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PESTE SUINA AFRICANA – PSA
La peste suina africana è anche detta ASF (african swuine feaver), o malattia di Montgomery. È una malattia originaria dell’Africa ,
in cui è endemica nel facocero, e dà segni clinici e lesioni molto simili alla PSC ma è determinata da un virus diverso dal virus della
PSC. È uscita dal bacino naturale a causa del colonialismo. Ora è presente in sardegna e portogallo.
È una malattia virale, viremica ed emorragica, altamente contagiosa, del suino domestico e dei suidi selvatici.
In prima insorgenza si ha elevata morbilità e mortalità, lesioni emorragiche dei parenchimi e della cute, febbre elevata, edemi ed
emorragie linfonodali. Poi si selezionano ceppi a bassa virulenza che causano forme croniche.
La trasmissione avviene per contatto diretto o mediante zecche molli (ornithodoros, presenti nella penisola iberica ma che
teoricamente non ci sono in sardegna anche se prosperi non ci crede).
È presente in italia, in cui è endemica in sardegna, a causa del tipo di allevamento. Ceppi ad alta virulenza provocano la distruzione
delle APC (antigen presentig cells: classe di cellule del sistema immunitario in grado di esporre antigeni sulla propria superficie di
membrana attraverso l’MHC-II. Cellule in grado di stimolare i linfociti CD4+. I ceppi a bassa virulenza invece sono compatibili con le
APC, hanno scarsa replicazione e risposta anticorpale.
La patogenicità viene espressa principalmente dalla liberazione di amine vasoattive da cellule infette che provocano
trombocitopenia.
Storia:
1921: in Kenia si segnalano i primi casi nei suini domestici. La malattia prima era presente negli animali selvatici africani sottoforma
di ciclo criptico.
1967-68: In Italia ci fu una grandissima epidemia che colpì sptt Lazio, umbria e Pianura Padana (100.000 suini abbattuti). La
malattia era partita da roma in cui c’erano, come del resto in tutto il sud, i grossi allevamenti da riproduzione. Ora l’italia ha
cambiato tipo di allevamento, facciamo solo ciclo chiuso.
1978: focolaio in allevamento familiare in provincia di cagliari per l’utilizzo dei rifiuti di cucina (in provenienza dalla spagna: una
nave militare americana aveva acquistato carne di suino in spagna, un portuale in provincia di cagliari in sardegna raccoglieva
questi rifiuti e li dava ai suoi 2-3 suini, vendendo poi i suini infetti.
Sempre 1978: Malta ha attuato il vuoto sanitario (sono stati abbattuti 80.000 suini)
1970-80: segnalata in centro e sud america (cuba è rimasta indenne a causa dell’embargo).
Eziologia:
famiglia: asfiviridae
genere: asfivirus
E’ un virus a DNAss, di grandissime dimensioni (175-215 nm) a simmetria icosaedrica e con envelope costituito
da fosfolipidi specifici per l’adesione alle cellule, e glicoproteine simili a quelle dei poxvirus.
Morfologicamente è simile a Iridoviridae, tra cui prima era classificato, mentre per struttura e resistenza è
simile ai poxviridae.
Nonostante abbia l’envelope è uno dei virus più resistenti.
Presenta variazioni antigeniche nonché genotipiche frequenti. Gli animali producono Ab che riducono l’infezione ma che non sono
proteggenti.
Le variazioni antigeniche frequenti sono dovute alle proteine p12, p14, p150. mediante enzimi di restrizione
sono stati isolati genotipi differenti.
Altra caratteristica del virus è quella di creare una modificazione della membrana dei leucociti infettati capace
di attrarre gli eritrociti. Questa proprietà può essere sfruttata ai fini diagnostici: emoadsorbimento,
ricordando che gli Ab inibiscono tale effetto. Intorno al leucocita si vede una rosetta di gr.
Resistenza:
 Più resistente del virus della PSC (resistenza simile al virus del vaiolo)
 Resiste al calore: a 56°C per ben 70 minuti e a 60°C per 20 minuti
 Resiste per ben 18 mesi a 4°C e a -70°C per 2 anni
 Resiste 80-90gg nelle porcilaie non disinfettate
 Resiste per ben 104 gg nei muscoli a 4°C
 Nel midollo osseo a -20°C resiste per ben 188 gg
 Nel prosciutto crudo viene inattivato dopo 7 mesi
 Inattivato dai solventi dei lipidi
 Inattivato da pH < 3.9 e > 13.4: l’estrema resistenza alle variazioni di pH accomuna questo virus all’enterovirus resposabile
della malattia vescicolare
Disinfettanti:
 Formalina alllo 0.3%
 Idrossido di sodio 0.8%
 Sali quaternari di ammonio 0.5%
 Iodio
Coltivazione:
difficile da coltivare, cmq si usano colture primarie di leucociti di suino, previo adattamento si PK-15 o BHK-21. se ha successo si ha
CPE in 3-4gg. La penetrazione è mediata da recettori, replicazione nel nucleo con danni di tipo distruttivo e rilascio del virus dalle
cellule (lisi cellulare);
Infettività e virulenza: gli animali prodcono Ab che riducono l’infezione ma non sono proteggenti (per tale motivo non esistono
vaccini efficaci). Il virus sotto la pressione immunitaria modifica le proteine di superficie p12, p14, p150 (variazioni antigeniche
frequenti). Durante il periodo in cui la PSA è stata endemica in africa ha prtato alla selezione di virus con diversa virulenza. Non
sono stati identificati diversi tipi antigenici, ma sono stati identificati diversi genotipi (mediante enzimi di restrizione) provenienti
da aree geografiche diverse.
