Regione Puglia
AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA
OSPEDALI RIUNITI FOGGIA
S.C. MEDICINA E CHIRURGIA DI ACCETTAZIONE E
URGENZA
Dir: Dr V. Procacci
LA VENTILAZIONE
MECCANICA NON INVASIVA
NEL DEA
VITO PROCACCI
LO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO
NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA
Vito Procacci
Lo Scompenso Cardiaco e il DEA
Elementi Epidemiologici
Elementi Organizzativi
Elementi Fisiopatologici e Clinici
SCA
SCOMPENSO
CARDIACO
STROKE
UTIC
DEGENZA
ORDINARIA
DEA
STROKE
UNIT
Terapia tradizionale
Terapia Subintensiva
Approccio prevalentemente
Fisiopatolgico non invasivo
Terapia intensiva
EZIOLOGICA
FISIOPATOLOGICA
ETEROGENEITA’
CLINICA
ORGANIZZATIVA
Definizione di scompenso cardiaco
ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive
Summary
Sindrome clinica complessa che può risultare da
qulasiasi disordine cardiaco strutturale o
funzionale che compromette la capacità del
ventricolo di espellere sangue (disfunzione
sistolica) o di riempirsi (disfunzione diastolica).
JACC Vol. 38, No. 7, 2001
Tipi di disfunzione
ventricolare sinistra
DISFUNZIONE
SISTOLICA: ventricolo
sinistro dilatato,
riduzione della FE.
DISFUNZIONE
DIASTOLICA:
ventricolo sinistro di
dimensioni normali o
ipertrofico, FE normale
o lievemente ridotta.
BILANCIO
EMODINAMICO
PRECARICO
R = Resistenze Periferiche POSTCARICO
(R - GS)
GS = Gittata Sistolica
SCOMPENSO
DA SOVRACCARICO SISTOLICO
PRECARICO
R = Resistenze Periferiche POSTCARICO
(R - GS)
GS = Gittata Sistolica
La Metodologia Clinica della Medicina d’Urgenza
MEDICINA CLINICA
(Metodo Deduttivo)
Raccolta Dati di Base
Definizione dei Problemi
Attivi
Definizione del piano
diagnostico, terapeutico
e di monitoraggio per
ciascun problema
MEDICINA D’URGENZA
Valutazione ed Eventuale
Intervento sui Parametri Vitali
(ABCDE) (Primary Survey)
Valutazione Avanzata ed eventuale
intervento a Partenza dalla
caratterizzazione del problema
(Problema di A, di B, di C, di D, di
E) (Secondary Syrvey)
Definizione Diagnostico –
Terapeutico definitiva con
programmazione di eventuale
Monitoraggio (Tertiary Survey)
SCENARI CRITICI COMPLESSI
EFAST:
CRASH
Politrauma
Arresto Cardiaco
Situazioni di Periarresto
- Post Arresto (Monitoraggio
del Paziente in ROSC)
- Pre Arresto
Ipotensione / shock
Dispnea acuta grave
Dolore addominale epigastrico
Dolore toracico
Oligo-anuria
Sincope / Coma
Febbre (sepsi)
ETCO2
METABOLISMO
CO2
CO2
O2
ATM
OSSIGENAZIONE
PERFUSIONE
O2
VENTILAZIONE
LE VARIABILI FISIOPATOLOGICHE NEL PAZIENTE
CRITICO
OSSIGENAZIONE
Q
100%
70%
1 sec
O2
SaO2
O2
CO2
CO2
O2
0
0-7 sec
1 sec
• SCARSA DIFFUSIONE ALVEOLO – CAPILLARE DI O2
• COLLASSO ALVEOLARE PROGRESSIVO DALLE BASI AGLI APICI
• RIDUZIONE PROGRESSIVA DELLA CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA
OSSIGENAZIONE E PERFUSIONE
< V/Q
> PRESSIONE
DI
PERFUSIONE
CAPILLARE
POLMONARE
< SCAMBIO
ALVEOLO-CAPILLARE
DI O2
IPOSSIA
AGGRAVAMENTO
FATTORI DI SCOMPENSO:
> RAS
> CATECOLAMINE
PLASMATICHE
>VASOCOSTRIZIONE
RENALE
> PRECARICO
> POSTCARICO
< PERFORMANCE
MIOCARDICA
Lo Shock Cardiogeno end-stage
Vasocostrizione
Arteriolare
-Riduzione di DO2
- Iperlattacidemia
-Produzione di citochine
VASOPARALISI
EMODINAMICA
-Riduzione del glicocalice
-Esposizione dell’endotelio
-Ossidazione membrane
-Microtrombosi
-Aumento permeabilità
Per gli anioni proteici
-SINDROME COMPARTIMENTALE
VENTILAZIONE
EDEMA POLMONARE
IPOSSICO-IPERCAPNICO
O2
100%
70%
1 sec
O2
SaO2
CO2 CO2 O2
0
•COMPROMISSIONE DRIVE RESPIRATORIO
•COLLASSO BRONCHIOLARE
• PEEP ENDOGENA ED AIR TRAPPING
• RIDUZIONE DELLA ELASTANZA
• COMPROMISSIONE DELL’ AMPIEZZA DELLE ESCURSIONI
RESPIRATORIE
0-7 sec
1 sec
OSSIGENAZIONE
PaO2/FiO2
SaO2
METABOLISMO
Acidosi Metabolica
IPERLATTACIDEMIA
EGA
PERFUSIONE
SaO2-ScvO2
Delta v-a CO2
VENTILAZIONE
PCO2
Acidosi Respiratoria
CRITICAL ULTRASOUND 15 punti di esplorazione
collo
4
7
3
Deep Sulcus
2
1\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\
5
6
8
Douglas
A : gestione vie aeree
ABCD FAST
CERVICAL US IOT, lesioni tracheolaringee,
ematoma compressivo,
enfisema sottocutaneo,
supporto tracheostomia,
controllo posizione tubo
tracheale
ostruzione
B
LUNG US pnx iperteso,
lembo costale, contusione
polmonare, emo-pneumotorace ipoventilazione
ipo-ossigenazione
E-FAST NELL’ABCD
CC: ipotensione, ipovolemia, ABDOMINAL US, LUNG US, HEART
US, Segni di shok ipovolemico emorragico, arresto-periarresto (PEA:
PNX, tamponamento cardiaco, EP).
