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4. Bilancio nutrizionale 4.1 Stato Magnesio 4.2 Alimentazione e infiammazione 4.3 Metabolismo ferro BILANCIO NUTRIZIONALE Affaticamento, stress, sports, studio alimenti industriali Stato Magnesio 쎲 1 provetta con EDTA 쎲 RBC magnesio Gravi problemi di alimentazione, persone anziane Alimentazione e infiammazione ZMGE Alimentazione, infiammazione sports ZNUT 쎲 1 provetta di sangue intero con gel MGE 䊐 쎲 CRP Ultra Sensibile 䊐 쎲 Orosomucoide 䊐 쎲 Prealbumina 䊐 쎲 Albumina + Calcolo indice PINI CRS ORO PRA ALBG Metabolismo ferro 쎲 1 provetta di sangue intero con gel 䊐 쎲 Ferro 䊐 쎲 Ferritina 䊐 쎲 Transferrina 䊐 쎲 Recettore solubile TRE 쎲 1 provetta con EDTA V1-03.11 FER FET TFE RST + Calcolo saturazione TRF Ricerca di varianti genetiche : metabolismo ferro** E ZFER GENB4 4. Bilancio nutrizionale 4.1 Stato Magnesio Questo test misura il magnesio eritrocitario, considerato come uno dei criteri migliori per valutare l’equilibrio del magnesio, la cui carenza si manifesta attraverso una condizione di stanchezza connessa a stress, attività sportiva o alimentazione industriale. Parametri analizzati Magnesio eritrocitario Patofisiologia Il magnesio sotto forma di Mg2+ svolge un ruolo essenziale nell’equilibrio ionico del corpo umano e delle membrane cellulari. L’organismo non produce magnesio, ma consuma questo elemento più o meno rapidamente a seconda dell’attività fisica e dello stress. Un apporto esterno regolare, attraverso l’alimentazione ed eventuali integratori è indispensabile per mantenere l’equilibrio fisiologico. L’apporto raccomandato corrisponde a 300 mg di magnesio al giorno (il doppio per gli sportivi e le donne incinte) o eventualmente a 6 mg per kg di peso corporeo. Il magnesio è un cofattore di oltre 300 enzimi. È implicato nelle funzioni come metabolismo energetico, regolazione delle contrazioni muscolari, vasodilatazione arteriosa, conduzione nervosa e struttura ossea e dentaria. La carenza di magnesio può provocare numerosi scompensi: ansia e depressione, spasmi muscolari, crampi, malattie cardiovascolari, ipotensione, diabete di tipo 2, insonnia, asma e osteoporosi. Il magnesio partecipa attivamente alla trasmissione degli impulsi nervosi tra i neuroni. Le carenze di magnesio sono molto frequenti; fra le cause si possono indicare: • le tecniche di preparazione industriale degli alimenti (raffinazione) • le situazioni di fabbisogno aumentato: gravidanza, allattamento, crescita, sport • le malattie: diabete, iperparatiroidismo, patologie intestinali • alcuni medicamenti: diuretici dell’ansa, tiazidici, lassativi, chemioterapici • il consumo di alcolici • la carenza di magnesio nell’acqua che si beve o nell’alimentazione L’assunzione di integratori senza supervisione medica può essere pericolosa in caso di insufficienza renale. Applicazioni cliniche e indicazioni Affaticamento Crampi Controllo dello stato del magnesio Situazione di carenza (vedi sotto) V1-03.11 4. Bilancio nutrizionale 4.2 Alimentazione e infiammazione Questo bilancio permette di individuare delle carenze dovute a diete dimagranti, squilibri nutrizionali e malnutrizione delle persone sole o anziane. Parametri analizzati PCR ultrasensibile Prealbumina Orosomucoide (glicoproteina alfa-1 acida) Indice PINI Albumina Patofisiologia La valutazione nutrizionale clinica si basa essenzialmente su peso abituale, circonferenza vita, rapporto perdita di peso/tempo, indice di massa corporea e valutazione soggettiva globale. La valutazione nutrizionale biologica si basa sull’albumina e la prealbumina, il bilancio epatico e l’indice PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index). La riduzione degli apporti energetici, il consumo di calorie “vuote”, caratteristico dei regimi dimagranti, l’apporto insufficiente di frutta e ortaggi sono all’origine dei deficit di elementi nutritivi in tutti i paesi con livello socio-economico elevato. Nelle persone anziane la mancanza di appetito e la monotonia dei pasti preparati comportano un deficit di proteine sempre più frequente. A livello clinico