1774, Society for the Recovery of Persons
Apparently Drowned, Londra: primo corso per la
rianimazione degli annegati
• 1950-1960, Baltimora: prime tecniche di
rianimazione combinata respiratoria e
cardiocircolatoria
• 1960, Kouwenhoven et al: prime descrizioni del
successo ottenuto con compressioni toraciche
esterne
• 1963, Redding e Pearson: prima dimostrazione del
miglior outcome ottenuto con la somministrazione
di adrenalina e altri vasocostrittori
Dimensione del problema
La patologia cardiovascolare è la prima
causa di morte nei Paesi industrializzati!
E’ responsabile del 50% dei decessi
1 milione/anno di decessi per patologia
cardio-vascolare, la metà per eventi
coronarici
Per lo più si tratta di morte cardiaca
improvvisa
Arresto cardio-circolatorio
•
Assenza di attività “meccanica” del cuore →
arresto circolatorio → caduta BP a valori
prossimi allo zero
•
Perdita di coscienza: dopo 6-10 secondi
•
Dopo un intervallo di tempo variabile: arresto
respiratorio (mancata perfusione centri
respiratori)
•
Dopo ~ 4 min: danno neuronale irreversibile
Rianimazione cardiopolmonare immediata
Rianimazione cardiopolmonare
definizione
Trattamento sintomatico,
finalizzato a mantenere il
supporto delle funzioni vitali
finchè il cuore non riprenda la
sua corretta funzionalità
Barash P, et al: Anestesia Clinica, Delfino Editore, IV ed.; pp. 1485
Presupposti della RCP
In assenza di flusso ematico, l’ATP
cerebrale viene esaurito in 4-6 minuti
La disponibilità di ATP torna a livelli normali
dopo 6 minuti di RCP efficace
Studi su animali hanno dimostrato che un
buon outcome neurologico si può
ottenere anche dopo 10-15 minuti di
arresto cardiaco, a condizione che
un’adeguata circolazione venga
prontamente ripristinata
La realtà clinica
La maggior determinante del successo
è la patologia cardiaca di base
Una fibrillazione ventricolare prolungata e
senza trattamento definitivo e
un’inadeguata perfusione coronarica e
cerebrale durante massaggio sono le
maggiori determinanti dell’insuccesso
Nell’arresto extraospedaliero le possiibilità
di sopravvivenza migliorano se la RCP è
iniziata precocemente, anche da soccorritori
occasionali
Aspetti organizzativi
• Contributi organizzativi negli ultimi 30 anni da
parte dell’ American Heart Association, della
Croce Rossa Internazionale, dell’European
Resuscitation Council ed altri ancora
• Linee guida per la didattica e la pratica
vengono redatte periodicamente
• I corsi di addestramento sono di vari livelli
(i.e. BLS, ACLS)
Basic life support (BLS)
definizione
Consiste nelle manovre
rianimatorie che possono
essere effettuate senza l’ausilio
di particolari strumenti:
apertura delle vie aeree,
ventilazione di soccorso,
massaggio cardiaco.
L’approccio alla vittima comunemente utilizzato
è l’ABC: airway, breathing, circulation
Approccio standard al
paziente privo di coscienza
1. VERIFICA L’ASSENZA DI RISPOSTA
2. ATTIVA IL SISTEMA DI EMERGENZA
3. POSIZIONA LA VITTIMA SUPINA SU UN PIANO
RIGIDO
4. APRI LE VIE AEREE
5. VERIFICA L’ASSENZA DEL RESPIRO
6. EFFETTUA 2 VENTILAZIONI DI SOCCORSO
7. VERIFICA L’ASSENZA DELLA CIRCOLAZIONE
8. INIZIA LE COMPRESSIONI TORACICHE
9. ALTERNA 15 COMPRESSIONI E 2
VENTILAZIONI
A- Apertura delle vie aeree
1.
Iperestensione della testa oppure sublussazione della
mandibola
2.
Cannula orofaringea o rinofaringea, utile prima
dell’intubazione (pericolo di vomito/laringospasmo nella
vittima semi incosciente!)
3.
Intubazione tracheale, indicata in ogni RCP che si protrae
oltre pochi minuti; garantisce il miglior controllo delle vie
aeree
4.