Guida all’accesso venoso centrale,
drenaggio raccolte fluide.
D
Disabilità neurologica US
Nervo Ottico nella diagnosi di
Ipertensione Endocranica
E
Fratture, interruzioEO versus EO+US migliora outcome 50% ne limitante ossea
OSSIGENAZIONE
Eco Polmonare
Funzione Ventricolare sx
Ventricolo Dx
METABOLISMO
Sindrome Ipercinetica
CRITICAL
ULTRASOUND
PERFUSIONE
Funzione Ventricolo sx
PVC da Vena Cava Inferiore
VENTILAZIONE
Cinetica Diaframmatica
Eco Pleura
Ventricolo Dx
Il Monitoraggio Capnometrico/Capnografico
La misurazione della CO2 nell’aria espirata indica in maniera diretta le condizioni di eliminazione di CO2
Dai polmoni. Indirettamente essa indica anche le caratteristiche della produzione tissutale di CO2, del
Trasporto di CO2 dalla periferia ai polmoni attraverso il torrente circolatorio. Quindi la capnografia
È un’importante tecnica non invasiva che permette di monitorare la produzione di CO2, la perfusione
E la ventilazione polmonare, nonché le principali turbe dell’equilibrio acido-base.
PETCO2
III
beta
alfa
II
0
CO2
0
0
I
ESPIRIO
CAPNOGRAFIA
LETTURA
DIRETTA
INSPIRIO
CAPNOMETRIA
METABOLISMO
Acidosi Metabolica
PETCO2 RIDOTTA
Pa-ETCO2 normale
OSSIGENAZIONE
PaO2/FiO2
PETCO2
PERFUSIONE
SaO2-ScvO2
PETCO2 RIDOTTA
Pa-ETCO2 Aumentata
VENTILAZIONE
PCO2
Acidosi Respiratoria
PETCO2 AUMENTATA
Pa-ETCO2 Aumentata (PEEPI)
Profilo emodinamico
Ridotta perfusione a riposo?
Congestione a riposo?
No
No
Si
A
B
Warm and Dry
Warm and Wet
L
Si
Cold and Dry
Nohria A. JAMA 2002
C
Cold and Wet
Pattern Clinici e Profilo emodinamico
A) Warm and Dry
Sovraccarico Sistolico
B) Warm and Wet
Congestione
C) Cold and Wet
Ipoperfusione
L) Cold and Dry
Disidratazione ( Eccesso di terapia? )
Nohria A. modificata JAMA 2002
B: US POLMONE
Interfacia fluida
Interfacia gassosa
Fissa: no gliding (lung point)
Interfacia solida
Mobile (gliding)
VERSAMENTO
MASSIVO
CONSOLIDA
MENTO
PNX
Idrotorace
emotorace
Contusione
atelectasia
ARTEFATTI
LInee A Prevalenti=Normale
CONTROLLA:
-C PER CUORE (Ventricolo dx)
-C Per Vena Cava Inferiore
-C Per Vena Femorale
Linee B Prevalenti: Edema
CONTROLLA:
-C PER CUORE (Ventricolo sx)
-C Per vena cava inferiore
C: Cuore - VCI
VCI
COLLABITA
VCI
DILATATA
US Torace: Fluido in pleura
AORTA
ASCENDENTE
Drenaggio Pleurico
Accesso Venoso: Farmaci, liquidi
US Addome: Fluido in addome
Chirurgia in emergenza
NORMALE
DILATATA O
FLAP INTIMALE
CCH in
emergenza
VALUTA B PER POLMONE
•Ventricolo dx
dilatato
•VCI dilatata
•Polmone Normale
SOSP. TEP
•Ventricolo sx e dx
•Ventricolo dx
dilatato
dilatato
VCI dialatata
•VCI dilatata
•Polmone Patologico •Polmone Umido
CUORE POLMONARE
ACUTO
SCOMPENSO
CLASSE IV
Drenaggio pericardico
EMOGASOMETRIA DIFFERENZIALE
ARTEROVENOSA
PERFUSIONE
•SvcO2
•CO2 Venosa
•Lattacidemia
OSSIGENAZIONE
•PO2/FiO2
•SaO2