queste situazioni di deficit sono difficili da determinare a causa dei segni clinici poco specifici e poco evidenti, ragione per cui si ricorre agli esami biologici. Il depistaggio dei deficit proteici risiede nell’utilizzo di indicatori quali l’albumina e la prealbumina. Da notare che esistono grandi variazioni in base a sesso, età e alcune situazioni a rischio di deficit (gravidanza, insufficienza calorica, bambini piccoli, adolescenti, persone anziane che vivono negli istituti). La concentrazione delle cosiddette proteine “nutrizionali” è influenzata da tutte le sindromi infiammatorie. L’indice PINI permette di correggere le fluttuazioni delle proteine specifiche della sindrome infiammatoria, come la proteina C-reattiva e l’orosomucoide, due marcatori dell’infiammazione. L’indice PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) è calcolato secondo la formula seguente: [Orosomucoide (mg/l) x CRP (mg/l)] / [Albumina (g/l) x Prealbumina (mg/l)] Normalmente il PINI si avvicina ad 1. Applicazioni cliniche e indicazioni Paziente anziano Denutrizione, cachessia Anoressia e bulimia Stato infiammatorio o infettivo V1-03.11 4. Bilancio nutrizionale 4.3 Metabolismo ferro Questo bilancio serve a individuare in maniera semplice i casi di carenza o di eccesso di ferro dovuti all’alimentazione, a condizioni infiammatorie o allo sport intensivo. Parametri analizzati Ferro Ferritina Transferrina Recettore solubile della transferrina (sTFR) Capacità di fissazione del ferro % saturazione Genetica HFE1 Gene candidato all’emocromatosi Patofisiologia Il trasporto del ferro nel plasma è garantito dalla transferrina, che apporta ferro alle cellule grazie all’interazione con un recettore di membrana specifico, il recettore della transferrina (TfR). Esiste una forma solubile di tale recettore, l’sTfR circolante nel siero, la cui concentrazione è proporzionata alla quantità di TfR cellulare. Esso riflette la frazione di ferro funzionale, mentre la ferritina riflette quella del ferro di deposito. Anche la ferritina è una proteina che aumenta in presenza di processi infiammatori a prescindere dai depositi effettivi, diversamente dalla transferrina e dall’sTfR. Il tasso di sTfR risulta ridotto in presenza di una diminuzione dell’eritropoiesi, per esempio in caso di insufficienza renale o anemia aplastica, oppure in seguito a chemioterapia citotossica. Il suo livello aumenta quando l’eritropoiesi è stimolata da un’emolisi insufficiente o è essa stessa inefficace. Livelli elevati di sTfR sono tipici anche dell’anemia ferropriva funzionale, una condizione caratterizzata da una carenza marziale tissutale, in particolare delle cellule della serie rossa, nonostante la presenza di depositi di ferro adeguati. Nelle anemie microcitiche l’sTfR permette di distinguere tra anemia ferropriva e anemia infiammatoria cronica. Un’iperferritinemia con una percentuale di saturazione elevata senza cause cliniche apparenti può essere causa di emocromatosi. Il limite inferiore dei valori funzionali normali di ferritina è uguale per l’uomo e per la donna, e corrisponde a 50 µg/l. Tale limite inferiore è più elevato di quello che abitualmente si riscontra in letteratura, e che è la conseguenza statistica delle perdite mestruali non compensate. Una carenza di ferro favorisce l’assorbimento di altri metalli indesiderati come l’alluminio. L’eccesso di ferro è tossico per l’organismo ed è associato a numerose patologie come diabete, tossicità epatica, cancro, invecchiamento precoce. CARENZA INFIAMMAZIONE ECCESSO Ferro sierico ↓ ↓ ↑ Ferritina ↓↓ ↑ ↑↑ No↑ N N ↓ ↓ ↑↑ Cap. Fix. Fer % saturazione V1-03.11 Genetica Tra i fattori genetici noti che indicano un rischio di alterazione del metabolismo del ferro sono ben documentate le mutazioni del gene HFE1. In caso di iperferritinemia e di elevata saturazione della transferrina, l’identificazione delle mutazioni C282Y, H63D e S65C del gene HFE1 permette nella maggior parte dei casi di capire l’eziologia dell’alterazione. Applicazioni cliniche e indicazioni Valutazione della condizione del ferro Anemia V1-03.11
