Documenti di consenso
27
Recenti Prog Med 2017; 108: 27-51
Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico
e/o dispnea di origine cardiaca
Position Paper Acute Cardiovascular Care Association (ACCA)
della Società Europea di Cardiologia
FARZIN BEYGUI1 (COORDINATORE), MAARET CASTREN2, NATALE DANIELE BRUNETTI3,
FERNANDO ROSELL-ORTIZ4, MICHAEL CHRIST5, UWE ZEYMER6, KURT HUBER7, FREDRIK FOLKE8,
LEIF SVENSSON9, HECTOR BUENO10, ARNOUD VAN’T HOF11, NIKOLAOS NIKOLAOU12, LUTZ NIBBE13,
SANDRINE CHARPENTIER14, EVA SWAHN15, MARCO TUBARO16, PATRICK GOLDSTEIN17
Department of Cardiology, Interventional Cardiology and Cardiology Research Units, Caen University Hospital, France; 2Department of
Emergency Medicine and Services, Helsinki University Hospital and Helsinki University, Finland; Karolinska Institutet, Department of
Clinical Science and Education, Stockholm, Sweden; 3University of Foggia, Italy; 4Empresa Pública de Emergencias Sanitarias de Andalucía,
Spain; 5Paracelsus Medical University, Nuremberg, Germany; 6Wir leben Medizin, Klinikum der Stadt Ludwigshafen am Rhein gGmbH,
Germany; 7Third Department of Medicine, Cardiology and Emergency Medicine, Wilhelminenhospital, Vienna, Austria; 8Department of
Cardiology, Copenhagen University Hospital, Gentofte, Denmark: 9Department of Medicine, Centre for Resuscitation Science, Karolinska
Institutet, Solna, Sweden; 10Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares and Department of Cardiology, Hospital 12 de Octubre,
Madrid, Spain; 11ISALA Academy, Interventional Cardiology, Zwolle, The Netherlands; 12Cardiology Department, Konstantopouleio General Hospital, Athens, Greece; 13Universitätsmedizin Berlin, Charité, Campus Virchow-Klinikum, Medizinische Klinik m.S. Intensivmedizin
und Nephrologie, Berlin, Germany; 14Emergency Department, University Hospital of Rangueil, Toulouse, France; 15Department of Cardiology and Department of Medical and Health Sciences, Linköping University, Sweden; 16ICCU, Division of Cardiology, San Filippo Neri
Hospital, Rome, Italy; 17SAMU and Emergency Department, Lille University Hospital, France.
1
Pervenuto il 30 agosto 2016. Accettato il 14 settembre 2016.
Riassunto. Dolore toracico e dispnea acuta sono cause
frequenti di attivazione dei servizi medici di emergenza. La
gestione pre-ospedaliera di tali condizioni è estremamente
eterogenea nelle diverse regioni del mondo e d’Europa, a
causa delle differenze dei servizi medici di emergenza e
dell’assenza di linee-guida sull’argomento. Questo position
paper intende pertanto occuparsi degli aspetti pratici del
trattamento pre-ospedaliero a bordo delle autoambulanze
e durante il trasferimento dei pazienti in carico ai servizi
di emergenza medica per dolore toracico e dispnea di sospetta eziologia cardiaca, dopo la valutazione diagnostica
iniziale. L’obiettivo è quello di fornire indicazioni, basate su
evidenze, quando disponibili, o sull’opinione degli esperti,
per tutte le figure professionali coinvolte nella gestione dei
servizi sanitari medici di emergenza e nella gestione preospedaliera delle patologie acute cardiovascolari.
Parole chiave. Dispnea, dolore toracico, gestione preospedaliera.
PARTE 1
Introduzione
Dolore toracico e dispnea acuta sono tra le cause
più frequenti di attivazione dei servizi di emergenza
medica (SEM) pre-ospedaliera. Dati recentemente
pubblicati da un registro svizzero su 28.697 pazienti
mostrano che, dopo trauma (29%) e coma (9%), il dolore toracico (6%) e la dispnea (6%) sono i motivi più
comuni di attivazione dei SEM1. Dopo il ricevimento
Pre-hospital management of patients with chest pain and/
or dyspnoea of cardiac origin.
Summary. Chest pain and acute dyspnoea are frequent
causes of emergency medical services activation. The
pre-hospital management of these conditions is heterogeneous across different regions of the world and Europe,
as a consequence of the variety of emergency medical services and absence of specific practical guidelines. This position paper focuses on the practical aspects of the pre-hospital treatment on board and transfer of patients taken in
charge by emergency medical services for chest pain and
dyspnoea of suspected cardiac aetiology after the initial
assessment and diagnostic work-up. The objective of the
paper is to provide guidance, based on evidence, where
available, or on experts’ opinions, for all emergency medical services’ health providers involved in the pre-hospital
management of acute cardiovascular care.
Key words. Chest pain, dyspnoea, pre-hospital management.
della chiamata da parte del personale dei servizi di
emergenza (integrati o meno nei servizi di emergenza medica), il quadro clinico e il livello di emergenza devono essere valutati in modo da decidere quale
squadra inviare sulla scena del soccorso. Una volta
sul posto, la squadra deve garantire la gestione iniziale del paziente e il suo trasferimento presso centri
appropriati con strutture adeguate alle esigenze del
singolo paziente.
Vi è estrema variabilità tra i SEM in Europa, con un
range che va da sistemi che forniscono solo il “basic
life support” ad altri, con medici a bordo, in grado di
28
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
fornire anche l’“advanced life support”. Tale disparità spiega in parte le difficoltà di implementazione di
linee-guida pre-ospedaliere in maniera omogenea
nei diversi Paesi. L’organizzazione di reti regionali e il
coordinamento tra i servizi pre-ospedalieri e i reparti
ospedalieri coinvolti nella gestione delle emergenze
cardiovascolari sono pertanto il fondamento più importante per garantire continuità e coerenza di cura
per i pazienti sulla base di protocolli condivisi.
Gli obiettivi di un SEM definiti dalla task force dalla Società Europea di Cardiologia (ESC) sulla gestione
del dolore toracico2 (tabella 1) sono il mantenimento
delle funzioni vitali, la stabilizzazione del paziente,
l’inizio di un work-up diagnostico, l’avvio di un trattamento finalizzato ad alleviare i sintomi e a prevenire
lo sviluppo di complicanze e danni permanenti e il
trasferimento del paziente il più velocemente possibile presso una struttura sanitaria adeguata.
Per quanto riguarda i primi due obiettivi (cioè
mantenimento delle funzioni vitali stabilizzazione
del paziente), sono disponibili linee-guida specifiche
per la gestione delle emergenze che richiedano rianimazione cardio-polmonare, ventilazione invasiva e
supporto vitale avanzato, e dovrebbero essere applicate in tutti i casi che necessitino di tali procedure3.
Per quanto concerne il triage e il work-up diagnostico
del paziente cardiovascolare acuto, rinviamo il lettore
al manuale ESC di terapia intensiva cardiovascolare4
e al toolkit decisionale dell’Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) (http://www.escardio.org/static_file/Escardio/Subspecialty/ACCA/Documents/
Toolkit_edition_2015-148x105-AN.pdf), che forniscono valide informazioni sulla gestione delle patologie
cardiovascolari acute. Il toolkit ACCA è scaricabile e
disponibile anche in formato app per smartphone.
Lo scopo del presente position paper è quello di
approfondire gli aspetti pratici degli ultimi due obiettivi specifici della squadra di soccorso pre-ospedaliero, vale a dire il trattamento a bordo di autoambulanze e il trasferimento dei pazienti con dolore toracico e
dispnea di sospetta origine cardiovascolare. Lo scopo
non è quindi quello di sostituire le linee-guida esistenti, già di alto livello, ma di fornire un documento
orientato sui sintomi dolore toracico e dispnea, basato sulle recenti evidenze, ove disponibili o sull’opinione di esperti, per tutti gli equipaggi dei SEM, soffermandosi in particolare sulla gestione pre-ospedaliera
dei pazienti che una valutazione iniziale ha identificato come affetti da malattie cardiovascolari.