Presidi alternativi posizionabili senza laringoscopio:
maschera laringea, otturatori esofagei, tubi esofago
tracheali a due lumi
5.
Tracheotomia o accesso transcricotiroideo
A- Ostruzione delle vie aeree
da corpo estraneo
Responsabile dell’1% di tutte le morti improvvise
ostruzione totale delle vie aeree: assenza di
movimenti respiratori in presenza di sforzi inspiratori,
incapacità a parlare e tossire, successivamente
cianosi, perdita di coscienza e arresto cardiaco
Manovra di Hemlich
ostruzione incompleta delle vie aeree: respiro
ansimante o rumoroso accompagnato da tosse
Trattare come ostruzione completa se la
vittima perde le forze o compare cianosi
B- Breathing
1. Ventilazione bocca-bocca o bocca-naso (CO24%, O217%)
2. La distribuzione di flusso fra apparato respiratorio e stomaco
dipende dalla resistenza offerta dai due compartimenti.
P apertura dello sfintere esofageo inf (LES) =20cmH2O
(In 15 minuti di arresto senza RCP, P ↓ fino a 4cmH2O)
Compliance toracopolmonare ↓ del 30% dopo i primi 15
minuti di arresto senza RCP
Per evitare l’insufflazione di aria nello stomaco:
P picco vie aeree < P apertura LES
Necessari un basso flusso insp e un
lungo tempo inspiratorio (1.5-2 sec)!
B- Breathing
• In presenza di due soccorritori: ambu + maschera
facciale
• In presenza di due soccorritori: 1 ventilazione in
1.5-2sec di pausa fra ogni serie di 15 compressioni
• La IOT garantisce la migliore ventilazione ed è
indipendente dalle compressioni toraciche che
proseguono senza pause = guadagno netto in
termini di GC
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
I° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA
La P esercitata sul torace comprime il cuore fra
sterno e colonna vertebrale → aumento di P
intraventricolare → chiusura delle valvole A-V →
eiezione → aumento P aorta → chiusura valvola
aortica e perfusione coronarica
Fase di rilasciamento: negativizzazione P
intratoracica → ritorno venoso favorito →
apertura valvole A-V → riempimento ventricolare
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
I° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA
A favore della I° teoria:
β dimostrazione ecocardiografica di ↓
dimensione dei ventricoli e chiusura della
mitrale durante compressione
β riscontro di flusso ematico > e migliore
sopravvivenza a 24h con compressioni
toraciche vs tecniche di aumento P
intratoracica senza compressione sternale
diretta
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
I° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA CARDIACA
A sfavore della I° teoria:
β differenza minima P(distretto arterioso) vs
P(distretto venoso) durante compressione
β il flusso carotideo è > durante la prima
compressione effettuata subito dopo la fine della
ventilazione
Da qui, formulazione della teoria del
meccanismo di pompa toracica!
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
II° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA
1. Fase di compressione: tutte le strutture
toraciche vengono compresse (P ↑ per
depressione sternale) → uscita di volume ematico
dal torace → flusso venoso retrogrado
impedito dalle valvole di vena succlavia e
giugulare e dalla
compressione delle cave al loro
ingresso in torace
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
II° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA
2. Il cuore è un condotto passivo in cui le valvole
A-V restano aperte durante la compressione
toracica
3. Il flusso cerebrale viene favorito dal
significativo gradiente pressorio fra carotide
interna e giugulare interna
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
II° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA
4. Mancanza di valvole nella cava inferiore: minor
resistenza al flusso retrogrado;
nei distretti sotto-diaframmatici:
P(distretto arterioso) ~ P(distretto venoso)
→ ipoperfusione documentata negli organi
sottodiaframmatici!
