4. Bilancio nutrizionale
4.1 Stato Magnesio
4.2 Alimentazione e infiammazione
4.3 Metabolismo ferro
BILANCIO NUTRIZIONALE
Affaticamento, stress, sports,
studio alimenti industriali
Stato Magnesio
쎲 1 provetta con EDTA
쎲 RBC magnesio
Gravi problemi di alimentazione,
persone anziane
Alimentazione
e infiammazione
ZMGE
Alimentazione, infiammazione sports
ZNUT
쎲 1 provetta di sangue intero con gel
MGE
䊐 쎲 CRP Ultra Sensibile
䊐 쎲 Orosomucoide
䊐 쎲 Prealbumina
䊐 쎲 Albumina
+ Calcolo indice PINI
CRS
ORO
PRA
ALBG
Metabolismo ferro
쎲 1 provetta di sangue intero con gel
䊐 쎲 Ferro
䊐 쎲 Ferritina
䊐 쎲 Transferrina
䊐 쎲 Recettore solubile TRE
쎲 1 provetta con EDTA
V1-03.11
FER
FET
TFE
RST
+ Calcolo saturazione TRF
Ricerca di varianti
genetiche :
metabolismo ferro**
E
ZFER
GENB4
4. Bilancio nutrizionale
4.1 Stato Magnesio
Questo test misura il magnesio eritrocitario, considerato come uno dei criteri
migliori per valutare l’equilibrio del magnesio, la cui carenza si manifesta
attraverso una condizione di stanchezza connessa a stress, attività sportiva o
alimentazione industriale.
Parametri analizzati
Magnesio eritrocitario
Patofisiologia
Il magnesio sotto forma di Mg2+ svolge un ruolo essenziale nell’equilibrio ionico del corpo umano
e delle membrane cellulari. L’organismo non produce magnesio, ma consuma questo elemento più
o meno rapidamente a seconda dell’attività fisica e dello stress. Un apporto esterno regolare,
attraverso l’alimentazione ed eventuali integratori è indispensabile per mantenere l’equilibrio
fisiologico. L’apporto raccomandato corrisponde a 300 mg di magnesio al giorno (il doppio per
gli sportivi e le donne incinte) o eventualmente a 6 mg per kg di peso corporeo.
Il magnesio è un cofattore di oltre 300 enzimi. È implicato nelle funzioni come metabolismo
energetico, regolazione delle contrazioni muscolari, vasodilatazione arteriosa, conduzione nervosa
e struttura ossea e dentaria. La carenza di magnesio può provocare numerosi scompensi: ansia e
depressione, spasmi muscolari, crampi, malattie cardiovascolari, ipotensione, diabete di tipo 2,
insonnia, asma e osteoporosi. Il magnesio partecipa attivamente alla trasmissione degli impulsi
nervosi tra i neuroni.
Le carenze di magnesio sono molto frequenti; fra le cause si possono indicare:
• le tecniche di preparazione industriale degli alimenti (raffinazione)
• le situazioni di fabbisogno aumentato: gravidanza, allattamento, crescita, sport
• le malattie: diabete, iperparatiroidismo, patologie intestinali
• alcuni medicamenti: diuretici dell’ansa, tiazidici, lassativi, chemioterapici
• il consumo di alcolici
• la carenza di magnesio nell’acqua che si beve o nell’alimentazione
L’assunzione di integratori senza supervisione medica può essere pericolosa in caso di insufficienza
renale.
Applicazioni cliniche e indicazioni
Affaticamento
Crampi
Controllo dello stato del magnesio
Situazione di carenza (vedi sotto)
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4. Bilancio nutrizionale
4.2 Alimentazione e infiammazione
Questo bilancio permette di individuare delle carenze dovute a diete dimagranti,
squilibri nutrizionali e malnutrizione delle persone sole o anziane.
Parametri analizzati
PCR ultrasensibile
Prealbumina
Orosomucoide (glicoproteina alfa-1 acida)
Indice PINI
Albumina
Patofisiologia
La valutazione nutrizionale clinica si basa essenzialmente su peso abituale, circonferenza vita,
rapporto perdita di peso/tempo, indice di massa corporea e valutazione soggettiva globale. La
valutazione nutrizionale biologica si basa sull’albumina e la prealbumina, il bilancio epatico e
l’indice PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index).
La riduzione degli apporti energetici, il consumo di calorie “vuote”, caratteristico dei regimi
dimagranti, l’apporto insufficiente di frutta e ortaggi sono all’origine dei deficit di elementi
nutritivi in tutti i paesi con livello socio-economico elevato. Nelle persone anziane la mancanza di
appetito e la monotonia dei pasti preparati comportano un deficit di proteine sempre più
frequente.