1. Competenze e attrezzature pre-ospedaliere
raccomandate
L’attrezzatura e i farmaci raccomandati a bordo per
una gestione pre-ospedaliera medica ottimale delle
patologie cardiovascolari acute sono descritti in tabella 1. L’uso di molte strumentazioni e farmaci in
ambiente pre-ospedaliero può richiedere la presenza
di un medico o almeno personale paramedico altamente specializzato e addestrato a bordo di autoam-
bulanze. A differenza di molti SEM in tutto il mondo,
la maggior parte dei SEM europei è basata su equipaggi con medico. Sebbene la presenza di un medico
non sia obbligatoria in ogni condizione di emergenza,
in situazioni come infarto miocardico con sopraslivellamento persistente del tratto ST (STEMI) o insufficienza respiratoria, i sistemi in grado di fornire supporto vitale avanzato possono ridurre i ritardi nella
diagnosi e nel trattamento appropriato e conseguentemente migliorare l’outcome clinico5,6.
Nonostante le evidenze limitate, dal momento
che un’assistenza pre-ospedaliera di livello avanzato
richiede la presenza di medici sul luogo dell’intervento, il gruppo di studio consensualmente raccomanda
un’organizzazione dei SEM basata su medici, con possibilità di avere un medico in caso di dolore toracico
o dispnea di sospetta origine cardiaca. Tuttavia, nei
paesi in cui non siano disponibili medici a bordo di
autoambulanze, un livello minimo di gestione avanzata del paziente – per esempio, rianimazione cardiopolmonare, supporto inotropo e fibrinolisi – può essere fornito in fase pre-ospedaliera anche da personale
addestrato non medico (paramedici), sulla base di
check-list supervisionate da personale medico, protocolli pre-stabiliti e/o teletrasmissione dei dati clinici
e elettrocardiografici e teleconsulto7,8. Un’alternativa
alla presenza sistematica di medici a bordo di autoambulanze può essere rappresentata dal sistema di
rendez-vous sviluppato in alcuni Paesi, dove un team
di SEM e un medico possono incontrarsi sul luogo
dell’intervento. I vantaggi e il rapporto costo-efficacia
di ogni tipo di organizzazione, tuttavia, devono ancora essere valutati in studi multicentrici adeguati.
2. Gestione di dolore toracico di eziologia
cardiaca
La parte più impegnativa nella gestione pre-ospedaliera del dolore toracico, al di là della diagnosi precoce, è rappresentata dal trattamento e dal trasferimento dei pazienti con emergenze cardiovascolari
maggiori (per es., STEMI, dissezione aortica) presso
centri adeguati. Le evidenze a disposizione in tema di
gestione pre-ospedaliera dello STEMI sono di livello
elevato, mentre per le altre cause cardiovascolari di
dolore toracico la maggior parte delle raccomandazioni è basata sul parere di esperti.
2.1. Infarto miocardico con sopraslivellamento
persistente del tratto ST
Le linee-guida ESC per il trattamento dello STEMI,
pubblicate nel 20129, includono un intero capitolo sulla logistica e sull’organizzazione di reti SEM e
STEMI per la gestione di tale condizione. I ritardi e gli
intervalli di tempo ideali per la diagnosi e l’intervento in ambito pre-ospedaliero sono stati ben definiti
(tabella 2). Tuttavia, gli aspetti pratici della gestione
dello STEMI in fase pre-ospedaliera rimangono di
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Tabella 1. Strumentazioni (a) e farmaci (b) raccomandati a bordo.
a) strumentazioni
Registrazione e monitoraggio ECG
Tele-trasmissione ECG
Monitoraggio saturazione ossigeno
Defibrillatore esterno
Pacemaker esterno
Ventilazione invasiva
Ventilazione non-invasiva /CPAP
Dispositivi per compressione toracica
Dosaggio point of care di biomarker (troponina)
Apparecchi eco portatili
obbligatorio
obbligatoria in assenza di medico a bordo
raccomandata se medico a brodo
obbligatorio
obbligatorio
altamente raccomandato
raccomandata
raccomandata
possono essere presi in considerazione
può essere preso in considerazione
raccomandati
b) farmaci
Farmaci per la sindrome coronarica acuta
STEMI
NSTE-ACS
Fibrinolisi pre-ospedaliera
PCI primaria
coronarografia
urgente (<2 h)
coronarografia
non-urgente
Fibrinolitici
Tenecteplase
Reteplase
Alteplase
Streptochinasi
altamenteraccomandato
può essere preso in
considerazione
può essere preso in
considerazione
non raccomandata
–
–
–
Anticoagulanti
Enoxaparina e/o UFH
Fondaparinux
Bivalirudina
obbligatoria
non raccomandato
no raccomandata
raccomandata
non raccomandato
raccomandata se alto rischio
emorragico
raccomandata
–
–
obbligatoria
obbligatorio
altamente raccomandata
raccomandato se prasugrel o
ticagrelorindisponibiliocontroindicati
raccomandato
raccomandato
daprendereinconsiderazionenegli
early presenters
obbligatoria
raccomandato
–
–
–
Antiaggreganti
Aspirina
Clopidogrel
Ticagrelorc
Prasugrel
Inibitori della Gp2b3a
(tirofiban,abciximab)
–
–
–
raccomandato
raccomandato
–
raccomandata
–
–
–
–
Anti-anginos/anti-ischemici
Nitrati
Beta-bloccanti
non raccomandati
raccomandati
raccomandati
non raccomandati
raccomandati
possonoesserepresiinconsiderazione possonoesserepresi possonoesserepresi
in considerazione in considerazione
Altri farmaci a bordo
Morfina
Amiodarone
Lidocaina
Adenosina
Magnesio solfato
Furosemide
Atropina
Adrenalina
Noradrenalina
Isoprenalina
Dobutamina
Anti-ipertensivi(betabloccanti,nitrati,calcio-antagonistinitroprussiato)
obbligatoria
altamente raccomandato
raccomandato
raccomandata
raccomandato
obbligatoria
altamente raccomandata
obbligatoria
altamente raccomandata
raccomandata
raccomandato
altamente raccomandati
Ifarmacifibrino-specificisonopreferitiallastreptochinasieiltenecteplasesomministratocomebolosingoloèl’opzionediprimalineainfasepre-ospedaliera,rispettoareteplase
somministratoindoppioboloseparatoadistanzadi30minutiealteplaseininfusioneendovenacontinua;bL’enoxaparinadovrebbeesserepreferitaallaUFH,specialmenteincasodi
fibrinolisipre-ospedaliera;cIlticagrelorèl’unicoinibitoredelP2Y12constudiadeguatamentedimensionatidamostrarelasuasicurezzainambitopre-ospedaliero,rispettoallasomministrazioneinlaboratoriodiemodinamica;CPAP:ventilazionecontinuaapressionepositiva;STEMI:infartomiocardicoconsopraslivellamentopersistentedeltrattoST;NSTE-ACS:
sindromicoronaricheacutesenzasopraslivellamentopersistentedeltrattoST;PCI:angioplasticacoronaricapercutanea;UFH:eparinasodicanonfrazionata;Gp2b3a:glicoproteina2b3a.
a
29
30
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Tabella 2. Intervalli temporali nella gestione pre-ospedaliera dello STEMI.
Intervallo
Definizione
Durata ideale/fattori che influenzano il ritardo
Ritardo legato al paziente
Tra esordio dei sintomi e chiamata al SEM
- / sensibilizzazione della popolazione
Field delay
Tra chiamata SEM e arrivo del team sulla scena
<20 min / geografia e logistica
Ritardo di diagnosi
Tra PCM ed ECG diagnostico
<10 min / competenze a bordo, trasmissione ECG
Tempo di riperfusione
Tra PCM e palloncino o ago
PMC - guida/ palloncino:
auspicabile ≤ 90 min
accettabile ≤120 min
ingresso - guida/ palloncino ≤60 min (centri PCI)
ingresso - uscita ≤30 min (centri non-PCI o SEM)
PCM - ago ≤30 min
■■
■■
■■
■■
■■
Ritardo del sistema
Tra chiamata EMS e riperfusione
Organizzazione reti STEMI
- / efficienza globale della rete STEMI
SEM: servizio di emergenza medica; PCM: primo contatto medico, definito qui come momento di arrivo del team SEM sulla scena dell’intervento;
per le altre abbreviazioni, vedi Tabella 1.
a
Questo ritardo, sebbene in funzione anche della situazione geografica e della logistica, non è menzionato nelle linee-guida ESC; riflette direttamente l’accessibilità ai SEM.
difficile attuazione in molte aree del mondo, a causa dell’estrema varietà dei SEM e della mancanza di
reti STEMI in molti luoghi, nonostante le linee-guida
raccomandino espressamente la loro istituzione. Un
precedente documento scientifico di un gruppo di
studio dell’ACCA si è anche occupato del trattamento
pre-ospedaliero dello STEMI10. Lo scopo di questa sezione è quello di fornire evidenze recenti e strumenti
decisionali pratici per il personale dei SEM.