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
II° TEORIA: MECCANISMO DI POMPA TORACICA
A favore della II° teoria:
β 1976, Criley et al: pz in FV con accesso di
tosse durante cateterismo cardiaco; durante i
colpi di tosse: ↑ BP →“RCP autosomministrata”
(documentato spostamento di mdc angiografico
nelle camere sin e in aorta pur senza massaggio
cardiaco esterno)
β fasciando l’addome e ventilando
simultaneamente alle compressioni: outcome
migliore vs RCP standard
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
Distribuzione del flusso ematico durante RCP
♦ GC durante massaggio = 10-33% GC fisiologica
♦ Quasi tutto il flusso sanguigno è diretto ai distretti
sovradiaframmatici
♦ Perfusione coronarica = 20-50% della fisiologica
♦ Perfusione cerebrale = 50-90% della fisiologica
♦ Visceri addominali e distretto sottodiaframmatico
= 5% del flusso normale
♦ Adrenalina: migliora la perfusione distretto
coronarico e cerebrale
C- Circulation
Fisiologia della circolazione durante compressioni toraciche
Scambi gassosi durante RCP
♦ ↑ Δ CO2 (artero-venosa) vs condizioni fisiologiche
per riduzione di GC
Durante arresto di circolo: ↑ CO2 tissutale +
consumo scorte O2 + metabolismo anaerobio
→ acidosi tissutale con alcalosi respiratoria
Durante RCP: eliminazione polmonare CO2 < vs
normale condizione di circolo; l’eliminazione riflette
unicamente il metabolismo dei distretti ancora
relativamente perfusi!
sangue venoso: PvCO2 ↑, pH ↓
sangue arterioso: PaCO2 ↓, pH ↑
Advanced cardiac life support
(ACLS)
definizione
Comprende le competenze e le
tecniche necessarie per
ripristinare la circolazione
spontanea là dove il semplice
supporto delle funzioni vitali
con il BLS non può ottenere lo
stesso risultato:
Monitorizzazione ECG
Assistenza ventilatoria
Assistenza circolatoria
Accesso venoso
Terapia farmacologica
Arresto cardio-circolatorio da Tachiaritmia Ventricolare:
Immediata perdita del polso pressorio
BP
Defibrillazione
Aspetto e durata della fibrillazione ventricolare
• Ritmo ECG più frequente in adulti in arresto
cardiaco
• Unico trattamento efficace: defibrillazione
• Impediscono il ripristino del ritmo: > durata FV,
patologia cardiaca sottostante, gravi alterazioni
metaboliche
• Importante minimizzare durata FV (> durata = <
probabilità di successo della defibrillazione)
• FV a basso voltaggio: prognosi ↓↓ vs FV ad alto
voltaggio
• Energia: I shock 200J, II shock 300J, III shock 300360J
Terapia farmacologica
• Compressioni toraciche, controllo vie aeree, ventilazione,
defibrillazione (quando necessaria) hanno la precedenza
• I farmaci vengono più frequentemente utilizzati in asistolia
e attività elettrica senza polso
• Via preferenziale di somministrazione: endovena
• Accesso venoso preferenziale: vena centrale
• Vene antecubitale e giugulare esterna sono comunque sedi
di prima scelta (cateterismo più semplice senza
sospensione manovre rianimatorie)
• Adrenalina, lidocaina, atropina: anche attraverso tubo OT
(dosi ev x 2-2,5)
Terapia farmacologica
ADRENALINA
Meccanismo d’azione
1. Proprietà α-adrenergiche (vasocostrizione periferica → ↑P
diastolica → ↑perf.miocardio)
2. Proprietà β-adrenergiche: potenziale danno nell’arresto (↓
rapporto perf. endocardica/perf. epicardica + ↑consumo
miocardico O2)
4. Vasocostrittore di scelta nell’arresto cardiaco in caso di
asistolia o attività elettrica senza polso
SOMMINISTRARE QUANDO NON SI
OTTENGA RIPRESA DEL CIRCOLO CON RCP
Terapia farmacologica
LIDOCAINA
Meccanismo d’azione
1. Antiaritmico che deprime l’automatismo ventricolare e
sopprime l’attività ectopica ventricolare