→ in laboratorio in base al rapporto tra dose infettante –
virulenza si distinguono 3 gruppi:
1. altamente infettanti/altamente virulenti: hanno
una letalità del 100%, un quadro clinico
uniforme con emorragie, splenomegalia e
tumefazione linfonodale; risultano + all’IFD. Per
esempio: ceppi Lisbona, Haiti, Tengani,
Repubblica domenicana, It 67-68 (visto in italia)
2. altamente infettanti/ modicamente virulenti: il
quadro clinico non è uniforme: si ha scarsa
febbre, non ci sono né emorragie, né
splenomegalia. La morte è improvvisa e dovuta
al collasso immunitario (senza il quadro
caratteristico della PSA), risultano – alla IFD ma
è possibile l’isolamento su colture primarie di
3.
WBC di suino.
scarsamente infettanti(scarsamente virulenti: alcuni guariscono, la letalità è solo del 2-3%. Pochi muoiono per collasso
immunitario. Sono – all’IFD, ma il virus è presente negli organi linforeticolari e inoltre vi sono Ab nel siero. Ex: ceppo
lisbona 60 ( i portoghesi provarono a fare un vaccino con questo e dispersero la malattia). Dal punto di vista
epidemiologico questo ceppo è un disastro!
Epidemiologia:
diffusione geografica: confermata nei paesi africani e in italia, mentre in altri paesi è sospettata ma non confermata. L’area
endemica è considerata la provincia di nuovo con allevamenti bradi e semibradi.
Animali recettivi:
 suino domestico
 suino selvatico (cinghiale)
 facocero (in africa)
 potamocero, cinghiale indiano, cinghiale asiatico, babinissa, ippopotamo?, porcospino?, iena?.
 Pecari del collare e pecari dalle labbra bianche non sono recettivi
Trasmissione:
-contatto diretto: è la principale modalità di trasmissione:
 Via alimentare con rifiuti di cucina: è il modo più probabile con cui la malattia entra in un paese indenne
 Contatto tra suino infetto e suino sano
 Rara e di scarsa importanza epidemiologica la via transplacentare
-indiretta: mediata da zecche molli del genere Ornithodorus (O. mpubata è il serbatoio nell’africa
sub-sahariana; o. erraticus è il serbatoio nella penisola iberica). Queste zecche, a differenza di quelle
dure, possono fare più di un pasto in ogni stadio e più di un pasto nelle 24h infettando così molti
animali, mantengono il virus per lunghi periodi (sono molto resistenti in ambiente e possono stare
anche molto tempo senza fare un pasto di sangue). Si infettano solo quando vi sono titoli virali
elevati nel sangue, cioè durante il periodo viremico. Inoltre possono trasmettere il virus per via trans
ovarica e transtadiale.
Secondo il prof anche in sardegna ci sarebbero le zecche, altrimenti non si spiegherebbe la
persistenza della malattia.
Patogenesi:
Serbatoio: i suidi mantengono il virus nelle tonsille e nei linfonodi fino a 6 mesi dopo l’infezione. Nell’ambiente il virus alberga nelle
zecche (sptt nella penisola iberica).
La letalità va da:
-100% nei ceppi ad alta virulenza
-2-3% nei ceppi a bassa virulenza
La morbilità è del 100%
Sintomatologia: in linea generale possiamo rilevare che con ceppi altamente virulenti e nei focolai di prima insorgenza la PSA dà
un quadro sintomatologico più grave rispetto alla PSC; nelle altre situazioni invece è difficile distinguerle.
Forma iperacuta: morbilità e mortalità del 100%
Febbre 41-42°C
Dispnea, polipnea
Difficoltà nella deambulazione
Iperemia cutanea
Morte in 3 gg. Più rapido che in PSC
Forma acuta:
ceppo lisbona 60 Letalità alta in 7-10gg
Febbre 40-42°C
Dispnea
Anoressia
Iperemia
Cianosi delle estremità
Forma subacuta: letalità bassa e in funzione dell’età (colpisce maggiormente i giovani)
Febbre 40-42°C fluttuante per 10-14gg
Altri sintomi identici a PSC come: emorragie cutanee
Emorragie ed ulcere gastriche
Trombocitopenia
Congiuntivite muco-purulenta
Scolo nasale
Barcollamento del treno posteriore
→ le emorragie della PSA sono “rosso-vescovo” e tendno a rompersi dando delle lesioni crostose!
