Slides 4

31/03/15
MICETI CARATTERI GENERALI •  Eucarioti / Aerobi / anaerobi facoltativi •  Immobili /Gram-­‐positivi •  Unicellulari (lieviti) o pluricellulari (muffe) •  Riproduzione sessuata o asessuata •  Dimorfismo SO
G
TU
A
R
• Funghi eduli • Penicillium notatum ITO
♣ 
TO
I
U
T
A
R
• Saccharomyces cerevisiae ♣ 
♣ 
♣ 
Lievitazione del pane Fermentazione del vino Fermentazione della birra
• Licheni ♣ 
Questo materiale non può essere distribuito, modificato o pubblicato né in forma cartacea,
né su un sito, né utilizzato per motivi pubblici o commerciali.
U
Fleming 1928 U
E’ possibile utilizzare il materiale solo per motivi personali e non commerciali, purché
ogni copia di questo materiale preservi tutti i diritti di copyright e di proprietà
intellettuale, sempre dopo richiesta rivolta ai Docenti responsabili.
SO
G
in associazione con alghe 1 •  Micosi q  Infezioni, spesso opportunistiche a cui sono esposti soggetti defedati, immunodepressi o affetti da malattie altamente debilitanti. •  Azione Patogena q 
q 
2 Ultrastruttura della cellula lievitiforme
TO
I
TU
A
R
Parassitismo diretto Produzione di metaboliti tossici (micotossine) U
SO
G
U
SO
G
TO
I
TU
A
R
3 Ultrastruttura della cellula miceliale O
S
U
G
4 Parete cellulare fungina TO
I
U
T
RA
O
S
U
5 G
TO
I
U
T
RA
NAG
6 1
31/03/15
Morfologia delle muffe MODALITA DI RIPRODUZIONE TO
I
•  Unità riproduttiva: conìdio o sU
T pora A
•  Micelio o tallo: l insieme delle ife GR
O
S
U
•  Ifa: filamento mono o pluricellulare TO
I
TU
A
R
•  Per mezzo di strutture specializzate che presentano lo stesso assetto cromosomico di tutte le altre cellule miceliali anch esse in grado di generare una colonia: G
–  Riproduzione sessuata mediata da spore –  Riproduzione asessuata mediata da conìdi Micelio vegetativo   Micelio aereo  
U
SO
7 Antibiotici antifungini Dimorfismo fungino: una caratteristica peculiare dei miceti patogeni Morfologia diversa: TO
I
TU
A
R
  Lievitiforme nella forma parassitaria o tissutale   Miceliale nella forma colturale o vegetativa G
  Adattamento alle diverse condizioni ambientali: SO
temperatura, pH, concentrazione ionica U
8 • Meccanismo d Azione Θ  Bersagli biosintetici •  Sintesi DNA e RNA •  ATPasi delle membrane mitocondriali e vacuolari Θ  Bersagli strutturali •  Parete cellulare (chitina) •  Membrana citoplasmatica (ergosterolo, sintesi dei glucani) U
SO
G
TO
I
TU
A
R
9 10 DIABETE AIDS TERAPIA ANTIRIGETTO STATI FISIOLOGICI NATURALI TERAPIA ANTITUMORALE TERAPIA ANTIBIOTICA PROTRATTA ITO
TERAPIA CORTICOSTEROIDI U
SO
I Protozoi G
TO
I
U
T
RA
•  Eucarioti unicellulari •  Plurinucleati in alcuni stadi della cellula •  Eterotrofi U
T
INFEZIONI A
R
–  per fagocitosi e pinocitosi MICOTICHE U
IMMUNODEPRESSIONE 11 SO
G
12 2
31/03/15
I Protozoi •  Locomozione –  Pseudopodi –  Ciglia –  Flagelli TU
A
R
I Protozoi ITO
•  Riproduzione asessuata –  Divisione binaria G
•  Riproduzione sessuata •  Cisti o spore U
SO
TO
I
TU
A
R
•  Presenti nel suolo e nelle acque, all interno e all esterno di animali e vegetali •  Commensali o simbionti •  Parassiti anche nell uomo U
SO
G
13 I Protozoi I Protozoi •  Giardia intestinalis o lamblia –  una delle più comuni infezioni intestinali TO
I
TU
A
R
•  Toxoplasma gondii •  Patogeni umani •  In crescente crescita –  Mobilità –  Farmaco-­‐resistenza –  Opportunisti U
SO
G
14 TO
I
TU
A
R
–  Zoonosi: nella carne; nelle feci del gatto; teratogena •  Trichomonas vaginalis •  Leishmanie –  trasmessa dalle punture di almeno una trentina di diverse specie di moscerini flebotomi G
•  Amebe •  Plasmodium falciparum, vivax, malariae, ovale SO
–  Agente etiologico della malaria U
15 I Virus 16 I Virus 17 18 3
31/03/15