2. Scarsi effetti emodinamici
3. Aumenta la soglia di defibrillazione dopo 30min dalla
somministrazione
4. Linee guida più recenti: terapia farmacologica in caso di FV
refrattaria
SOMMINISTRARE QUANDO FV E TV
PERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTE
BLS, TERAPIA ELETTRICA E ADRENALINA
Terapia farmacologica
AMIODARONE
Meccanismo d’azione
1. Bloccante canali Ca++, Na+, K +, proprietà α e β bloccanti
2. Può provocare ipotensione e bradicardia
3. Innalza la soglia di defibrillazione
4. Linee guida più recenti: trattamento di FV e TV senza polso
e trattamento FV refrattaria alla terapia elettrica
SOMMINISTRARE QUANDO FV E TV
PERSISTANO O RICORRANO NONOSTANTE
BLS, TERAPIA ELETTRICA, ADRENALINA E
LIDOCAINA
Terapia farmacologica
BRETILIO TOSILATO
Meccanismo d’azione
1. Definito in passato “l’antifibrillatorio per eccellenza”
2. Riduce eterogeneità del potenziale d’azione fra miocardio
normale ed ischemico → ↓ possibilità di rientro dell’aritmia
senza soppressione dell’automatismo ventricolare
3. Iniziale rilascio di noradrenalina; dopo 45-60min, invece,
massimo riassorbimento noradrenalina dalle terminazioni
nervose → possibile grave ipotensione
4. Lascia invariata la soglia di defibrillazione
ESCLUSO DALLE PIU’ RECENTI LINEE
GUIDA
Terapia farmacologica
ATROPINA
Meccanismo d’azione
1. Azione vagolitica
2. Spesso somministrata in caso di arresto cardiaco per
asistolia o attività elettrica senza polso bradiaritmica
4. Ha scarsi effetti collaterali
5. Dose di 0.04mg/Kg = massima vagolisi → midriasi fissa
dopo ripresa del circolo (fare attenzione nella valutazione
neurologica!)
IMPIEGO NELL’ASISTOLIA E
NELL’ATTIVITA’ ELETTRICA SENZA POLSO
DOPO BLS E ADRENALINA
Terapia farmacologica
SODIO BICARBONATO
Meccanismo d’azione
1. L’acidosi abbassa la soglia di fibrillazione e l’acidosi
respiratoria ostacola la risposta fisiologica alle catecolamine
2. In realtà l’acidosi non appare particolarmente grave nei
primi 15-20min di arresto cardiaco
3. Effetti collaterali in caso di arresto (aggraverebbe l’acidosi
intracellulare e cerebrale)
4. Utilizzo pilotato da emogasanalisi!
IMPIEGO LIMITATO AD ARRESTO
CARDIACO IPERPOTASSIEMICO, ACIDOSI
GRAVE PREESISTENTE, OVERDOSE DA
TRICICLICI O FENOBARBITALE
Terapia farmacologica
Farmaci dell’ACLS nell’adulto (somministrazione ev)
farmaco
dose
Adrenalina
1mg
(Se non efficace:
3-7mg
Lidocaina
1,5mg/Kg
Amiodarone
300mg
Bretilio tosilato
5mg/kg
Atropina
1mg
Sodio Bicarbonato 1mEq/kg
intervallo
dose max
3-5min
nessuna
nessuna)
3mg/kg
2g
10mg/kg
0,04mg/kg
vedi pH
3-5min
3-5min
3-5min
5min
3-5min
al bisogno
Algoritmo 1: trattamento dell’emergenza cardiologica
Soggetto incosciente con possibile arresto cardiaco
Attiva il sistema di emergenza !
A: controlla le vie aeree e valuta il respiro
Non respira!
B: 2 ventilazioni efficaci
C: verifica la circolazione
Circolo assente!
C: inizia le compressioni sternali
D: collega il monitor/defibrillatore appena possibile
FV/TV
Continua la RCP, valuta il ritmo
NON FV/TV
Algoritmo 1: trattamento dell’emergenza cardiologica
FV/TV
Continua la RCP, valuta il ritmo
Tenta la defibrillazione
Fino a 3 scariche se FV persiste
NON FV/TV
Asistolia o attività
elettrica senza polso
RCP per 1min.
ABCD della valutazione secondaria
A: intubazione
B: ventilazione, ossigenazione
C: accesso venoso
C: adrenalina 1mg, ogni 3-5min.
D: diagnosi differenziale
(cercare/trattare cause reversibili)
RCP per 3min.
Algoritmo 2: trattamento della FV
ABCD della valutazione primaria
A-B-C: vedi prima
D: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso, fino a 3 vv
FV/TV persistente o ricorrente!