2.1.1. Valutazione del rischio dello STEMI in fase preospedaliera. La valutazione del rischio in fase preospedaliera è di estrema importanza, poiché influenza significativamente la gestione e il trasferimento dei
pazienti. Tale valutazione può essere basata su punteggi clinici. Sebbene gli score Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) e il Mini-Global Registry of
Acute Coronary Events (GRACE) (tabelle integrative
2(a) e2(c)) possano essere utilizzati per una valutazione precoce del rischio nella fase pre-ospedaliera, tutti
i pazienti con STEMI dovrebbero essere considerati
come pazienti a rischio che necessitano di riperfusione urgente. Pertanto, è improbabile che tali score
siano in grado di influenzare il processo decisionale
clinico in fase pre-ospedaliera, mentre potrebbero
condizionare la scelta della struttura sanitaria presso
cui trasferire il paziente. Ne consegue che l’uso preospedaliero di tali score può essere considerato, se
non ritarda la riperfusione.
Il dosaggio mediante point-of-care pre-ospedaliero della troponina nei pazienti con STEMI non è stato
validato e pertanto non è raccomandato11. Inoltre, il
dosaggio della troponina non ha valore prognostico
nella fase precoce dello STEMI, laddove ECG e valutazione clinica dovrebbero essere utilizzati non solo
per una diagnosi precoce finalizzata alla riperfusione,
ma anche per la stratificazione prognostica finalizzata alla scelta di diverse strategie terapeutiche (strate-
gia riperfusiva, regimi anti-trombotici, trasferimento
presso differenti strutture sanitarie).
L’ECG (18 derivazioni) è molto utile nell’identificazione dei soggetti ad alto rischio, sulla base di caratteristiche quali il sopraslivellamento del tratto ST in V1,
aVR, V3R o V4R, Σ sopra-slivellamento del tratto ST >8
mm, blocco di branca sinistra o blocco atrio-ventricolare di grado avanzato12-14. Inoltre, segni ECG di occlusione coronarica prossimale, in assenza di evidente sopraslivellamento del tratto ST, associati a dolore toracico
in atto, dovrebbero essere rilevati in fase pre-ospedaliera15. Pertanto, l’ECG a 18 derivazioni dovrebbe essere eseguito come raccomandato dalle linee-guida ESC9
entro 10 minuti dal primo contatto medico. Inoltre, tutto il personale dei SEM potenzialmente in contatto con
soggetti con STEMI dovrebbe seguire corsi di formazione dedicati all’interpretazione dell’ECG.
Nei sistemi in grado di garantire sia angioplastica
primaria (PPCI) sia terapia fibrinolitica, quadri ad alto rischio come lo shock cardiogeno, in cui la fibrinolisi non ha mostrato di migliorare l’outcome, dovrebbero essere preferenzialmente trattati mediante PPCI,
salvo i casi in cui la PCI non possa essere garantita in
tempi congrui9.
La condizione di rischio più importante da valutare in ambito pre-ospedaliero è il rischio di sanguinamento, dato che condiziona direttamente la scelta
della strategia riperfusiva, in quanto la fibrinolisi è
controindicata in pazienti ad alto rischio di sanguinamento (figura 1). Il CRUSADE score [tabella integrativa 2(d)] utilizzato in fase intra-ospedaliera, richiede
parametri laboratoristici solitamente non disponibili
fuori dall’ospedale. D’altro canto lo score di rischio
emorragico più facilmente valutabile in quell’ambito (lo score HASBLED)16 utilizzato per la valutazione
del rischio di sanguinamento nei pazienti con fibrillazione atriale, non è stato validato nei soggetti con
sindrome coronarica acuta (SCA).
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Figura 1. strategie di riperfusione pre-ospedaliera.
Per STEMI, entro 12-24 ore dall’insorgenza dei sintomi, una strategia PPCI è consigliabile se il sintomo persiste.
PCM: primo contatto medico; PAS: pressione arteriosa sistolica; PAD: pressione arteriosa diastolica.
Il personale dei SEM dovrebbe avere ampia familiarità con le controindicazioni alla terapia fibrinolitica (figura 1) ed essere in grado di rilevare condizioni di elevato rischio emorragico in pazienti senza
evidenti controindicazioni, sulla base di semplici
dati clinici e anamnestici, come validato nel Registro GRACE ACS (tabella 3)17. La maggior parte dei
punteggi clinici dimostra che i fattori associati ad
alto rischio di sanguinamento sono l’età >80 anni, il
genere femminile, l’insufficienza renale, la presenza
anamnestica di sanguinamento e il trattamento con
antitrombotici (anti-piastrinici, anticoagulanti) o
farmaci anti-infiammatori non steroidei. Pertanto, la
presenza di uno di tali fattori permette di identificare
un soggetto a elevato rischio emorragico in cui analizzare il rapporto rischio/beneficio delle diverse strategie riperfusive e dei diversi regimi antitrombotici. La
fibrinolisi pre-ospedaliera deve essere evitata se il rischio di sanguinamento sembra superare il beneficio
atteso. Inoltre, in assenza di una chiara evidenza a favore di una terapia antitrombotica pre-ospedaliera vs
una intra-ospedaliera, un rapido trasferimento senza
Tabella 3. Fattori associati ad alto rischio di sanguinamento
nelle sindromi coronariche acute sulla base del Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)17.
Età avanzata (specialmente >80 anni)
Genere femminile
Storia di insufficienza renale
Storia di sanguinamenti
Bassa pressione arteriosa
Trattamenti associati a un maggiore rischio di sanguinamento:
trombolitici
inibitori della Gp 2b3a
Doppia terapia antiaggregante
Anticoagulanti oralia
Anti-infiammatori non-steroideia
■■
■■
■■
■■
■■
Necessità di inotropi per via endovenosa
Necessità di vasodilatatori
a
Questi farmaci non sono stati valutati nel Registro GRACE.
31
32
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
somministrazione di qualsiasi farmaco antitrombotico presso un centro in grado di eseguire PCI potrebbe costituire la scelta più ragionevole nei pazienti con
sanguinamento attivo o ad altissimo rischio di sanguinamento. In via cautelativa, sulla base di una attenta
valutazione del rischio, non si dovrebbero avviare in
fase pre-ospedaliera trattamenti che potrebbero essere iniziati in modo più sicuro in ambito ospedaliero
dopo ulteriori valutazioni. In tali situazioni, un rapido
trasferimento in condizioni di sicurezza e di stabilità
clinica presso la struttura più appropriata costituisce
la scelta migliore.
2.1.2. Terapia riperfusiva e reti per il trattamento dello
STEMI. La terapia riperfusiva è ampiamente analizzata nelle linee-guida ESC dedicate alla gestione dello
STEMI9 e alla rivascolarizzazione miocardica18.
Il trattamento dello STEMI in ambito pre-ospedaliero dovrebbe essere basato su reti regionali. Le reti
dovrebbero includere uno o più ospedali e SEM con
protocolli condivisi di scelta della strategia riperfusiva, della terapia aggiuntiva e delle modalità di trasferimento del paziente, in maniera tale da garantire
un trattamento efficace nella quasi totalità dei casi.
Tali protocolli dovrebbero essere dettagliatamente discussi e condivisi da tutti i componenti della rete ed
essere redatti per iscritto.
In generale, la PPCI è la modalità riperfusiva di
scelta, se può essere eseguita in modo tempestivo.
