Seminario 2 maggio 2012

EDEMA
come orientarsi in medicina generale
REGGIO EMILIA 30/04/2012
Dr FAUSTO TORELLI
Si definisce edema una raccolta più o meno
evidente di liquido interstiziale
DIFFUSO , generalizzato o simmetrico
( cardiaco, renale, epatico, gastroenterico,
malnutrizionale, endocrino, iatrogeno)
CIRCOSCRITTO, localizzato o asimmetrico
( angioneurotico, traumatico, infettivo,
infiammatorio, veno-linfatico, ecc.)
Spazio e Liquido interstiziale
Spazio che non appartiene all’intracellulare
e all’intravascolare
Occupato da liquido a basso contenuto
proteico con Sali, soprattutto NaCl e poco
K.
Rappresenta circa 1/6-1/7 dei liquidi totali
dell’organismo
Meccanismi di regolazione
Pressione idrostatica (pressione
intracapillare/interstiziale).
Pressione oncotica (legata al contenuto proteico
ricordando che un grammo di albumina esercita
una pressione oncotica di 6 mmHg).
Il tutto a lieve vantaggio dell’intravascolare con
pressione di filtrazione positiva e successivo
riassorbimento linfatico.
e prevedendo una situazione vascolare
integra, non inficiata da lesioni
infiammatorie o alterazioni della crasi
ematica o proteica che vanno ad
interferire sulla situazione di equilibrio
vascolo-interstiziale.
Flogosi
Condizioni fondamentali alla base
dell’insorgenza dell’edema
Alterazione emodinamica capillare
Ritenzione idro-salina renale
Permeabilità capillare
Agisce soprattutto aumentando il passaggio di
proteine ad alta attività oncotica come
l’albumina e quindi alterando l’omeostasi con
l’interstizio
Spesso innescata dalla cascata infiammatoria
con richiamo di cellule e peptidi infiammatori
Cause: traumi, ustioni , allergie, flogosi articolari
e paraticolari, ipossia ecc.
Pressione idrostatica capillare
Ostruzione o rallentamento al ritorno
venoso,sistemico o locale
Ritenzione idrosalina con espansione del volume
ematico
Cause: IRA , SCA, Cirrosi epatica, FANS, edema
idiopatico e premestruale, flebotrombosi,
sindrome mediastinica, insufficenza venosa con
danno valvolare, ecc.
Pressione oncotica plasmatica
Ipoalbuminemia < 2,5 gr (v.n. 4-5) da perdite o
da ridotta sintesi.
Perdite: m. renali con proteinuria e m.intestinali
protido disperdenti
Sintesi: malassorbimento, malnutrizione, cirrosi
Drenaggio linfatico
La linfa drena quella piccola quota di liquido con
proteine e sali che in virtù del bilancio positivo
dell’emodinamica capillare resta nell’interstizio.
Ostacoli a questo meccanismo provocano
linfedema.
Cause: neoplasie o interventi chirurgici,
ostruzioni infiammatorie o parassitarie.
Mixedema
edema particolare
Accumulo interstiziale di mucopolisaccaridi che
alterano la pressione oncotica legando proteine.
Volto, lingua , collo arti inferiori.
Cute anelastica , secca, di colore cereo.
Ritenzione idrosalina
SRAA
Cascata enzimatico-proteica indispensabile nel
controllo dell’omeostasi idrosalina, PA, crescita
cellulare.
Produce vasocostrizione e ritenzione idrosalina
Da meccanismo di compenso può diventare, per
attivazione incongrua o patologica, meccanismo
di scompenso
La via finale può interagire con altri
meccanismi noti
In sintesi se il volume plasmatico si
riduce…
Aumenta la sintesi di renina e di angiotensina II
che aumenta il riassorbimento sodico nel tubulo
prossimale
Aumenta la sintesi di Aldosterone che lo
aumenta nel tubulo distale
Aumenta la produzione di ADH che aumenta il
riassorbimento di acqua nel collettore
Altre riflessioni sul SRAA
Il sistema ACE : chinasi non specifica, cioè agisce su altri
substrati come bradichinine encefaline, peptide
vasoattivo intestinale ecc. (tosse da ACEi !!)
Esistono vie enzimatiche alternative per la sintesi di
angiotensina II (CAGE). Rende ragione del fenomeno
dell’ACE escape.
Angiotensina II agisce su due tipi di recettori AT1 e AT2
fondamentalmente.
AT1 hanno azione vasocostritiva arteriolare,
riassorbimento sodico nel tubulo prossimale, secrezione
di vasopressina e aldosterone, stimolo all’ipertrofia
cellulare e attivazione infiammatoria.
e ancora
Esiste una produzione extrasurrenale di aldosterone nel
miocardio, cervello, vasi periferici.
Non è influenzabile dai livelli di angiotensina II
Avrebbe un ruolo nel regolare la produzione di matrice
extracellulare
Pertanto la cronica stimolazione del sistema SRAA
porterebbe a rimodellamento vascolare, vasocostrizione
arteriolare , ritenzione idrosalina e fibrosi miocardica con
attivazione dei processi di stress ossidativo.