A livello clinico queste situazioni di deficit sono difficili da determinare a causa dei segni clinici
poco specifici e poco evidenti, ragione per cui si ricorre agli esami biologici. Il depistaggio dei
deficit proteici risiede nell’utilizzo di indicatori quali l’albumina e la prealbumina. Da notare che
esistono grandi variazioni in base a sesso, età e alcune situazioni a rischio di deficit (gravidanza,
insufficienza calorica, bambini piccoli, adolescenti, persone anziane che vivono negli istituti).
La concentrazione delle cosiddette proteine “nutrizionali” è influenzata da tutte le sindromi
infiammatorie. L’indice PINI permette di correggere le fluttuazioni delle proteine specifiche
della sindrome infiammatoria, come la proteina C-reattiva e l’orosomucoide, due marcatori
dell’infiammazione.
L’indice PINI (Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) è calcolato secondo la formula seguente:
[Orosomucoide (mg/l) x CRP (mg/l)] / [Albumina (g/l) x Prealbumina (mg/l)]
Normalmente il PINI si avvicina ad 1.
Applicazioni cliniche e indicazioni
Paziente anziano
Denutrizione, cachessia
Anoressia e bulimia
Stato infiammatorio o infettivo
V1-03.11
4. Bilancio nutrizionale
4.3 Metabolismo ferro
Questo bilancio serve a individuare in maniera semplice i casi di carenza o di eccesso
di ferro dovuti all’alimentazione, a condizioni infiammatorie o allo sport intensivo.
Parametri analizzati
Ferro
Ferritina
Transferrina
Recettore solubile della transferrina (sTFR)
Capacità di fissazione del ferro
% saturazione
Genetica
HFE1
Gene candidato all’emocromatosi
Patofisiologia
Il trasporto del ferro nel plasma è garantito dalla transferrina, che apporta ferro alle cellule grazie
all’interazione con un recettore di membrana specifico, il recettore della transferrina (TfR). Esiste
una forma solubile di tale recettore, l’sTfR circolante nel siero, la cui concentrazione è proporzionata
alla quantità di TfR cellulare. Esso riflette la frazione di ferro funzionale, mentre la ferritina riflette
quella del ferro di deposito. Anche la ferritina è una proteina che aumenta in presenza di processi
infiammatori a prescindere dai depositi effettivi, diversamente dalla transferrina e dall’sTfR.
Il tasso di sTfR risulta ridotto in presenza di una diminuzione dell’eritropoiesi, per esempio in caso
di insufficienza renale o anemia aplastica, oppure in seguito a chemioterapia citotossica. Il suo livello
aumenta quando l’eritropoiesi è stimolata da un’emolisi insufficiente o è essa stessa inefficace.
Livelli elevati di sTfR sono tipici anche dell’anemia ferropriva funzionale, una condizione
caratterizzata da una carenza marziale tissutale, in particolare delle cellule della serie rossa,
nonostante la presenza di depositi di ferro adeguati. Nelle anemie microcitiche l’sTfR permette
di distinguere tra anemia ferropriva e anemia infiammatoria cronica.
Un’iperferritinemia con una percentuale di saturazione elevata senza cause cliniche apparenti può
essere causa di emocromatosi. Il limite inferiore dei valori funzionali normali di ferritina è uguale
per l’uomo e per la donna, e corrisponde a 50 µg/l. Tale limite inferiore è più elevato di quello che
abitualmente si riscontra in letteratura, e che è la conseguenza statistica delle perdite mestruali
non compensate.
Una carenza di ferro favorisce l’assorbimento di altri metalli indesiderati come l’alluminio.
L’eccesso di ferro è tossico per l’organismo ed è associato a numerose patologie come diabete,
tossicità epatica, cancro, invecchiamento precoce.
CARENZA
INFIAMMAZIONE
ECCESSO
Ferro sierico
↓
↓
↑
Ferritina
↓↓
↑
↑↑
No↑
N
N
↓
↓
↑↑
Cap. Fix. Fer
% saturazione
V1-03.11
Genetica
Tra i fattori genetici noti che indicano un rischio di alterazione del metabolismo del ferro sono ben
documentate le mutazioni del gene HFE1. In caso di iperferritinemia e di elevata saturazione della
transferrina, l’identificazione delle mutazioni C282Y, H63D e S65C del gene HFE1 permette nella
maggior parte dei casi di capire l’eziologia dell’alterazione.
Applicazioni cliniche e indicazioni
Valutazione della condizione del ferro
Anemia
V1-03.11