Tuttavia, la fibrinolisi pre-ospedaliera rimane uno
strumento molto importante se i tempi di trasferimento sono eccessivamente prolungati, in particolare in soggetti con tempi ridotti di ischemia e basso
rischio di sanguinamento (figura 1).
Le tabelle 4 e 5 riassumono esempi semplici di
protocolli di trattamento raccomandati dal gruppo di
studio per la terapia pre-ospedaliera in caso di PPCI
e fibrinolisi pre-ospedaliera.
Il beneficio della fibrinolisi è modesto oltre le 6
ore dopo l’occlusione coronarica, nonostante ciò le
linee-guida ESC raccomandano ancora la fibrinolisi
fino a 12 ore dopo l’insorgenza dei sintomi19. Nei SEM
in grado di assicurare entrambe le strategie riperfusive, si dovrebbe valutare il rapporto rischio/beneficio
di una fibrinolisi pre-ospedaliera eseguita oltre 6 ore
dopo l’insorgenza dei sintomi. La scelta tra PPCI e fibrinolisi nel singolo paziente dovrebbe essere basata
sul tempo stimato di accesso alla PCI (tempo intercorrente tra primo contatto medico e angioplastica),
rischio di sanguinamento e stato emodinamico del
paziente, tempo dall’insorgenza dei sintomi e sede
dello STEMI, come indicato nelle linee-guida ESC20.
È particolarmente importante nei pazienti anziani
con STEMI non esteso optare per una PPCI, qualo-
Tabella 5. Fibrinolisi pre-ospedaliera nello STEMI.
Tabella 4. Terapia aggiuntiva pre-ospedaliera in caso di PCI
primaria per STEMI.
Fibrinolisi pre-ospedaliera
Controllo del dolore
Controllo del dolore
Titolazione di oppioidi e.v. (limitarsi alla dose più bassa necessaria al controllo del dolore)
Titolazione di oppioidi per via endovenosa (limitarsi alla dose più bassa necessaria al controllo del dolore)
Anticoagulanti
Età <75 anni:
Enoxaparina: 0,5 mg/kg o UFH 70-100 UI/kg per via endovenosa (solo bolo)
(la bivalirudina può essere presa in considerazione in pazienti ad alto rischio di sanguinamento.)
■■
■■
■■
Terapia antiaggregante
Aspirina con dose carico 150-300 mg per via orale o 250500 mg per via endovenosa
e
inibitori del P2Y12
ticagrelor 180 mg dose carico per via orale
o
prasugrel 60 mg dose carico per via orale (in assenza di
storia di ictus e di età <75 anni)
o
clopidogrel 600 mg dose carico per via orale se ticagrelor e
prasugrel non disponibili o controindicati
a
Solo la somministrazione pre-ospedaliera di ticagrelor è stata confrontata con la sua somministrazione in ospedale, in uno studio randomizzato e controllato adeguatamente dimensionato che ne dimostra la sicurezza. Piccoli studi randomizzati controllati hanno valutato
la somministrazione pre-ospedaliera del clopidogrel, mentre l’uso
pre-ospedaliero del prasugrel è stato valutata solo in studi di coorte
non randomizzati.
Per le abbreviazioni, vedi tabella 1.
■■
Aspirina 150-300 mg per via orale o per via endovenosa
Clopidogrel 300 mg per via orale
Enoxaparina: 30 mg per via endovenosa + 1 mg / kg per
via sottocutanea (max 100 mg) 15 minuti dopo il bolo
endovenoso
Dose corretta per peso di tenecteplasea
Età ≥75:
■■
■■
■■
■■
Aspirina 150-300 mg per via orale o per via endovenosa
Clopidogrel 75 mg per via orale
Enoxaparina: 1 mg/kg per via sottocutanea (max. 75 mg),
non bolo per via endovenosa
Tenecteplase metà della dose corretta in base al peso
In tutti i casi, un trasferimento diretto a un centro PCI per PCI di salvataggio in caso fibrinolisi inefficace o PCI di routine dovrebbe essere
preferito a un trasferimento presso una struttura senza PCI.
dose corretta in base al peso: ≤60 kg 30 mg, 35 mg >60 a ≤70 kg,
40 mg >70 a ≤80 kg, 45 mg >80 a ≤90 kg, 50 mg se >90 kg.
b
Una riduzione della dose del 50% nei pazienti anziani è risultata
associata a un miglioramento della prognosi nello studio STREAM.
a
Per le abbreviazioni, vedi tabella 1.
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
ra questa possa essere effettuata senza un aumento
“inaccettabile” dei tempi di riperfusione.
Il contatto telefonico diretto tra il team pre-ospedaliero, la centrale dei SEM e il team di emodinamica,
con eventuale teletrasmissione dell’ECG, può essere
molto utile nella scelta della terapia riperfusiva più
sicura ed efficace nei casi limite.
L’uso di nitrati e beta-bloccanti in fase pre-ospedaliera non è stato studiato e può essere associato a
ipotensione e insufficienza cardiaca. L’uso routinario
dei beta-bloccanti per via endovenosa, così come
della ossigeno-terapia nella fase precoce dell’infarto miocardico acuto, sono risultati associati a eventi
avversi21,22. Pertanto, l’uso di routine di nitrati, betabloccanti e ossigeno-terapia non sono raccomandati
in ambito pre-ospedaliero.
2.1.2.1. Strategia della PPCI. La PPCI è ampiamente
accettata come il metodo elettivo di riperfusione nello STEMI e dovrebbe essere preferita alla fibrinolisi
quando effettuabile in tempi adeguati.
2.1.2.1.1. Terapia aggiuntiva prima della PPCI. A differenza della fibrinolisi, non vi sono evidenze conclusive a favore della terapia aggiuntiva pre-ospedaliera
rispetto a quella intra-ospedaliera, nei pazienti da
trattare con PPCI. Tuttavia, l’inizio precoce della terapia antipiastrinica in caso di PCI è associato a una
prognosi migliore e costituisce la base per la scelta
della terapia antiaggregante dopo la dimissione.
2.1.2.1.1.1. Aspirina. Anche se tradizionalmente utilizzata con elevati livelli di raccomandazione, non vi
sono chiare evidenze a favore dell’uso pre-ospedaliero dell’aspirina prima della PPCI nello STEMI.
Un piccolo studio caso/controllo ha mostrato che
la somministrazione pre-ospedaliera combinata di
aspirina ed eparina non frazionata (UFH) migliora
la pervietà coronarica, se confrontata con la somministrazione in ospedale, senza tuttavia differenze
in termini prognostici23. Pur in assenza di evidenze,
alla luce del suo impatto significativo sulla mortalità cardio-vascolare24 e del basso rischio in caso di
somministrazione pre-ospedaliera, l’uso immediato
dell’aspirina in fase pre-ospedaliera è raccomandato.
2.1.2.1.1.2. Inibitori P2Y12. La somministrazione preospedaliera di clopidogrel è stata valutata in due piccoli studi che hanno dimostrato un buon profilo di
sicurezza, senza tuttavia alcuna evidenza di beneficio
clinico25,26. Tuttavia, in una meta-analisi che ha confrontato la somministrazione pre-PCI rispetto a quella post-PCI (anche se il confronto non riguardava il
contesto pre-ospedaliero vs quello intra-ospedaliera)
di clopidogrel nei pazienti con STEMI, la somministrazione pre-PCI ha mostrato una riduzione significativa del rischio di mortalità, senza un aumento del
rischio emorragico27.
Non vi sono studi di confronto tra somministrazione pre-ospedaliera vs intra-ospedaliera di prasugrel. In un piccolo studio la somministrazione
pre-PPCI del prasugrel è risultata associata a una
maggiore inibizione dell’attività piastrinica, rispetto
al clopidogrel28. Nel sottogruppo STEMI dello studio
TRITON era evidente un beneficio a favore del prasugrel, in termini di endpoint primario dello studio
(morte cardiovascolare, infarto del miocardio o ictus)
e mortalità precoce, senza aumenti significativi dei
sanguinamenti. Questi risultati, tuttavia, dovrebbero essere considerati con cautela, dato che una parte
importante del beneficio era dovuta ai pazienti sottoposti a PCI diversi giorni dopo lo STEMI e la maggior
parte dei pazienti nello studio aveva ricevuto la prima
dose di farmaco durante la PCI29.
