Diapositiva 1

DIFFICOLTÀ TERAPEUTICHE nelle
POLMONITI da BATTERI RESISTENTI
Maria Cristina MARTINI
Direttore U.O.C. di Pneumologia – Villa d’Agri Pz
SPETTRO ANTIMICROBICO DI ALCUNI
CHEMIOTERAPICI
BATTERI
MICOBATTERI
PARASSITI INTRACELLULARI
GRAM -
GRAM+
AMINOGLICOSIDI
CLAMIDIE
PENICILLINE
SULFONAMIDI
CEFALOSPORINE
CHINOLONI
STREPTOMICINA
TETRACICLINE
ISONIAZIDE
POLIMIXINE
VANCOMICINA
RICKETTSIE
GLI ANTIBIOTICI PIU’ USATI
15
CEFALOSPORINE
3
37
3
MACROLIDI
CHINOLONI
PENICILLINE
AMINOGLICOSIDI
17
TETRACICLINE
ALTRI
14
VALORI %
11
ANTIBIOTICI
Concentrazione-dipendenti
Tempo-dipendenti
Concentrazione-dipendenti
Fluorochinoloni, aminoglicosidi
•
Efficacia direttamente
proporzionale alla concentrazione
raggiunta in sede d’infezione
Tempo-dipendenti
Penicilline, Cefalosporine,
Monobattami, Glicopeptidi
•
Efficacia direttamente
proporzionale al tempo di
permanenza in sede d’infezione
di concentrazioni efficaci
•
Scarsa diffusibilità nelle cellule
•
Basso legame farmacoproteico
•
Molecole idrosolubili
•
Prolungato effetto postantibiotico, conseguente a
ritardata eliminazione
•
Eliminazione renale o biliare
•
Elevata tollerabilità
• Somministrazione a dosaggi
elevati
• Brevi intervalli tra le
somministrazioni
• Lunghi intervalli di tempo
• Infusione continua
• Dose unica nell’arco della
giornata
MECCANISMO d’azione degli ANTIBIOTICI
1.INIBIZIONE della sintesi della parete
cellulare
2.APERTURA della membrana plasmatica
3.INIBIZIONE della sintesi proteica
4.INIBIZIONE della sintesi degli acidi nucleici
5.INIBIZIONE della sintesi dei metaboliti
essenziali
MECCANISMO d’azione degli ANTIBIOTICI
BERSAGLI DEGLI ANTIBIOTICI
SINTESI PARETE
DNA POLIMERASI
DNA GIRASI
TOPOISOMERASI
NOVOBIOCINA
CHINOLONI
CICLOSERINE
FOSFOMICINA
GLICOPEPTIDI
BACITRACINA
PENICILLINE
CEFALOSPORINE
MONOBATTAMI
CARBAPENEMI
RNA POLIMERASI
RIFAMPICINA
DNA
THF
DHF
METABOLISMO
ACIDO FOLICO
SULFAMIDICI
TRIMETOPRIM
mRNA
50
30
50
30
50
30
PABA
MEMBRANA
POLIMIXINE
SINTESI PROTEICA
tRNA
MUPIROCINA
PUROMICINA
SINTESI PROTEICA
Inibitori 50S
MACROLIDI
CLORAMFENICOLO
LINCOSAMIDI
SINTESI PROTEICA
Inibitori 30S
TETRACICLINE
SPECTINOMICINA
STREPTOMICINA
AMINOGLICOSIDI
NITROFURANI
ANTIBIOTICO-RESISTENZA
 Uno stipite batterico è resistente ad un farmaco quando è
in grado di moltiplicarsi in presenza di concentrazioni del
farmaco che risultano inibitorie per la massima parte
degli stipiti della stessa specie o, operativamente,
quando è in grado di moltiplicarsi in presenza di
concentrazioni del farmaco pari a quelle massime
raggiungibili nel corso dell’impiego terapeutico
 L’antibiotico resistenza è una proprietà geneticamente
trasmissibile del microrganismo.