Forma cronica: può essere primaria (ceppo portogallo 68) o secondaria ad una forma acuta (simile a PSC)
Febbre ondulante 39-40°C (la viremia non è costante)
Sonnolenza
Innappetenza
Ritardi di crescita
Iperemia e cianosi della cute per 20-30gg
Sindrome respiratoria
Tumefazioni articolari
Forma subclinica: tipica dei ceppi a bassa virulenza; abbiamo solo siero conversione e aborto.
Lesioni anatomo-patologiche
Queste lesioni sono paradigmatiche per la forma acuta.
Forma acuta:
cianosi delle estremità
Emorragie cutanee (color rosso vescovo=bluastro)
Splenomegalia con polpa friabile (si spacca quando la si tira su) nelle forme iperacute
(nella PSC c’è infarto emorragico, qui invece la milza è distrutta)
I lnn (sptt renali e gastroepatici) sono aumentati di volume ed emorragici
Petecchie renali, vescicali e peritoneali
Rene a uovo di tacchino, nella PSC troviamo una macchia convessa, nella PSA una macchia concava
Edema interlobulare nel polmone
Emorragie al miocardio
Forma subacuta: splenomegalia ma milza non friabile
Forma cronica: epatizzazione dei lobuli polmonari
Aderenze pleuriche e linfoadenopatie
Artriti
Iperemia cutanea
Pericardite
Feto: emorragie placentari
Petecchie cutanee e cardiache
Anasarca
Diagnosi differenziale:
 PSC: ma causa lesioni meno imponenti rispetto alla PSA anche nelle forme più virulente
 Pasteurellosi: forme croniche respiratorie
 Mal rosso per l’esantema a mattone dovuto a Ic a livello cutaneo
 Aujeszky
 Salmonellosi
 Leptospirosi nella forma polmonare
 Avvelenamenti da cumarinici
Diagnosi di laboratorio:
il materiale da inviare al lab è:
 Sangue:
o Coagulato: per ricerca di Ab nel siero
o In toto: prelevato durante il periodo febbrile e con anticoagulante: si fa una centrifugazione differenziata e si
preleva solo il buffy coat: mi servono i gr ma maggiormente i gb
 Lnn
 Milza
→ il centro di referenza, come per la PSC, è IZS di Perugia.
Diagnosi diretta:
 Emoadsorbimento (prova di Malmquist): si separa il buffy coat dai gr, metto in un MEM. Metto i GR in coltura da una parte
(gr del suino stesso o di un altro suino qualsiasi). Unisco il buffy coat in coltura, se c’è il virus, le cellule cambiano
membrana, sugli Ag proteici della membrana si legano i gr formando un aspetto a rosetta.
 IFD è il gold standard, scarsa sensibilità per le forme subacute e croniche
 Isolamento in colture primarie di monociti di suini
 Prova biologica: su suini vaccinati e non vaccinati per PSC. Se si ammalano tutti e due è PSA, se si ammala solo uno allora è
PSC
 PCR: molto specifica ma ancora non è il test standard
Diagnosi indiretta:
 ELISA: con Ag purificato VP-73 (proteina di superficie), non verso il virus intero. È il test più utilizzato.
 IFI: anche per la ricerca di Ab tissutali, ma non è molto utilizzato
 Immunoblotting
Profilassi:
♣ Abbattimento totale : ex lista A dell’OIE
♣ Obbligatoriamente denunciabile
♣ Vale quanto detto per la PSC tranne in alcuni casi in cui si fa riferimento nel DM
Normativa DM 13/3/96
La normativa dice che è vietato spedire dalla Sardegna animali vivi e carni fresche di suino. Poi vengono elencate deroghe per:
 Carni proveniente dalle provincie di sassari, cagliari e oristano (in cui ci sono degli allevamenti indenni) – questo è un
complotto per favorire 4-5 stabilimenti di prosciutti e salumi.
 Per aziende distanti almeno 10 km dal focolaio
 Per suini introdotti in sardegna
 Suini allevati in azienda che risultano siero- da almeno 6 mesi
 Negativi siero logicamente prima della macellazione
Le carni spedite dalla sardegna devono essere accompagnate da un certificato con dicitura (cavolata perché tutte le carni sono
scortate da un certificato).
Vietata la spedizione dalla sardegna di prodotti a base di carne suina. Deroghe per carni che abbiano subito trattamenti termici o
prodotti in stabilimenti autorizzati dal MS.
La malattia è uscita una volta dalla Sardegna, un cacciatore si è portato in Piemonte due o tre cinghialetti per usarli come
addestramento di cani.