Nello studio PLATO la somministrazione pre-PPCI
di ticagrelor era associata a un trend verso una riduzione dell’endpoint primario (p=0,05), senza un aumento
significativo dei sanguinamenti30. La somministrazione pre-ospedaliera di ticagrelor in caso di PPCI è stata
confrontata con quella intra-ospedaliera in uno studio
adeguatamente dimensionato (n=1862), l’ATLANTIC31.
Sebbene uno degli endpoint primari dello studio – risoluzione pre-PCI del sopraslivellamento del tratto ST
o un flusso TIMI di grado 3 – fosse sovrapponibile nei
gruppi di somministrazione pre-ospedaliera e intraospedaliera, la somministrazione pre-ospedaliera di
ticagrelor non è risultata associata a un aumento delle
complicanze emorragiche, mettendo così in evidenza la sicurezza di tale strategia. Inoltre, si è osservata
una marcata e significativa riduzione dell’incidenza di
trombosi certa dello stent, nel gruppo con somministrazione pre-ospedaliera. Tale dato dovrebbe essere
considerato più come uno spunto per ulteriori approfondimenti, piuttosto che una evidenza chiara di beneficio, ma potrebbe tuttavia supportare la somministrazione pre-ospedaliera di ticagrelor in considerazione
del buon profilo di sicurezza. È interessante notare
come la frantumazione delle compresse di ticagrelor
sia risultata associata a un assorbimento accelerato
del farmaco e a una conseguente maggiore inibizione
dell’attività piastrinica a 1 ora, rispetto all’assunzione
di compresse integre non frantumate32. La somministrazione di compresse frantumate può quindi essere
presa in considerazione, in particolare nei pazienti con
STEMI e difficoltà di deglutizione delle compresse, come quelli con pregresso ictus o disfagia e quelli sedati,
soprattutto con oppioidi, e/o intubati.
In considerazione del probabile profilo di beneficio e sicurezza in caso di somministrazione pre-PCI
degli inibitori di P2Y12 in caso di STEMI, l’estensione
del loro uso alla fase pre-ospedaliera è raccomandata
dal gruppo di studio, anche se le evidenze a favore di
questa strategia sono limitate. Tale terapia deve essere evitata in presenza di alto rischio di sanguinamento o diagnosi non certa di STEMI. Come raccomandato dalle linee-guida ESC9, ticagrelor e prasugrel devono essere considerati come farmaci di prima linea,
mentre il clopidogrel dovrebbe essere utilizzato solo
quando ticagrelor o prasugrel non siano disponibili o
siano controindicati. Il gruppo di studio non ha raggiunto un consenso unanime sull’uso preferenziale di
uno di questi ultimi farmaci, rispetto all’altro.
33
34
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Un’interazione sfavorevole tra consumo di oppioidi ed effetto clinico di ticagrelor31 ed effetti biologici di
entrambi33 è stata segnalata nei soggetti con STEMI,
mettendo in discussione la sicurezza dell’uso routinario di oppioidi. In considerazione dell’estrema importanza clinica del controllo del dolore, l’uso degli
oppioidi titolato in base all’entità del dolore toracico
è consigliato; in via cautelativa andrebbero tuttavia
utilizzate le dosi più basse possibili.
2.1.2.1.1.3. Inibitori della glicoproteina 2b3a. Il razionale per l’uso degli inibitori della glicoproteina
2b3a (Gp2b3a) è essenzialmente fondato sulla latenza temporale tra assunzione di clopidogrel e picco di
effetto. Il trial FINESSE non è riuscito a dimostrare un
beneficio della PPCI facilitata da pre-somministrazione di abciximab, rispetto alla somministrazione del
farmaco nel laboratorio di emodinamica; sebbene alcune meta-analisi abbiano mostrato un beneficio in
termini di pervietà coronarica associato a “facilitazione” con inibitori Gp2b3a, l’effettivo beneficio clinico
di tale strategia non è stato dimostrato34. Una recente
meta-analisi, che ha messo a confronto somministrazione precoce vs tardiva di abciximab in caso di PPCI
per STEMI, ha mostrato un beneficio della somministrazione precoce, non solo in termini di pervietà
coronarica, ma anche di mortalità35. Lo studio ONTIME-2 ha infine valutato la somministrazione routinaria pre-ospedaliera del tirofiban ad alte dosi in
caso di PPCI, mostrando un beneficio a favore della
somministrazione upstream degli inibitori Gp2b3a
sull’endpoint primario trombotico, senza aumenti rilevanti del rischio di sanguinamento36.
L’uso upstream di inibitori della Gp2b3a sembra
essere particolarmente interessante in pazienti ad alto rischio con tempi ridotti di ischemia37,38.
L’uso dei nuovi più potenti inibitori del P2Y12, quali prasugrel e ticagrelor, con tempi di azione più affidabili e rapidi rispetto al clopidogrel, ha in qualche
modo ridimensionato l’uso upstream degli inibitori
della Gp2b3, valutati estensivamente solo in associazione con clopidogrel. Tuttavia, in caso di STEMI, il
tempo per raggiungere un’inibizione significativa
dell’attività piastrinica può arrivare fino ad alcune
ore dopo la somministrazione per os degli inibitori
del P2Y12; tale latenza di effetto può essere evitata con
l’uso degli inibitori della Gp2b3a39.
Pertanto, la somministrazione upstream preospedaliera di inibitori GP2b3a può essere presa in
considerazione nei soggetti ad alto rischio (infarti
estesi) con tempi di ischemia brevi (<2 ore). L’uso
di inibitori della GP2b3a può inoltre essere preso in
considerazione in pazienti con accesso diretto a centri spoke e le succitate condizioni, prima e durante
trasferimento verso i centri hub per la PPCI. Infine,
gli inibitori della GP2b3a possono essere utilizzati
come bridge nella terapia anti-aggregante nei soggetti non in grado di deglutire gli inibitori del P2Y12
per os. In ogni caso, l’uso di inibitori della GP2b3a
dovrebbe essere limitato ai pazienti a basso rischio
di sanguinamento.
Un’alternativa agli inibitori GP2b3a in fase preospedaliera può essere rappresentata dalla somministrazione endovenosa dell’inibitore P2Y12 cangrelor,
farmaco con un veloce effetto on-off, che è risultato
associato a una riduzione degli eventi trombotici rispetto al clopidogrel, ma non rispetto ai nuovi inibitori orali del P2Y1240. Tuttavia, l’uso del cangrelor in fase
pre-ospedaliera non è stato ancora validato.
2.1.2.1.1.4. Anticoagulanti. È cruciale coordinare la
gestione pre-ospedaliera e intra-ospedaliera della terapia anti-coagulante mediante protocolli condivisi
e comunicazione in tempo reale tra il personale del
SEM e del laboratorio di emodinamica, dato che lo
switch tra anticoagulanti è risultato associato a una
prognosi peggiore e dovrebbe essere evitato9.
La somministrazione pre-ospedaliera dell’associazione aspirina e UFH, rispetto alla sua somministrazione intra-ospedaliera, ha migliorato la pervietà
coronarica in un piccolo studio caso-controllo23. Il
beneficio della somministrazione di UFH in pronto
soccorso vs laboratorio di emodinamica in termini di
pervietà coronarica è stato documentato in un altro
piccolo studio caso-controllo41.
Nonostante le limitate evidenze, l’UFH è abitualmente somministrata il più presto possibile, anche in
fase pre-ospedaliera, in molti Paesi europei.
Rispetto all’UFH, l’enoxaparina garantisce una anticoagulazione più affidabile e stabile senza necessità
di monitoraggio di laboratorio per valutarne l’efficacia. L’enoxaparina è stata confrontata con l’UFH in caso di PPCI nel trial ATOLL, dove quasi il 70% dei pazienti è stato randomizzato in fase pre-ospedaliera42.