 Essa può essere naturale oppure acquisita
BACTERIAL RESISTANCE AND HEALTH
La resistenza batterica ha esistito sempre incluso prima che l’uomo utilizzasse gli
antibiotici. Il fatto nuovo nel mondo della resistenza è la rapidità con la quale
compaiono nuovi ceppi resistenti. La proliferazione di farmaci antibiotici ed il uso
indiscriminato e/o incorretto di essi hanno contribuito al problema
Subito dopo il uso della penicillina, alcuni ceppi di Staphylococcus furono
identificati come resistenti
Oggi il 80% di ceppi di Staphylococcus non rispondono alla penicillina
Streptomicine, cloramfenicol e tatraciclina fuorono scoperti fra gli anni 40 e 50
Nel 1953, un ceppo di Shigella si mostrò resistente a questi antibiotici e ai
sulfanilamide
Dal 1970 la resistenza della gonorrea al trattamento antibiotico è
enormemente aumentata
Gli anni 90 videro lo sviluppo di veri superbugs, batterie che resistono a
tutti gli antibiotici conosciuti
Vancomycin, un potente antibiotico contro ogni batterio, non è più utile in certi
ceppi di Enterococci
La multi.resistenza nella tubercolosi ha aumentato
La streptomicine utilizzato nella cura della tuberculosi non può essere più
utilizzato come terapia
TUBERCULOSI E UNA DELLE PRINCIPALE CAUSE
DI MORTE NEL MONDO…..
.
Meccanismi di resistenza
1. Ridotta permeabilità di
membrana
2. Pompe di efflusso
3. Degradazione
enzimatica del farmaco
4. Modificazione del
bersaglio
5. Creazione di una via
metabolica alternativa
Meccanismi di resistenza
1. Ridotta permeabilità di
membrana :
1.
Modificazioni nelle proteine che
formano le pareti dei pori possono
alterare le dimensioni e la carica dei
canali e provocare l’esclusione
dell’antibiotico
2.
Gli antibiotici vengono pompati fuori dalle
cellule da specifiche proteine di membrana
più velocemente di quanto non riescano ad
entrare, per cui non vengono raggiunte le
concentrazioni inibenti la crescita batterica
3.
Produzione intra ed extra cellulare di enzimi
inattivanti
4.
ALTERAZIONI DEL BERSAGLIO
–
Mutazioni del bersaglio naturale
(fluorchinoloni)
– Modificazioni del bersaglio (macrolidi e
tetracicline per protezione ribosomiale)
– Sostituzioni del bersaglio naturale (ridotto
legame con il farmaco
MANCATO RAGGIUNGIMENTO DEL BERSAGLIO
– L’assenza o le mutazioni dei canali
transmembrana (porine) possono
rallentare e/o bloccare l’ingresso dell’ATB
nella cellula batterica
Alterato trasporto attraverso
la membrana cellulare
2.
3.
4.
Pompe di efflusso
Degradazione enzimatica
del farmaco
Modificazione del
bersaglio
Alterati ribosomi ed altri targets
dell’antibiotico
5.