METABOLISMO
•Na-k
•ANION GAP
VENTILAZIONE
•pH
•CO2
•INDICE DI ACUZIE
ECOGRAFIA
CAPNOGRAFIA
ETCO2
PCO2
ETCO2
III
II
alfa
III
beta
II
0
CO2
I
alfa
CO2
I
0
beta
0
I
0
SINDROME IPERCINETICA:
•Kissing Ventricolo Dx
•Ipercinesia Ventricolo Sx
•Vena Cava Inferiore collabita
•Polmone Normale
PCO2 – PETCO2 normale
ACIDOSI METABOLICA
PCO2
normale
ETCO2
III
II
I
alfa
beta
ETCO2
III
II
0
CO2
0
I
alfa
beta
CO2
0
0
PCO2 – PETCO2 elevata
IPOPERFUSIONE POLMONARE
SINDROME IPERCINETICA:
•Kissing Ventricolo Dx
•Ipercinesia Ventricolo Sx
•Vena Cava Inferiore
collabita
•Polmone Normale
PATTERN TEP:
•Dilatazione Ventricolo Dx
•Vena Cava Inferiore Dilatata
•Polmone Normale
ECOGRAFIA
CAPNOGRAFIA
PCO2
normale
ETCO2
III
II
I
alfa
beta
III
II
0
CO2
PCO2 – PETCO2 elevata
0
I
alfa
beta
CO2
0
0
•POLMONE UMIDO CON
PATTERN ALI-ARDS
•EV ADDENSAMENTI
•EV. VERSAMENTO
ETCO2
PLEURICO
•VENTRICOLO DX DILATATO
ScvO2>70% •VENA CAVA INFERIORE
DILATATA
•DISFUNZIONE SISTOLICA
VENTRICOLO SX
SHOCK CARDIOGENO CON
CON DISFUNZIONE MULTIORGANO
SOSPETTO CLINICO DI AHF
Distress Respiratorio?
PROTOCOLLO
SHOCK CARDIOGENO
Shock Cardiogeno
o
Ipotensione Sintomatica
Anamnesi ed
Esame Obiettivo
Segni di Ipoperfusione o
Alterazione stato mentale
ALTRE DIAGNOSI
ARF con Ipertensione
PAS >140 mmHg
OPZIONI:
• NIMV
•IMV
•Vasodilatatori
se PAS>140 mmHg
WORK UP INIZIALE:
•ECG
•EGA
•Critical Ultrasound
•Ev Capnografia
•Rx Torace
•Es. Ematochimici
•Troponina e BNP
ARF Probabile
ARF con Normali Valori Pressori
PAS 100-140 mmHg
Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
PAS>140mmHg
NIMV se distress
respiratorio
NTG sl
Diuretici
Dell’Ansa
Reassessment
PAS
EGA
Diuresi
Miglioramento
Svezzamento
Nimv ricovero in Reparto
o dimissione protetta
No
NTG ev
Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
PAS 100-140 mmHg
NIMV se distress
respiratorio
Diuretici Ev
Se PAS >120 mmHg
NTG ev
Reassessment
PAS
EGA
Diuresi
Gestire le concause
e le complicazioni
Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
NIMV di
supporto
Fluid Challenge
Test
Inotropi
Reassessment
PAS
EGA Differenziale A-V
Eco
Capno
Diuresi
si
Miglioramento
no
Diuretici e
Vasodilatatori
Se congestione
UTI
Ev. ecmo
Ev. Emodinamica
Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
Fattori di Rischio:
•Diabete
•Cardiopatia Ischemica
•Sovrapposizione di Addensamento
•polmonare
BNP<400 pg/ml
Sospetto di HF
Altre
diagnosi
NO
Rx nella norma
Remissione
Dopo terapia
Dimissione
protetta
BNP in DEA
BNP 400-1000pg/ml
PAS<110 mmHg
BUN >43mg/dl
Creat.>2.8mg/dl
SaO2<93%
Rialzo Troponina
NO
SI
NO
REPARTO DI
DEGENZA
BNP>1000pg/ml
PAS<110 mmHg
BUN >43mg/dl
Creat.>2.8mg/dl
SaO2<93%
Rialzo Troponina
SI
Medicina D’Urgenza/
Subintensiva
Ev. UTI
OB ed
Ev. Dimissione
Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
