Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio

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Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio
La crescente importanza delle malattie cardiache ha attirato l'interesse e la
necessità di trovare marcatori ematici più sensibili e specifici. In passato si
utilizzava il dosaggio degli enzimi lattato-deidrogenasi e creatinchinasi, oggi
si ricorre alla troponina e al peptide natriuretico di tipo B.
Se si hanno i sintomi tipici di una malattia
cardiaca acuta, l’elettrocardiogramma non
è sufficiente per escludere una grave
lesione del miocardio e la creatinchinasi
sierica è solo leggermente aumentata,
rimane la possibilità di valutare i marcatori
cardiaci specifici.
Troponina:
Le troponine T (TnT) e I (TnI) sono
proteine muscolari che, insieme con la
tropomiosina (fig.), costituiscono gli elementi dei filamenti sottili dei muscoli. Le
due forme di troponina hanno una
specificità diagnostica molto elevata per la
rilevazione del danno miocardico. A
differenza della CK-MB, le troponine sono
rilevabili nel sangue già solo due ore dopo
un infarto. Il significato della troponina I e
della troponina T è identico, tuttavia
bisogna notare che i valori di concentrazione differiscono di un fattore 10.
CK- MB:
La creatinchinasi (CK) è caratterizzata da
tre varianti principali o isoenzimi: CK-MM,
che predomina nel muscolo scheletrico;
CK-MB, che si trova nel muscolo cardiaco;
CK-BB, che è associato con il cervello.
Inoltre, c'è un’altra frazione modificata, la
macro-creatinchinasi, la quale è spesso
all’origine di livelli di CK leggermente
elevati. La separazione elettroforetica delle
frazioni di CK può essere utilizzata per
determinare l'isoenzima del miocardio, ma
è chiara-mente meno indicata della
determinazione immunologica diretta della
CK-MB, in particolare a livello di praticità. Il
valore della CK-MB aumenta circa 4-5 ore
dopo un infarto e si normalizza di nuovo
dopo circa un giorno.
© labor team w ag Sept. 2010 - Malattie cardiache: diagnostica di laboratorio
BNP:
Il danno miocardico acuto causa il rilascio
di enzimi muscolari e di altre componenti
cellulari. Se il miocardio ha subito solo
uno
stiramento,
come
nel
caso
d’insufficienza cardiaca (aumento della
pressione di riempimento ventricolare
sinistra), questo porta alla liberazione del
peptide natriuretico di tipo B (BNP) e del
suo frammento di clivaggio fisiologicamente inattivo, il NT-proBNP.
Quanto maggiore è la disfunzione, quanto
maggiore sarà la concentrazione del BNP.
Il NT-proBNP è sei volte più stabile nel
sangue intero del BNP, per questo il suo
dosaggio da risultati più affidabili quando
bisogna spedire il campione. Una
riduzione
del
tasso
di
filtrazione
glomerulare (insufficienza renale), può
portare a un aumento dei valori di NTproBNP.
versione 03.08.2015
M 4262
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