Creazione di una
via metabolica alternativa
Basi molecolari della antibiotico-resistenza
Modificazione della permeabilità cellulare
 Riduzione dei canali di entrata
Tetracicline
 Pompe di efflusso
Eritromicina-tretraciclina
Produzione di enzimi inattivanti
 B-lattamasi
Penicilline- cefalosporina
 Acetiltransferasi
Cloramfenicolo-aminoglicosidi
 Fosfotransferadi
Aminoglicoside
 Adeniltransferasi
Aminoglicoside
Modificazione del sito di attacco
 PBP
Penicilline
 RNA-polimerasi
Rifampicina
Attivazione via metabolica alternativa
 Enzimi modificati
Sulfamidi
Overproduzione del target
Resistenza batterica :
• Resistenza intrinseca :
dovuta alla natura del
microrganismo
• Resistenza acquisita :
sviluppo di resistenza
successiva a periodi di
sensibilità
• Resistenza multipla :
comparsa di resistenza a
più di un antibiotico
ANTIBIOTICORESISTENZA NATURALE o
INTRINSECA
condizione generale di insensibilità
a un farmaco estesa a tutti gli
stipiti di una data specie :
• Al microrganismo può
mancare la struttura su cui
agisce
• La parete del microrganismo
o la sua membrana
citoplasmatica sono
impermeabili ad un dato
antibiotico
RESISTENZA ACQUISITA
CAMBIAMENTO DEL GENOMA BATTERICO
• MUTAZIONE e SELEZIONE ( evoluzione verticale –
selezione clonale)
• SCAMBIO di GENI direttamente da altri batteri
(evoluzione orizzontale)
Resistenza acquisita: resistenza è il risultato di modificazioni
genotipiche
 Meccanismo cromosomiale: a trasmissione verticale
 Mecanismo extracromosomiale: a trasmissione orizzontale
Resistenza cromosomica
-mutazione spontanea
Resistenza extracromosomica
-Batteriofagi: trasduzione
-Plasmide ( Fattore R):coniugazione
-Trasposoni
Selezione clonale
Evoluzione orizzontale
RESISTENZA CROMOSOMICA
Costituisce solo il 10-15% di tutte le resistenze acquisite (bassa
frequenza di insorgenza)
Si realizza tramite un’alterazione
dell’informazione genetica cromosomica
mutazionale
spontanea
L’antibiotico esercita un’azione selettiva (seleziona i mutanti
resistenti, inibendo le cellule sensibili)
Gli stessi mutanti possono essere resistenti anche ad altri antibiotici con
caratteristiche simili (resistenza crociata o crossresistenza)
Si trasmette verticalmente tramite la discendenza (da cellula madre a
cellula figlia)
Può essere:
 one-step: è sufficiente una sola mutazione per conferire un elevato
grado di resistenza (es. rifamicine, chinoloni)
 multi-step: sono necessarie più mutazioni perché possa instaurarsi
(es. β-lattamine, macrolidi, cloramfenicolo)
RESISTENZA EXTRACROMOSOMICA
Costituisce il 90% di tutte le resistenze (alta frequenza di
insorgenza)
Si origina per acquisizione di nuova informazione
genetica che deriva da altri microrganismi e che penetra
nella cellula mediante i meccanismi di coniugazione,
trasformazione e trasduzione
Riguarda
più
antibiotici
(resistenza multipla)
contemporaneamente
E’ a trasmissione orizzontale (tramite lo scambio
genetico)
Può essere
trasferita
anche
a
microrganismi
appartenenti a specie differenti (resistenza contagiosa)
E’ dovuta a geni presenti su plasmidi o trasposoni
(elementi genici mobili)
Vantaggio selettivo
dei mutanti
antibiotico-resistenti
Selezione naturale e
farmaco resistenza
PRODUZIONE ENZIMI DEGRADATIVI
Principale meccanismo di resistenza contro:
• Beta lattamici (beta lattamasi)
• Amminoglicosidi (fosforilazione, adenilazione e
acetilazione della molecola)
• Cloramfenicolo (acetilazione)
• Macrolidi ( distruzione dell’anello lattonico da parte
di una eritromicina esterasi)
• Sulfamidici (produzione di timidina come
antagonista)
ALTERAZIONE DEI TARGETS
Principale meccanismo di resistenza contro:
• Beta lattamici (alterate PBP)
•
Vancomicina (sostituzione nel
peptidoglicano del terminale del
pentapeptide da D-alanina in Dlattato o D-serina)
•
Amminoglicosidi (mutazione
del sito legante il ribosoma)
•
Tetracicline (produzione di
proteine simili al fattore di
allungamento che protegge il
ribosoma 30S)
• Macrolidi (metilazione
dell’RNA ribosomiale 23S che
impedisce il legame
dell’antibiotico)
• Chinoloni (alterazione delle
subunità alfa della DNA girasi)
• Rifampicina (modificazione
della subunità beta dell’RNA
polimerasi)
• Sulfamidici (ridotta affinità di
idrofolato riduttasi)
Resistenza alla competizione con il
substrato
Tendenze nella resistenza ai farmaci
•
•
•
•
•
•
•
Relazioni di meticillina-resistente Staphylococcus aureus (MRSA), un tipo
potenzialmente pericolosa di batteri stafilococco che è resistente ad alcuni antibiotici
e può causare la pelle e altre infezioni in persone con nessun link a sistemi sanitari
sono stati osservati con sempre maggiore frequenza negli Stati Uniti e altrove in tutto
il mondo.