Una ritenzione idrosalina può essere
espressione di condizioni
parafisiologiche
Dieta ricca di sodio
Gravidanza, sindrome premestruale, EP,
menopausa
Effetti collaterali di farmaci
Esposizione al caldo
o accompagnare un vero e proprio
edema in condizioni patologiche
Scompenso cardiaco
Insufficenza renale
Cirrosi epatica
Malattia polmonare cronica
Insufficenza venosa
Malattie reumatiche
Endocrinopatie
Linfedemi neoplastici
Edema generalizzato può evidenziarsi
anche in modo distrettuale per motivi
locali (distensibilità dei tessuti) o motivi
fisici (forza di gravità)
Edema localizzato riconosce spesso una
causa locale alla base della genesi.
EPA e edema cerebrale acuto sono di fatto
due edemi distrettuali.
Aspetto di edema generalizzato
Edema localizzato
Inoltre nell’edema generalizzato
occorre ricercare…
Versamenti nelle cavità sierose come pleura,
pericardio, addome.
Peso corporeo
Diuresi
Bilancio sodico
Edema a mantellina
(edema distrettuale)
Interessa gli arti superiori, il collo, il volto e la
parte alta del torace
E’ indicativo di alterato drenaggio della cava
superiore in atrio dx
Deve suggerire, per il suo lento instaurarsi, un
impegno mediastinico
Caratteri semeiologici
Quantità
Cute sovrastante ( colore , termotatto,
consistenza)
Durata
Sintomi o segni associati
Sintomi e segni associati
Dolore
Impaccio funzionale
Aumento del peso
Dispnea lieve
Grave dispnea o compromissione del sensorio (EPA e
edema cerebrale acuto)
Edema espressione di grave impegno
generale
Edema Polmonare Acuto : aumento dei liquidi
polmonari con trasudazione o essudazione
nell’interstizio e negli alveoli e bronchiali
Edema cerebrale acuto : aumento di liquido
interstiziale in un ambiente a pareti rigide e con
rapida compressione tissutale.
EPA
EPA
EPA patogenesi
Emodinamica : pressione di incuneamento
polmonare elevata (cardiogeno)
Lesionale : pressione di incuneamento
polmonare normale (non cardiogeno)
Mista : edema polmonare neurogeno
Cardiogeno
Fattori cardiaci : IMA, aritmie, crisi ipertensive,
pericardite, miocardite
Fattori extracardiaci : anemia, gravidanza,
ipertiroidismo, ipocorticosurrenalismo
Fattori iatrogeni : sovraccarico idrosalino,
espansori plasmatici, FANS, corticosteroidi,
estrogeni
Non cardiogeno
Inalazione di gas tossici, fumi tossici
Endotosine circolanti (shock settico)
ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto),
DIC,porpora trombotica trombocitopenica
Aspirazione di succo gastrico
Polmoniti
Eclampsia
Eroina
EPA meccanismi patogenetici
Aumento della pressione idrostatica capillare
polmonare
Riduzione della pressione oncotica plasmatica
Aumento della permeabilità capillare polmonare
All’aumento della pressione idrostatica
capillare concorrono….
aumento della pressione nelle vene polmonari
( pat. del mediatino)
aumento delle pressioni in atrio sinistro
(valvulopatia mitralica, mixoma, ecc.)
Aumento della pressione telediastolica del VS
(sovraccarico di liquidi, pericardite, valvulopatia
aortica, IMA, alta portata , ecc.)
Ma ancora…
cause neurogene ( traumi SNC, ictus,
convulsioni)
edema da alta quota
Nell’EPA pertanto si distinguono
schematicamente
1.
2.
3.
Fase di aumentato drenaggio linfatico
Fase di edema interstiziale (inizia una
volta superata la capacità di drenaggio
linfatico)
Fase di trasudazione alveolare e capillare
NPE (edema polmonare
neurogeno)
La pressione intracranica stimola l’ipotalamo e i
centri vasomotori del midollo con forte
stimolazione adrenergica le cui conseguenze
sono un aumento del ritorno venoso,
venocostrizione polmonare e aumentata
permeabilità capillare
Oltre alle lesioni emorragiche, postraumatiche e
tumorali, anche nella SM e nelle convulsioni
epilettiche si può osservare
Edema polmonare da altitudine
HAPE(>2500)
Soggetti giovani
Patogenesi non completamente chiarita:
PAP
aumentata -- PCP e AS normali
-Desaturazione di O2 non correggibile con O2
-Portata cardiaca normale o ridotta
EPA a chiazze, con zone con aumento di pressione
idrostatica nelle zone non protette dalla costrizione
arteriolare
Incremento della pressione venosa nelle zone con
apertura degli shunt artero-venosi e desaturazione di O2
Aumento della permeabilità capillare causata
dall’ipossiemia