I Virus I Virus 19 20 I Virus Componenti essenziali del virione DNA o + Proteine strutturali RNA Nucleocapsìde + + Enzimi e proteine leganti gli acidi nucleici Glicoproteine e membrane = = Nucleocapsìde Virus con pericapsìde 21 22 Infezione Virale Virus con pericapsìde
Simile a quella delle membrane cellulari
ADSORBIMENTO recettori PENETRAZIONE endocitosi -­‐ fusione membrana SVESTIMENTO acido virale esposto STRATEGIE DI REPLICAZIONE DNA ss/ds RNA ds/ss+/ss-­‐ Retrovirus ss+ MATURAZIONE E LIBERAZIONE glicoproteine
Proteine della matrice
Tegumento
Proteine, enzimi
23
24
4
31/03/15
Schema generale di replicazione virale
25
26
Virus a struttura complessa • Batteriofago: testa icosaedrica, coda elicoidale, fibre per l’attacco Fago-­‐T2 Batteriofago lambda •  Questa archittetura è associata al modo inusuale di infettare le cellule sviluppato da questi virus. 27 28 ° •  Il virus adotta due strategie: Lisogenia o integrazione vs. ciclo litico •  CICLO LITICO: Il virus entra nell’ospite si riproduce portando alla lisi cellulare. •  CICLO LISOGENO: il genoma virale si integra nel genoma della cellula ospite. • 
Dopo un periodo di latenza +/-­‐ lungo il genoma virale può uscire dal genoma dell’ospite e proseguire l’infezione nel ciclo litico. •  CONVERSIONE LISOGENICA 29 30
5
31/03/15
Trasmissione del virus Trasmissione del virus •  MANI feci, fluidi orali, secrezioni respiratorie •  INALAZIONI di goccioline aerodiffuse •  CONTATTO OSPITE-­‐OSPITE •  •  §  Mantenimento del virus nella popolazione §  Età §  Stato immunitario DIRETTO: orale, genitale, cutaneo INDIRETTO: sangue, aghi §  Fattori geografici e stagionali •  Oro-­‐fecale: acque, alimenti •  VERTICALE: transplacentare, perinatale §  Focolai di infezione, epidemie, pandemie 31
32
DIAGNOSI FARMACI ANTIVIRALI •  Sulle fasi precoci di interazione virus-­‐cellula impedisce la spoliazione o svestimento •  Sulla replicazione degli acidi nucleici virali analoghi strutturali dei nucleosidi come aciclovir (guanosina) AZidoTimidina (timidina) analoghi non-­‐strutturali dei nucleosidi (nevirapine) •  Sulla traduzione degli RNA messaggeri virali Interferone •  Sulla inibizione delle proteasi formazione di particelle virali immature •  Sul rilascio del virione impedisce al virus di uscire e infettare altre cellule DIRETTA Isolamento del virus in sistemi cellulari: uova di pollo, cavie, colture cellulari Osservazione al microscopio Ricerca antigeni (ELISA, RIA) Determinazione di acidi nucleici virali Ibridazione (Southern e Northern blot) Amplificazione genica (PCR) INDIRETTA Ricerca anticorpale (ELISA, RIA) 33
34
Cosa sono i Prioni? Il prione (proteinaceous infectious only) consiste di una proteina infettante che trasforma una proteina normale dell’ospite chiamata PrPC (Cellular prion protein), o PrP, in una simile a se stessa (PrPSc [Scrapie]). O
S
U
G
TO
I
U
T
RA
Prione associato alle fibrille (TEM) 35 Perché un prione è dannoso? O
T
I
PrP non viene digerita dalle PU
roteasi T
PrP si accumula nelle cellule c
erebrali Adelle cellule del R
PrP causa degenerazione G
cervello con conseguente morte del soggetto! O
US
♦  PrPC è convertita in PrPSc ♦ 
♦ 
♦ 
Sc
Sc Sc
36 6
31/03/15
Differenze strutturali tra PrPC e PrPSc PrPC PrPSc 43% α helix 34% α helix 3% β sheet 43% β sheet U
SO
G
TO
I
TU
A
R
PrPSc
PrPC
U
SO
G
TO
I
TU
A
R
37 Encefalopatie spongiformi subacute U
SO
G
TU
A
R
ITO
TO
I
TU
A
R
Animali Uomo • Scrapie : pecora
• CJD : Malattia di Creutzfeldt -­‐ Jacob • TME : visone • GSS : Sindrome di Gerstmann-­‐ Straussler -­‐ Scheinker • CWD : cervidi • FFI : Fatal Familial Insomnia • BSE : mucca • Alpers Syndrome U
SO
G
40 Perché il cervello? TO
I
U
T
RA
  L’ accumulo della PrPSc non è cervello-­‐specifico   L’ Attivazione degli astrociti 1. Porta a deterioramento fisiologic<o 2. Gli Astrociti supportano la conversione dei prioni U
SO
G
41 7