L'uso agricolo di antibiotici negli animali da produzione alimentare contribuisce anche
alla nascita, la persistenza e la diffusione di batteri resistenti. Batteri resistenti
possono essere trasmessi all'uomo attraverso gli alimenti che mangiamo.
Multiresistenti Klebsiella specie e Escherichia coli sono stati isolati negli ospedali negli
Stati Uniti.
Infezioni Antibiotico-resistenti da tSreptococcus pneumoniae sono notevolmente
diminuite, ma rimangono una preoccupazione in alcune popolazioni.
La resistenza antimicrobica sta emergendo tra alcuni funghi, in particolare quei funghi
che causano infezioni in pazienti sottoposti a trapianto con sistema immunitario
indebolito.
La resistenza antimicrobica è stato anche osservato con alcuni dei farmaci utilizzati
per trattare il virus dell'immunodeficienza umana (HIV) e dell'influenza.
Lo sviluppo della resistenza antimicrobica ai farmaci usati per trattare le infezioni di
malaria è stato un problema costante in molte parti del mondo per decenni. La
resistenza antimicrobica è sviluppata per una varietà di altri parassiti che causano
l'infezione.
• 62.3% dei pazienti ricoverati in Terapia Intensiva riceve
antibioticoterapia “on any given day”
Vincent JL (2003) Yearbook of intensive care and emergency medicine
• Antibioticoterapia empirica precoce (epidemiologia locale;
possibile eziologia)
escalation-therapy
• Antibioticoterapia empirica
de-escalation therapy
Leone M et al (2003) Crit Care Med 31(2):462
LA RESISTENZA BATTERICA AGLI ANTIBIOTICI
Cause: uso improprio della terapia antimicrobica
prolungata degenza
carenza misure igieniche
presenza devices invasivi
Conseguenze: • possibile insorgenza di infezioni ospedaliere
sostenute da microorganismi antibioticoresistenti
(MRSA, P.aeruginosa, A.baumanii, S.maltophilia)
• rischio di sovrinfezioni da Cl.difficile e Candida
Vincent JL (2003) Yearbook of intensive care and emergency medicine
Leone M et al (2003) Crit Care Med 31(2):462-7
Bassetti D et al (2002) P.I.R.A.N.D.E.L.L.O. Percorso Interdisciplinare su Resistenze
batteriche e Antibiotici in ambito Nosocomiale: Diversità Epidemiologiche a Livello Locale Oggi
Epidemiologia dei dati microbiologici
La rapida emergenza e diffusione di microrganismi
resistenti agli antibiotici rappresenta da alcuni anni un
problema sociale di enormi dimensioni
CONFERENZA EUROPEA di COPENHAGEN – 1998 :
“The Microbial Threat”
“importanza vitale per la salute della collettività”
CONSIGLIO EUROPEO - 1999
“Antibioticoresistenza : priorità da affrontare da parte dei paesi
membri “
Epidemiologia dei dati microbiologici
Le radici del fenomeno, per quanto sia
multifattoriale, sono ascrivibili alla
“pressione selettiva”
determinata dall’uso, spesso inappropriato,
degli antibiotici
L’aumento dell’uso di antibiotici è legato anche a:
• aumento della complessità delle pratiche
mediche e chirurgiche che comportano necessità di
profilassi o terapie antibiotiche
• Aumento dei soggetti “fragili” (immunocompromessi,
anziani, malattie croniche debilitanti, neoplasie,……)
• Maggiore richiesta di prestazioni domiciliari e
ambulatoriali
Negli ultimi anni i confini tra
OSPEDALE e TERRITORIO
sono andati progressivamente sfumando, con
profonde interconnessioni determinate da:
• riduzione dei tempi di degenza,
• DH, DS,
• scambi di pazienti tra ospedali ed altre tipologie
di ricovero ( centri di riabilitazione, strutture
protette, ecc)
Le infezioni gravi
Serie 1
25
20
15
10
Serie 1
5
0
UTI
Medicina
Chirurgia
Ematologia
pediatria
C. trapianti
Pneumologia
M. Infettive
Cardio-Ch
Dialisi
Geriatria
• 21,4% in terapia
intensiva,
• 17,2% in Medicina ,
• 10,8% in Chirurgia,
• 8,8% in Ematologia,
• 4,2% in Pediatria,
• 4% nei centri trapianto,
• 3,5 in Pneumologia,
• 3,1% in Malattie
infettive,
• 3,1 % in cardiochirurgia,
• 2,8% in Dialisi,
• 2,8% in geriatria.
