lo scompenso cardiaco nel dea
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Regione Puglia AZIENDA OSPEDALIERO-UNIVERSITARIA OSPEDALI RIUNITI FOGGIA S.C. MEDICINA E CHIRURGIA DI ACCETTAZIONE E URGENZA Dir: Dr V. Procacci LA VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA NEL DEA VITO PROCACCI LO SCOMPENSO CARDIACO ACUTO NEL DIPARTIMENTO DI EMERGENZA Vito Procacci Lo Scompenso Cardiaco e il DEA Elementi Epidemiologici Elementi Organizzativi Elementi Fisiopatologici e Clinici SCA SCOMPENSO CARDIACO STROKE UTIC DEGENZA ORDINARIA DEA STROKE UNIT Terapia tradizionale Terapia Subintensiva Approccio prevalentemente Fisiopatolgico non invasivo Terapia intensiva EZIOLOGICA FISIOPATOLOGICA ETEROGENEITA’ CLINICA ORGANIZZATIVA Definizione di scompenso cardiaco ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: Executive Summary Sindrome clinica complessa che può risultare da qulasiasi disordine cardiaco strutturale o funzionale che compromette la capacità del ventricolo di espellere sangue (disfunzione sistolica) o di riempirsi (disfunzione diastolica). JACC Vol. 38, No. 7, 2001 Tipi di disfunzione ventricolare sinistra DISFUNZIONE SISTOLICA: ventricolo sinistro dilatato, riduzione della FE. DISFUNZIONE DIASTOLICA: ventricolo sinistro di dimensioni normali o ipertrofico, FE normale o lievemente ridotta. BILANCIO EMODINAMICO PRECARICO R = Resistenze Periferiche POSTCARICO (R - GS) GS = Gittata Sistolica SCOMPENSO DA SOVRACCARICO SISTOLICO PRECARICO R = Resistenze Periferiche POSTCARICO (R - GS) GS = Gittata Sistolica La Metodologia Clinica della Medicina d’Urgenza MEDICINA CLINICA (Metodo Deduttivo) Raccolta Dati di Base Definizione dei Problemi Attivi Definizione del piano diagnostico, terapeutico e di monitoraggio per ciascun problema MEDICINA D’URGENZA Valutazione ed Eventuale Intervento sui Parametri Vitali (ABCDE) (Primary Survey) Valutazione Avanzata ed eventuale intervento a Partenza dalla caratterizzazione del problema (Problema di A, di B, di C, di D, di E) (Secondary Syrvey) Definizione Diagnostico – Terapeutico definitiva con programmazione di eventuale Monitoraggio (Tertiary Survey) SCENARI CRITICI COMPLESSI EFAST: CRASH Politrauma Arresto Cardiaco Situazioni di Periarresto - Post Arresto (Monitoraggio del Paziente in ROSC) - Pre Arresto Ipotensione / shock Dispnea acuta grave Dolore addominale epigastrico Dolore toracico Oligo-anuria Sincope / Coma Febbre (sepsi) ETCO2 METABOLISMO CO2 CO2 O2 ATM OSSIGENAZIONE PERFUSIONE O2 VENTILAZIONE LE VARIABILI FISIOPATOLOGICHE NEL PAZIENTE CRITICO OSSIGENAZIONE Q 100% 70% 1 sec O2 SaO2 O2 CO2 CO2 O2 0 0-7 sec 1 sec • SCARSA DIFFUSIONE ALVEOLO – CAPILLARE DI O2 • COLLASSO ALVEOLARE PROGRESSIVO DALLE BASI AGLI APICI • RIDUZIONE PROGRESSIVA DELLA CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA OSSIGENAZIONE E PERFUSIONE < V/Q > PRESSIONE DI PERFUSIONE CAPILLARE POLMONARE < SCAMBIO ALVEOLO-CAPILLARE DI O2 IPOSSIA AGGRAVAMENTO FATTORI DI SCOMPENSO: > RAS > CATECOLAMINE PLASMATICHE >VASOCOSTRIZIONE RENALE > PRECARICO > POSTCARICO < PERFORMANCE MIOCARDICA Lo Shock Cardiogeno end-stage Vasocostrizione Arteriolare -Riduzione di DO2 - Iperlattacidemia -Produzione di citochine VASOPARALISI EMODINAMICA -Riduzione del glicocalice -Esposizione dell’endotelio -Ossidazione membrane -Microtrombosi -Aumento permeabilità