ABCD della valutazione secondaria
A: controllo strumentale prima possibile
B: tubo OT, corretta ossigenazione e ventilazione
C: accesso venoso, valutazione ritmo su un monitor
D: diagnosi differenziale, trattare cause reversibili
Adrenalina 1mg in bolo ev, ripetibile ogni 3-5min!
Riprendere i tentativi di defibrillazione
Terapia farmacologica: lidocaina, amiodarone, Mg++(se
ipomagnesemia), procainamide (FV/TV intermittente-ricorrente)
Algoritmo 3: trattamento attività elettrica senza polso
ABCD della valutazione primaria
A-B-C: vedi prima
D: valuta e defibrilla se FV/TV senza polso
ABCD della valutazione secondaria
A-B-C: vedi prima
D: cerca eventuali emorragie occulte (pseudo-PEA)
Ipotesi diagnostiche: ipovolemia, ipossia, acidosi,
iper/ipo-K+emia, ipotermia, tamponamento, pnx iperteso,
trombosi coronarica, embolia polmonare, farmaci/tossici
Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5min
Atropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo
3-5min (dose max 0.04mg/Kg)
Algoritmo 4: trattamento dell’asistolia
ABCD della valutazione primaria, vedi prima
C’è qualche ragione per non iniziare la RCP?
ABCD della valutazione secondaria, vedi prima
Pacing transcutaneo, se appropriato
Adrenalina 1mg in bolo ev ripetibile dopo 3-5min
Atropina 1mg ev (se PEA con bradicardia) ripetibile dopo
3-5min (dose max 0.04mg/Kg)
Asistolia persistente?
Astenersi dalla rianimazione o interromperla?
E’ da considerare la fine dei tentativi di RCP?
C’è una situazione clinica inusuale?
Protocolli per la cessazione della RCP?
Algoritmo 5: trattamento della bradicardia
Assoluta (FC < 60bpm)
Relativa (FC < vs FC attesa)
ABCD della valutazione primaria
(ABC di base, disporre di un monitor/defibrillatore)
ABCD della valutazione secondaria
(ABC avanzato, O2, accesso venoso, liquidi, monitorizzazione segni vitali,
ECG a 12 derivazioni, RX torace, anamnesi, esame obiettivo, diagnosi diff.)
sì
segni/sintomi di scompenso emodinamico?
Atropina 0.5-1mg/Kg
Pacing transcutaneo
Dopamina 5-20µg/Kg/min
Adrenalina 2-10 µg/Kg/min
no
Blocco AV II-III grado?
Se sì, preparare il pacing
transvenoso; in attesa:
pacing transcutaneo
Algoritmo 6: trattamento della tachicardia
stabile senza segni/sintomi gravi
Identificare la tachicardia
Fibrillazione atriale
Flutter
Emodinamica instabile?
Funzione cardiaca
alterata?
Presenza di WPW?
Durata > o < 48h?
Tachicardia a
complessi stretti
ECG a 12 derivazioni
Raccolta dati clinici
Manovre vagali
Adenosina
Tachicardia stabile
a complessi larghi
di tipo sconosciuto
ECG a 12 derivazioni
Derivazione esofagea
Raccolta dati clinici
Diagnosi tachicardia:
Tachicardia ventricolare
Trattare i casi instabili
- Striale ectopica Tachicardia sopraventricolare
Controllare FC
- Striale multifocale▶ TRATTAMENTO
Convertire il ritmo
- Parossistica Sopraventricolare
Somministrare anticoagulanti▶ TRATTAMENTO
▶ TRATTAMENTO
Algoritmo 7: trattamento della tachicardia
instabile con segni/sintomi gravi
FC > 150bpm
Cardioversione immediata (può
essere preceduta da trattamento
farmacologico specifico per il tipo di
tachicardia)
FC < 150bpm
Generalmente non
necessaria la
cardioversione immediata
saturimetro, aspiratore, accesso venoso, tubo OT
Quando possibile, premedicazione
Cardioversione sincronizzata:
Tachicardia ventricolare
Tachicardia sopraventricolare
FA, flutter
100J, 200J, 300J, 360J