tipologia delle infezioni,
• 32% setticemie
• 9% polmoniti ,
• 9% polmoniti in pazienti con
Ventilazione assistita,
• 9% infezioni associate a CVC,
• 7% cistiti in soggetti con catetere,
• 7% ascessi,
• 3% peritonite,
• 3% ascesso viscerale,
• 3% ulcera diabetica,
• 2% colangiti e colecistiti,
• 2% pielonefriti,
• 1% pleuriti ed empiema.
In Italia i germi responsabili sono stati:
• 20,9% Staphylococcus aureus,
• 18,6% Pseudomonas
aeruginosa,
• 12,8% e.coli,
• 7,2% Enterococcus species,
• 6,5% Klebsiella species,
• 5,6% Enterobacter species,
• 4,8% altri staphylococci
coagulasi neg,
• 4,5% acinetobacter baumannii,
• 3% serratia spe,
• 3% proteus moragnellaprovidencia,
• 2,9% stenotrophomonas
maltophilia.
i batteri patogeni emergenti nelle infezioni nosocomiali
•
•
•
•
•
pseudomonas,
e. coli,
klebsiella sp,
acinetobacter baumannii,
stenotrophomonas
maltophilia,
• staphylococcus aureus,
• staphylococcus epidermidis,
• altri staphylococci coagulasi
negativi,
• enterococcus spec.
Perché
l’acinetobacter
baumannii??
Perché in Italia, a
differenza del resto
del mondo, si
impiegano i
carbapenemici che
selezionano tale
patogeno, il quale ha
resistenza per tutti
gli antibiotici eccetto
la doxiciclina, il
cefepime
ha antibiotico
resistenza nell’89%
dei casi per
imipenem e
piperacillina.
Stafilococco aureo
meticillinoresistente
Stafilococco aureo
Vancomicino-resistente
Pseudomonas
multiresistente
Streptococco
pneumoniae
Enterobacteriacee
carbapenemi-resistente
Candida Fluconazolo
resistente
Micobatterio TBC
multiresistente
Streptococco gr B
Clindamicina resistente
Enterobacteriacee
beta-lattamasi +
• Fattori di rischio per S. aureo :
–
–
–
–
–
Dializzati
Tossicodipendenti
Recente influenza
Recente trattamento con fluorchinoloni
Presenza li lesioni cavitarie in assenza di fattori di rischio
per polmonite d a aspirazione
• Fattori di rischio per P. Aeruginosa :
– Presenza di bronchiectasie o altre alterazioni strutturali del
polmone
– BPCO con frequenti riacutizzazioni
– Pazienti in trattamento steroideo cronico
– Pazienti noti colonizzati da P. Aeruginosa
• Pazienti non responsivi:
– approccio diagnostico sistematico che includa
procedure invasive ( broncoscopia + BAL + ev Bx)
e tecniche di imaging (TC) per effetture una
diagnosi etiologica
• DURATA del TRATTAMENTO :
– Non meno di 5 gg
– Indicativamente 7-10 gg nei casi non complicati
Polmoniti nosocomiali
“...infiammazione del parenchima polmonare sostenuta da
agenti infettivi, in pazienti ricoverati da almeno 48 ore, non in
incubazione al momento del ricovero...”