Per gli anioni proteici -SINDROME COMPARTIMENTALE VENTILAZIONE EDEMA POLMONARE IPOSSICO-IPERCAPNICO O2 100% 70% 1 sec O2 SaO2 CO2 CO2 O2 0 •COMPROMISSIONE DRIVE RESPIRATORIO •COLLASSO BRONCHIOLARE • PEEP ENDOGENA ED AIR TRAPPING • RIDUZIONE DELLA ELASTANZA • COMPROMISSIONE DELL’ AMPIEZZA DELLE ESCURSIONI RESPIRATORIE 0-7 sec 1 sec OSSIGENAZIONE PaO2/FiO2 SaO2 METABOLISMO Acidosi Metabolica IPERLATTACIDEMIA EGA PERFUSIONE SaO2-ScvO2 Delta v-a CO2 VENTILAZIONE PCO2 Acidosi Respiratoria CRITICAL ULTRASOUND 15 punti di esplorazione collo 4 7 3 Deep Sulcus 2 1\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\ 5 6 8 Douglas A : gestione vie aeree ABCD FAST CERVICAL US IOT, lesioni tracheolaringee, ematoma compressivo, enfisema sottocutaneo, supporto tracheostomia, controllo posizione tubo tracheale ostruzione B LUNG US pnx iperteso, lembo costale, contusione polmonare, emo-pneumotorace ipoventilazione ipo-ossigenazione E-FAST NELL’ABCD CC: ipotensione, ipovolemia, ABDOMINAL US, LUNG US, HEART US, Segni di shok ipovolemico emorragico, arresto-periarresto (PEA: PNX, tamponamento cardiaco, EP). Guida all’accesso venoso centrale, drenaggio raccolte fluide. D Disabilità neurologica US Nervo Ottico nella diagnosi di Ipertensione Endocranica E Fratture, interruzioEO versus EO+US migliora outcome 50% ne limitante ossea OSSIGENAZIONE Eco Polmonare Funzione Ventricolare sx Ventricolo Dx METABOLISMO Sindrome Ipercinetica CRITICAL ULTRASOUND PERFUSIONE Funzione Ventricolo sx PVC da Vena Cava Inferiore VENTILAZIONE Cinetica Diaframmatica Eco Pleura Ventricolo Dx Il Monitoraggio Capnometrico/Capnografico La misurazione della CO2 nell’aria espirata indica in maniera diretta le condizioni di eliminazione di CO2 Dai polmoni. Indirettamente essa indica anche le caratteristiche della produzione tissutale di CO2, del Trasporto di CO2 dalla periferia ai polmoni attraverso il torrente circolatorio. Quindi la capnografia È un’importante tecnica non invasiva che permette di monitorare la produzione di CO2, la perfusione E la ventilazione polmonare, nonché le principali turbe dell’equilibrio acido-base. PETCO2 III beta alfa II 0 CO2 0 0 I ESPIRIO CAPNOGRAFIA LETTURA DIRETTA INSPIRIO CAPNOMETRIA METABOLISMO Acidosi Metabolica PETCO2 RIDOTTA Pa-ETCO2 normale OSSIGENAZIONE PaO2/FiO2 PETCO2 PERFUSIONE SaO2-ScvO2 PETCO2 RIDOTTA Pa-ETCO2 Aumentata VENTILAZIONE PCO2 Acidosi Respiratoria PETCO2 AUMENTATA Pa-ETCO2 Aumentata (PEEPI) Profilo emodinamico Ridotta perfusione a riposo? Congestione a riposo? No No Si A B Warm and Dry Warm and Wet L Si Cold and Dry Nohria A. JAMA 2002 C Cold and Wet Pattern Clinici e Profilo emodinamico A) Warm and Dry Sovraccarico Sistolico B) Warm and Wet Congestione C) Cold and Wet Ipoperfusione L) Cold and Dry Disidratazione ( Eccesso di terapia? ) Nohria A. modificata JAMA 2002 B: US POLMONE Interfacia fluida Interfacia gassosa Fissa: no gliding (lung point) Interfacia solida Mobile (gliding) VERSAMENTO MASSIVO CONSOLIDA MENTO PNX Idrotorace emotorace Contusione atelectasia ARTEFATTI LInee A Prevalenti=Normale CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo dx) -C Per Vena Cava Inferiore -C Per Vena Femorale Linee B Prevalenti: Edema CONTROLLA: -C PER CUORE (Ventricolo sx) -C Per vena cava inferiore C: Cuore - VCI VCI COLLABITA VCI DILATATA US Torace: Fluido