Lo studio ha mostrato un trend ai limiti della significatività statistica (p=0,06) a favore dell’enoxaparina
endovena (0,5 mg/kg) quanto a endpoint primario e
un beneficio significativo dell’enoxaparina su diversi
outcome secondari quali morte/infarto miocardico
(IM) o rivascolarizzazione urgente (p=0,04) con un
trend verso una minore mortalità (p=0,08). Una meta-analisi ha confermato il beneficio dell’enoxaparina
rispetto all’UFH in caso di PPCI, con una riduzione di
mortalità, infarto miocardico e complicanze emorragiche43. Le linee-guida ESC raccomandano l’enoxaparina rispetto all’UFH, con un livello di raccomandazione IIaB9.
È pertanto raccomandato l’uso pre-ospedaliero
dell’enoxaparina come terapia di scelta o di UFH,
qualora l’enoxaparina non fosse disponibile, durante
il trasferimento per la PPCI.
La bivalirudina, inibitore diretto della trombina,
è stata confrontata con l’UFH in fase pre-ospedaliera
nello studio EUROMAX44. Lo studio ha dimostrato la
superiorità della bivalirudina nell’endpoint primario
di morte o sanguinamento non correlato a bypass
coronarico (CABG) (p=0,001). Il beneficio era dovuto esclusivamente alla riduzione degli episodi di
sanguinamento. Sebbene lo studio sia chiaramente
a favore della bivalirudina, sono state sollevate due
obiezioni: in primo luogo, l’uso routinario degli inibitori della Gp2b3a in circa il 59% dei pazienti nel
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
gruppo UFH rispetto al 4% nel gruppo bivalirudina e
in secondo luogo, il più alto rischio di trombosi acuta dello stent [rischio relativo 6,11 (1,37-27,24)] nel
braccio bivalirudina. Diverse meta-analisi, di cui una
proprio in pazienti con STEMI, hanno tutte confermato il beneficio della bivalirudina nella riduzione
delle complicanze emorragiche, così come un più alto rischio di trombosi acuta di stent associato all’uso
di bivalirudina, rispetto all’uso combinato di UFH e
inibitori della Gp2b3a45,46. Il confronto bivalirudina
contro UFH nella riduzione delle complicanze emorragiche è ulteriormente analizzato nello studio HEAT
dove, con percentuali simili di uso degli inibitori della
Gp2b3a nei due bracci di randomizzazione, il tasso
di complicanze emorragiche non era diverso, mentre
la trombosi acuta dello stent era significativamente
più frequente nel braccio bivalirudina47. Dati del trial
EUROMAX, comunque, mostrano come il vantaggio
della bivalirudina sull’UFH non cambia sia che gli
inibitori della Gp2b3a vengano utilizzati routinariamente, sia che vengano utilizzati in situazioni di “bailout” in associazione all’UFH48. Inoltre, un’infusione
prolungata di bivalirudina (>4 h dopo PCI) è risultata
associata a una riduzione delle percentuali di trombosi dello stent, nello studio BRIGHT49.
Il costo della bivalirudina, specie in caso di infusione prolungata, rispetto a quello dell’UFH o dell’enoxaparina solleva la questione del suo rapporto costo/efficienza in molti Paesi; il suo uso è relativamente limitato nei Paesi europei. In considerazione del
beneficio in termini di riduzione dei sanguinamenti,
l’uso della bivalirudina può essere raccomandato come un regime anticoagulante di scelta per lo STEMI
nei pazienti ad alto rischio di sanguinamento e/o anziani. Un’infusione >4 ore di bivalirudina è altamente
raccomandata dopo la PPCI in tali pazienti.
Infine, il fondaparinux (bolo endovenoso di 2,5-5
mg seguito da 2,5 mg al giorno per via sottocutanea
per otto giorni), confrontato con UFH, è risultato associato a prognosi peggiore e non è raccomandato in
caso di PPCI50.
2.1.2.1.2. Trasferimento per PPCI. La PPCI richiede un trasferimento presso un centro in grado di
effettuare PCI 24 ore su 24. La presenza di una cardiochirurgia in loco non sembra obbligatoria. data
la percentuale estremamente bassa di bypass aortocoronarico (CABG) nei pazienti emodinamicamente
stabili. Tuttavia, pazienti instabili con shock cardiogeno o con sospetto di complicanze meccaniche dovrebbero, se possibile, essere trasferiti in centri con
possibilità di PCI e di assistenza circolatoria invasiva
in terapia intensiva e con cardiochirurgia, se ciò non
ritarda la rivascolarizzazione.
2.1.2.2. Fibrinolisi pre-ospedaliera. La fibrinolisi preospedaliera è associata ad outcome eccellenti a lungo termine51 e raccomandata, rispetto alla fibrinolisi
ospedaliera (IIaA), dalle linee-guida ESC come parte
di una strategia farmaco-invasiva che deve prevedere
anche il trasferimento immediato presso un centro
PCI per una PCI di salvataggio (in caso di trombolisi
inefficace) o per un approccio invasivo precoce (3-24
h), il tutto sulla base di solide evidenze scientifiche9,52.
2.1.2.2.1. Terapia aggiuntiva in combinazione con la
fibrinolisi pre-ospedaliera. La necessità e l’uso di una
terapia aggiuntiva antitrombotica al momento della
fibrinolisi sono stati ampiamente studiati e sono ben
documentati.
2.1.2.2.1.1. La terapia antiaggregante. Lo storico studio ISIS 2 ha dimostrato il beneficio dell’aspirina in
associazione alla fibrinolisi mediante streptochinasi
nei soggetti con STEMI24. Pertanto, la somministrazione di aspirina al momento della fibrinolisi è obbligatoria.
L’ulteriore beneficio del clopidogrel, l’unico inibitore del P2Y12 valutato in studi sulla fibrinolisi, è stato
dimostrato nei pazienti con età <75 anni trattati con
aspirina e una dose di carico di clopidogrel di 300
mg53. Il dosaggio di 75 mg nei pazienti anziani è un’estensione basata sulla decisione di esperti, alla luce
dei dati dello studio COMMIT, che includeva soggetti
non selezionati con STEMI21. I più recenti inibitori del
P2Y12, prasugrel e ticagrelor, non sono stati valutati in
combinazione con la fibrinolisi e non dovrebbero essere utilizzati.
L’uso di clopidogrel (dose di carico di 300 mg nei
soggetti con età <75 anni e di 75 mg in quelli con età
≥75 anni) è mandatorio in caso di fibrinolisi.
2.1.2.2.1.1. Anticoagulazione. Il vantaggio dell’uso
di enoxaparina sulla UFH in caso di fibrinolisi con
agenti fibrino-specifici è ben documentato54. Pertanto, l’enoxaparina dovrebbe essere l’anticoagulante di
scelta, in tale caso come raccomandato dalle lineeguida ESC (IA)9. In caso di uso di streptochinasi, farmaco non fibrino-specifico, nessuna terapia anticoagulante è routinariamente richiesta. Nei SEM che
usano quest’ultimo farmaco, nonostante il grado di
raccomandazione IB delle linee-guida ESC a favore
di agenti specifici per la fibrina, potrebbe non essere necessario l’uso concomitante di anticoagulanti.
Sebbene alcuni dati su bivalirudina e fondaparinux
siano disponibili, principalmente in combinazione
con streptochinasi, il loro uso in questo contesto non
è stato validato e non è raccomandato50,55.
2.1.2.2.2. Scelta del farmaco fibrinolitico. L’uso in
associazione di tenecteplase, enoxaparina, aspirina
e clopidogrel è il più studiato e validato nell’ambito
della strategia farmaco-invasiva e può essere raccomandato come prima scelta. Il tenecteplase viene
somministrato mediante bolo singolo endovenoso in
base al peso ed è quindi il più appropriato in fase preospedaliera.
Lo studio STREAM, che mostra risultati simili tra
fibrinolisi pre-ospedaliera e PPCI nei soggetti con
tempi brevi di ischemia che non possono essere sottoposti a PCI entro 60 minuti, ha evidenziato come
una riduzione del 50% della dose di tenecteplase nei
35
36
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
pazienti anziani (>75 anni) sia associata a una riduzione significativa dell’incidenza di ictus e quindi a
una riduzione della mortalità. Anche se il tempo di
accesso a PPCI dal primo contatto medico era relativamente prolungato nello studio (117 min), era tuttavia compreso nei limiti indicati dalle linee-guida ESC
e inferiore a quelli descritti nei registri real-life. Questi risultati, resisi disponibili dopo la pubblicazione
delle linee-guida ESC per il trattamento dello STEMI,
sembrano sufficientemente rilevanti da poter essere
applicati nella pratica clinica56.