ATS, 1996
“…quadro clinico insorto in pazienti ospedalizzati da almeno 48
ore e documentato dalla modificazione, in senso peggiorativo,
del quadro radiologico e/o della positività degli esami colturali
eseguiti sulle secrezioni respiratorie...”
CDC di Atlanta, 2003
Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)
“…con il termine di Ventilator-Associated Pneumonia (VAP), si
intende il particolare quadro di polmonite nosocomiale che si
sviluppa a carico del paziente sottoposto a ventilazione
meccanica e non in incubazione al momento dell’inizio della
stessa…
si parla di EARLY e LATE-onset a seconda che insorga entro
oppure oltre le prime 96 ore di ventilazione…”
Rello J et al (2003) Crit Care Med 31:2544
Epidemiologia
Le più frequenti infezioni nosocomiali in pazienti ricoverati in
Terapie Intensive medico-chirurgiche
Menichetti F (1997) Giorn It Mal Inf 3 (suppl1):S5-9
L’83% delle polmoniti nosocomiali è associato alla ventilazione
meccanica (VAP)
Richards MJ et al (2000) Infect Control Hosp Epidemiol 21:510-15
Incidenza di VAP: 6.7-24.1/1000 gg di ventilazione invasiva
Mortalità cruda: 20-70%
Rischio di morte da 2 a 10 volte maggiore in pazienti affetti da VAP
e degenti in TI
Rello J (2003) Crit Care Med 31:2544
Eziologia
•Polmoniti ad insorgenza precoce (entro 3-5 gg): S.pneumoniae,
H.influenzae, M.catarrhalis
•Polmoniti
ad
insorgenza
tardiva
(oltre
5
gg):
Enterobacteriaceae (K.pneumoniae, Enterobacter spp, E.coli),
P.aeruginosa
•Early-onsetbVAP:
Enterobacteriaceae
MSSA, H.influenzae, S.pneumoniae,
•Late-onset VAP: P.aeruginosa, Acinetobacter spp, MRSA, bacilli
Gram-negativi multi antibioticoresistenti
CDC NNIS SYSTEM (1996)
Terapia Polmoniti nosocomiali e VAP
LINEZOLID vs VANCOMICINA
…i risultati di un’analisi retrospettiva suggeriscono che la terapia
empirica iniziale con linezolid in pazienti con polmonite
nosocomiale dovuta a MRSA si associa a migliore outcome (in
termini di parametri clinici e di sopravvivenza) se confrontata con
vancomicina…
…la ragione della superiorità di linezolid può forse essere
riconosciuta nella sua migliore penetrazione nel tessuto
polmonare…
(Chest 124:1789-1797, 2003)
Guarigioni cliniche (%) in pazienti con VAP da Gram pos,
S. aureus, MRSA, trattati con Linezolid e Vancomicina.
80
p=0.001
p=0.07
Guarigioni cliniche
(% pazienti)
60
p=0.02
p=0.06
62,2
53,7
48,9
45,4
36,7
40
37,
7
35,
2
Linezolid
Vancomicina
21,
2
20
0
VAP (n 436)
VAP= ventilator-associated
S.aureus
pneumonia;
Gram pos VAP (n
214)
S.aureus VAP (n
179)
MRSA=methicillin-resistant
MRSA VAP (n 70)
Kollef MH et al.
Clinicla Cure and survival in Gram positive VAP: retrospective analysis of
two double-blind studies comparing linezolid with vancomycin
Inten Care Med 2004;30:388-394
Fatti salienti
• Infezioni causate da microrganismi resistenti spesso non rispondono al
trattamento convenzionale, con conseguente malattia prolungata, maggiore
rischio di morte e costi più elevati.