in pleura AORTA ASCENDENTE Drenaggio Pleurico Accesso Venoso: Farmaci, liquidi US Addome: Fluido in addome Chirurgia in emergenza NORMALE DILATATA O FLAP INTIMALE CCH in emergenza VALUTA B PER POLMONE •Ventricolo dx dilatato •VCI dilatata •Polmone Normale SOSP. TEP •Ventricolo sx e dx •Ventricolo dx dilatato dilatato VCI dialatata •VCI dilatata •Polmone Patologico •Polmone Umido CUORE POLMONARE ACUTO SCOMPENSO CLASSE IV Drenaggio pericardico EMOGASOMETRIA DIFFERENZIALE ARTEROVENOSA PERFUSIONE •SvcO2 •CO2 Venosa •Lattacidemia OSSIGENAZIONE •PO2/FiO2 •SaO2 METABOLISMO •Na-k •ANION GAP VENTILAZIONE •pH •CO2 •INDICE DI ACUZIE ECOGRAFIA CAPNOGRAFIA ETCO2 PCO2 ETCO2 III II alfa III beta II 0 CO2 I alfa CO2 I 0 beta 0 I 0 SINDROME IPERCINETICA: •Kissing Ventricolo Dx •Ipercinesia Ventricolo Sx •Vena Cava Inferiore collabita •Polmone Normale PCO2 – PETCO2 normale ACIDOSI METABOLICA PCO2 normale ETCO2 III II I alfa beta ETCO2 III II 0 CO2 0 I alfa beta CO2 0 0 PCO2 – PETCO2 elevata IPOPERFUSIONE POLMONARE SINDROME IPERCINETICA: •Kissing Ventricolo Dx •Ipercinesia Ventricolo Sx •Vena Cava Inferiore collabita •Polmone Normale PATTERN TEP: •Dilatazione Ventricolo Dx •Vena Cava Inferiore Dilatata •Polmone Normale ECOGRAFIA CAPNOGRAFIA PCO2 normale ETCO2 III II I alfa beta III II 0 CO2 PCO2 – PETCO2 elevata 0 I alfa beta CO2 0 0 •POLMONE UMIDO CON PATTERN ALI-ARDS •EV ADDENSAMENTI •EV. VERSAMENTO ETCO2 PLEURICO •VENTRICOLO DX DILATATO ScvO2>70% •VENA CAVA INFERIORE DILATATA •DISFUNZIONE SISTOLICA VENTRICOLO SX SHOCK CARDIOGENO CON CON DISFUNZIONE MULTIORGANO SOSPETTO CLINICO DI AHF Distress Respiratorio? PROTOCOLLO SHOCK CARDIOGENO Shock Cardiogeno o Ipotensione Sintomatica Anamnesi ed Esame Obiettivo Segni di Ipoperfusione o Alterazione stato mentale ALTRE DIAGNOSI ARF con Ipertensione PAS >140 mmHg OPZIONI: • NIMV •IMV •Vasodilatatori se PAS>140 mmHg WORK UP INIZIALE: •ECG •EGA •Critical Ultrasound •Ev Capnografia •Rx Torace •Es. Ematochimici •Troponina e BNP ARF Probabile ARF con Normali Valori Pressori PAS 100-140 mmHg Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013 PAS>140mmHg NIMV se distress respiratorio NTG sl Diuretici Dell’Ansa Reassessment PAS EGA Diuresi Miglioramento Svezzamento Nimv ricovero in Reparto o dimissione protetta No NTG ev Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013 PAS 100-140 mmHg NIMV se distress respiratorio Diuretici Ev Se PAS >120 mmHg NTG ev Reassessment PAS EGA Diuresi Gestire le concause e le complicazioni Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013 NIMV di supporto Fluid Challenge Test Inotropi Reassessment PAS EGA Differenziale A-V Eco Capno Diuresi si Miglioramento no Diuretici e Vasodilatatori Se congestione UTI Ev. ecmo Ev. Emodinamica Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013 Fattori di Rischio: •Diabete •Cardiopatia Ischemica •Sovrapposizione di Addensamento •polmonare BNP<400 pg/ml Sospetto di HF Altre diagnosi NO Rx nella norma Remissione Dopo terapia Dimissione protetta BNP in DEA BNP 400-1000pg/ml PAS<110 mmHg BUN >43mg/dl Creat.>2.8mg/dl SaO2<93% Rialzo Troponina NO SI NO REPARTO DI DEGENZA BNP>1000pg/ml PAS<110 mmHg BUN >43mg/dl Creat.>2.8mg/dl SaO2<93% Rialzo Troponina SI Medicina D’Urgenza/ Subintensiva Ev. UTI OB ed Ev. Dimissione Modificata da Expert Cardiovascul. Rev. Ther. 2013