Una dose di tenecteplase corretta in base al peso è
raccomandata come trattamento fibrinolitico di scelta se la PPCI non può essere effettuata in modo tempestivo; la posologia va dimezzata nei soggetti con età
>75 anni.
2.1.2.2.3. Trasferimento dopo fibrinolisi pre-ospedaliera. I pazienti sottoposti a fibrinolisi pre-ospedaliera
dovrebbero essere direttamente trasferiti in un centro
in grado di effettuare la PCI, per una coronarografia
da eseguire in tempi brevi (3-24 ore) in caso di riperfusione efficace (riduzione del sopraslivellamento del
tratto ST >50% e del dolore toracico entro 60 minuti
dopo fibrinolisi) o per la PCI di salvataggio, in caso di
fibrinolisi inefficace9.
2.1.2.3. Trasferimento in ospedale per fibrinolisi. La
fibrinolisi pre-ospedaliera e la PPCI non sono ancora
disponibili in un numero assai limitato di aree geografiche in Europa. In quei contesti le squadre di soccorso trasferiscono i pazienti dal territorio all’ospedale per effettuare la fibrinolisi. Il beneficio della terapia
aggiuntiva antitrombotica pre-ospedaliera (aspirina,
clopidogrel e anticoagulanti) in tali situazioni rimane sconosciuto, ma tale terapia può essere iniziata in
fase pre-ospedaliera in assenza di controindicazioni.
Questi pazienti, così come quelli che si presentano
spontaneamente in centri non in grado di effettuare
la PCI, dovrebbero essere sottoposti a fibrinolisi il più
presto possibile nel dipartimento di emergenza e immediatamente trasferiti in un centro in grado di effettuare la PCI. In tali casi, l’organizzazione di una vera
rete hub & spoke tra ospedali con e senza laboratori
di emodinamica collegati da un efficiente sistema di
trasporti è altamente raccomandata57-59.
Parte 2
2.2. Sindromi coronariche acute senza
sopraslivellamento persistente del tratto ST
(NSTE-ACS)
La diagnosi di SCA senza sopraslivellamento persistente del tratto ST (NSTE-ACS) è spesso difficile in
fase pre-ospedaliera, in assenza di un uso routinario
dei biomarcatori e di metodiche di imaging. Le difficoltà sono ulteriormente aumentate dal fatto che
alcune patologie in diagnosi differenziale, quali la
dissezione aortica e la pericardite, controindicano
la terapia antitrombotica. La valutazione del rischio
trombotico ed emorragico è basata sui medesimi indici clinici e punteggi (tabella integrativa 2(b)(c)(d) e
3) usati per lo STEMI, altamente raccomandati in caso
di NSTE-ACS, in cui la valutazione del rischio è fondamentale nella scelta dell’approccio invasivo e del
trattamento antitrombotico. Il dosaggio point-of-care
delle troponine così come l’ecocardiografia trans-toracica possono anche essere presi in considerazione
nell’inquadramento diagnostico e nella stratificazione prognostica di tali soggetti60,61. Tuttavia, il loro uso
di routine richiede una più ampia validazione clinica.
2.2.1. Trattamento a bordo. Né le linee-guida ESC né
quelle American Heart Association/American College
of Cardiology (AHA/ACC) affrontano specificamente la gestione pre-ospedaliera delle NSTE-ACS62,63. I
tempi di somministrazione della terapia antipiastrinica sono altrettanto imprecisati per l’aspirina, mentre
la somministrazione viene consigliata “il prima possibile” per gli inibitore P2Y12 in aggiunta all’aspirina,
almeno fino alle linee-guida ESC 201163.
Il beneficio della terapia antitrombotica pre-ospedaliera nei soggetti con NSTE-ACS rimane totalmente
sconosciuto anche nei pazienti ad alto rischio. Non
ci sono dati che dimostrino il beneficio della somministrazione pre-ospedaliera di aspirina o anticoagulanti.
Il beneficio del trattamento pre-PCI con clopidogrel in caso di NSTE-ACS è perfino meno evidente
che nello STEMI. La succitata meta-analisi di studi
randomizzati e non randomizzati mostra una riduzione degli eventi cardiaci maggiori – ma non della
mortalità – associata al pre-trattamento con clopidogrel, senza aumenti significativi del rischio di sanguinamento27. Tuttavia, circa il 40% dei pazienti con sospetta NSTE-ACS64 non viene sottoposto a PCI e circa
il 5% viene sottoposto a bypass coronarico durante la
successiva ospedalizzazione, con un rischio associato
di sanguinamento CABG-correlato, in caso di uso di
un inibitore del P2Y12. Un’altra meta-analisi65 di studi
su soggetti con NSTE-ACS non ha mostrato alcuna
riduzione della mortalità, documentando invece un
significativo aumento del rischio di sanguinamento,
in caso di pretrattamento con tienopiridine (clopidogrel e prasugrel). Tali risultati, tuttavia, possono essere attribuiti in larga misura all’inclusione nella metanalisi dello studio ACCOAST, che ha confrontato il
trattamento con prasugrel pre- o post-coronarografia,
mentre il solo pre-trattamento con clopidogrel non
sembra avere effetti significativi sul rischio di sanguinamento66. Nello studio ACCOAST venivano confrontate la somministrazione di mezza dose di prasugrel
prima della coronarografia associata a un’altra mezza
dose somministrata durante la procedura, con placebo pre-coronarografia e carico completo peri-procedurale. È importante sottolineare come nel trial il
tempo mediano di accesso alla procedura sia stato di
circa quattro ore, molto più breve di quanto avvenga
nella realtà quotidiana67. Sebbene il beneficio della
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
dose piena di prasugrel e di una successiva coronarografia non possa essere completamente escluso, il
prasugrel non dovrebbe essere utilizzato in fase preospedaliera pre-coronarografia nella modalità con la
quale è stato valutato nell’ACCOAST.
Infine, lo studio PLATO64 ha confrontato ticagrelor e clopidogrel nel pre-trattamento dei soggetti con
STEMI o NSTE-ACS, gestiti con approccio invasivo o
strategia medica: lo studio ha dimostrato un beneficio
in termini di riduzione della mortalità cardiovascolare a favore del ticagrelor. Tuttavia, il vantaggio della
somministrazione di ticagrelor in fase pre-ospedaliera non è ancora chiaro in caso di NSTE-ACS.
Considerando la mancanza di evidenze, il rischio
di diagnosi errate in caso di NSTE-ACS in fase preospedaliera e la ulteriore possibilità di cardiochirurgia, il ruolo della terapia antitrombotica pre-ospedaliera è ancora da approfondire e potrebbe limitarsi
a nessuna terapia o alla sola aspirina in assenza di
dolore toracico persistente e necessità di valutazione
invasiva urgente (<2 h).
Le linee-guida ESC per la NSTE-ACS63 consigliano
la valutazione invasiva urgente (<2 h) dell’anatomia
coronarica nei pazienti con angina refrattaria, nonostante una terapia medica ottimale, associata a segni
e sintomi di insufficienza cardiaca acuta, instabilità
emodinamica o aritmia ventricolare. In caso di SEM
con medici di emergenza a bordo delle autoambulanze, laddove si ravvisi una elevata probabilità di NSTEACS ad alto rischio e di conseguente strategia invasiva precoce, può essere preso in considerazione un
trattamento anti-trombotico con aspirina, carico di ticagrelor o clopidogrel e anticoagulazione con enoxaparina o UFH. In tali pazienti, in assenza di personale
medico specializzato in ambulanza, può essere utile
ai fini della loro gestione la teletrasmissione dell’ECG.
I pazienti con NSTE-ACS e shock cardiogeno, aritmie
potenzialmente fatali e ischemia persistente nonostante terapia dovrebbero essere gestiti in modo simile ai pazienti con STEMI. Nonostante le evidenze
scientifiche siano limitate, il gruppo di studio raccomanda in tali pazienti la terapia anti-trombotica preospedaliera (aspirina, inibitori P2Y12, anticoagulanti)
e l’immediata strategia invasiva.