• Ceppi di tubercolosi resistenti a isoniazide e rifampicina (multi-resistenza MDR-TB) richiedono cicli di trattamento che sono molto più lunghi e meno
efficace. L'OMS stima che ci sono circa 630 000 casi di MDR-TB in tutto il
mondo.
• Resistenza alla generazione di farmaci antimalarici precedenti, come la
clorochina e la sulfadossina-pirimetamina è diffusa in molti paesi la malaria
è endemica.
• Un'alta percentuale di infezioni nosocomiali sono causate da batteri
altamente resistenti come meticillina-resistente Staphylococcus
aureus (MRSA) o batteri Gram-negativi multiresistenti.
• Sono emersi nuovi meccanismi di resistenza, rendendo l'ultima
generazione di antibiotici praticamente inefficace.
– Fact sheet N ° 194
Aggiornato maggio 2013
Misure per ridurre la resistenza batterica
• Ridurre le prescrizioni: solo quando vi sia reale necessità
• Adottare negli ospedali misure di asepsi che possono ridurre
l’incidenza delle infezioni nosocomiali
• Ricercare nuovi antibiotici con differente meccanismo
d’azione
• Somministrare gli antibiotici per un periodo sufficiente per
essere sicuri della scomparsa dell’agente patogeno
• Somministrare gli antibiotici ad intervalli di tempo idonei per
avere sempre un efficace concentrazione
Potenziali strategie per controllare la colonizzazione e
l’infezione da batteri antibiotico-resistenti nei contesti
clinici
OBIETTIVO: RIDURRE LE MUTAZIONI GENETICHE O IL
TRASFERIMENTO di GENI RIDUCENDO LA CRESCITA
BATTERICA
Strategie:
• fare un’adeguata profilassi antibiotica e decontaminare
• ridurre le concentrazioni di microrganismi (drenare
ascessi, empiemi)
Kollef MH, Fraser VJ
Antibiotic Resistance in the Intensive Care Unit.
Ann Intern Med 2001; 134: 298-314
Potenziali strategie per controllare la colonizzazione e
l’infezione da batteri antibiotico-resistenti nei contesti
clinici
OBIETTIVO:RIDURRE LE PRESSIONI DI SELEZIONE DEGLI
ANTIBIOTICI
Strategie:
• ridurre l’uso di antimicrobici inutili
• eseguire il cycling degli antibiotici e cambi di protocolli
• prescrivere una terapia antibiotica combinata
• sviluppare/applicare linee guida o protocolli per l’uso
degli antibiotici
Kollef MH, Fraser VJ
Antibiotic Resistance in the Intensive Care Unit.
Ann Intern Med 2001; 134: 298-314
Potenziali strategie per controllare la
colonizzazione e l’infezione da batteri antibioticoresistenti nei contesti clinici
OBIETTIVO:RIDURRE LA DIFFUSIONE DI PATOGENI
ANTIBIOTICO-RESISTENTI PROVENIENTI DALL’ESTERNO
DELL’OSPEDALE
Strategie:
• isolare e sorvegliare i pazienti trasferiti da lungodegenze e altri
Ospedali
• revisionare i risultati di tutte le precedenti colture
• mantenere l’isolamento fino a quando non sia esclusa l’infezione da
batteri antibiotico-resistenti o la colonizzazione
Kollef MH, Fraser VJ
Antibiotic Resistance in the Intensive Care Unit.
Ann Intern Med 2001; 134: 298-314
Threat Report 2013
"... una task force transatlantica in materia di resistenza antimicrobica urgenti
incentrata sulla appropriato uso terapeutico di farmaci antimicrobici nelle comunità
mediche e veterinarie, la prevenzione sia di-sanitaria e comunità- infezioni resistenti
ai farmaci associati, e le strategie per il miglioramento della pipeline di nuovi farmaci
antimicrobici, che potrebbero essere meglio affrontati dalla cooperazione intensa tra
di noi ".
USALI CON INTELIGENZA
GRAZIE per l’ATTENZIONE