Altri trattamenti anticoagulanti a base di fondaparinux, utilizzato preferibilmente in pazienti gestiti con
terapia medica68, o bivalirudina, studiata nel confronto con l’associazione di eparina con un inibitore della
Gp2b3a69, non sono stati valutati nel trattamento preospedaliero dello NSTE-ACS e non sono raccomandati.
2.2.2. Transfer. Nella maggior parte dei casi, i pazienti con sospetta NSTE-ACS possono essere trasferiti presso un pronto soccorso o una chest pain unit
(CPU), quando disponibile, per ulteriori approfondimenti diagnostici (troponina, ecocardio) e decisioni
terapeutiche. Nei casi selezionati ad alto rischio con
instabilità emodinamica o segni di insufficienza cardiaca, i pazienti possono essere trasferiti in terapia intensiva. I pazienti con sintomi persistenti nonostante
la terapia iniziale dovrebbero essere trasferiti diretta-
mente in laboratorio di emodinamica. I pazienti ad
alto rischio dovrebbero essere trasferiti direttamente
dai SEM in strutture con possibilità di PCI h24.
I pazienti con NSTE-ACS e shock cardiogeno dovrebbe idealmente essere trasferiti in centri con cardiologia interventistica, terapia intensiva cardiologica,
possibilità di supporto circolatorio e cardiochirurgia.
2.3. Sospetta dissezione aortica
La dissezione aortica e le altre sindromi aortiche acute sono tra le maggiori cause potenzialmente letali di
dolore toracico. La dissezione aortica dovrebbe essere
considerata non solo nei pazienti con dolore toracico,
ma anche in quelli con dolore addominale o al dorso,
sincope, ipotensione di origine inspiegata e disturbi
neurologici focali. In fase pre-ospedaliera la diagnosi
è basata solo su anamnesi ed esame obiettivo. L’ECG,
eseguito come per qualsiasi dolore toracico, è di solito normale. La presentazione clinica può tuttavia
non essere specifica70 (tabella supplementare 3) e la
dissezione aortica è sospettata fin dall’esordio clinico
solo nel 20% dei casi con diagnosi finale di malattia.
L’ecocardiografia mirata (Focused Cardiac Ultrasound - FoCUS] può essere utile per confermare la
diagnosi di dissezione aortica in fase pre-ospedaliera, soprattutto nei casi in cui i segni ECG di ischemia
miocardica siano presenti71,72. L’Aortic Dissection
Detection (ADD) score, riassunto nella tabella 6, è
uno strumento utile per la diagnosi orientativa preospedaliera: il suo uso pre-ospedaliero è altamente
raccomandato73. Mentre i pazienti con un punteggio
ADD di 0 hanno una bassa probabilità di dissezione
aortica, quelli con un punteggio ≥1 in fase pre-ospedaliera dovrebbero essere considerati ad alto rischio.
2.3.1. Trattamento a bordo. In caso di sospetta dissezione aortica, il trattamento da attuare durante
il trasferimento è limitato al sollievo del dolore e al
controllo della pressione arteriosa. La frequenza cardiaca e la pressione sistolica target sono rispettivamente <60 battiti/min e 100-120 mmHg in assenza
di complicanze neurologiche. Opzioni terapeutiche
adeguate allo scopo sono i beta-bloccanti per via endovenosa (prima scelta), i nitrati, il nitroprussiato di
sodio e i calcio-antagonisti. I beta-bloccanti dovrebbero essere iniziati prima di altri antipertensivi, al fine
di evitare la tachicardia riflessa.
In caso di complicanze (ictus, tamponamento,
ischemia mesenterica, insufficienza aortica acuta,
infarto miocardico, shock cardiogeno) il trattamento
può essere estremamente complesso, ma in fase preospedaliera dovrebbe limitarsi al supporto delle funzioni vitali. In presenza di complicanze, la mortalità,
anche dopo adeguata terapia chirurgica o endovascolare, rimane estremamente elevata.
La terapia antitrombotica in caso di sospetta dissezione aortica complicata da eventi ischemici deve
essere evitata, dopo un’attenta e prudente valutazione diagnostica.
37
38
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Tabella 6. Punteggio di probabilità di dissezione aortica
(ADD score)72.
Condizioni e fattori
anamnestici di alto
rischio
Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos,
sindrome di Turner, o altre malattie
del tessuto connettivo.
Pazienti con mutazioni di geni noti
per predisporre ad aneurismi dell’aorta toracica e dissezione.
Storia familiare di dissezione aortica
o aneurisma dell’aorta toracica.
Malattia della valvola aortica nota.
2.4. Sospetta embolia polmonare
L’embolia polmonare può manifestarsi clinicamente come dolore toracico, dispnea, sincope, emottisi,
arresto cardiaco o una combinazione di tali quadri
clinici. Sintomi e segni sono molto aspecifici e possono essere riscontrati in molte altre patologie cardiache o polmonari74. L’uso di score clinici predittivi
(tabella 7)75 elaborati per determinare la probabilità
di embolia polmonare è altamente raccomandato in
ambito pre-ospedaliero. La diagnosi di embolia polmonare richiede metodiche di imaging polmonare
perfusionale.
Manipolazione aortica recente (chirurgico o mediante cateteri).
Aneurisma aortico toracico noto.
Caratteristiche del
dolore ad alto rischio
Dolore a insorgenza brusca o istantanea.
Dolore di intensità grave.
Dolore a strappo, lacerante, lancinante, o trafittivo.
Segni clinici di alto
rischio
Deficit di polso.
Differenza di pressione sistolica tra
gli arti > 20 mmHg.
Deficit neurologico focale.
Soffio da rigurgito aortico (di nuova
insorgenza).
Ipotensione o shock.
Punteggio: un punto per la presenza di una delle caratteristiche di
qualsiasi categoria.
I pazienti con un punteggio >0 sono considerati ad alto rischio di
dissezione aortica (sensibilità 91%).
Tabella 7. Punteggi di probabilità diagnostica di embolia
polmonare75.
Wells’ Rule
Embolia polmonare precedente o TVP
1
Frequenza cardiaca >100 battiti / min
1
Chirurgia o immobilizzazione nelle passate
quattro settimane
1
Emottisi
1
Cancro in atto
1
Segni clinici di TVP
1
Diagnosi alternativa meno probabile
rispetto all’embolia polmonare
1
Probabilità clinica
Embolia polmonare improbabile
Embolia polmonare probabile
2.3.2. Trasferimento. I pazienti con una probabilità
molto alta di dissezione aortica (ADD score >1) dovrebbero essere idealmente trasferiti in un centro con
possibilità di imaging aortico h 24 (TC, risonanza magnetica, ecocardiografia trans-toracica e trans-esofagea) e cardiochirurgia.
Come avviene in alcune regioni, l’imaging aortico e la cardiochirurgia possono essere attivati dal
SEM durante il trasferimento e il paziente accedere
direttamente in radiologia prima di giungere in sala
operatoria. In alcuni casi, l’imaging trans-esofageo
può essere eseguito in sala operatoria con paziente
sedato. Quando la probabilità di dissezione aortica è
molto elevata, il trasferimento a un centro senza cardiochirurgia per effettuare l’accertamento diagnostico con imaging, prima di procedere al trasferimento
in una struttura con cardiochirurgia, dovrebbe essere evitato, in quanto potenzialmente pericoloso.
Quest’ultima raccomandazione, tuttavia, è applicabile solo nei casi in cui la squadra di soccorso sul
territorio include anche la presenza di personale
medico.
Punteggio
semplificato
0-1 criterio
≥2 criteri
Geneva score rivisto
Precedente embolia polmonare o TVP
1
Frequenza cardiaca, battiti / min
75-94
1
≥95
2
Chirurgia o frattura nel mese precedente
1
Emottisi
1
Cancro in atto
1
Dolore unilaterale agli arti inferiori
1
Dolore alla palpazione venosa profonda
degli arti inferiori ed edema unilaterale
1
Età >65 anni
1
Probabilità clinica
Embolia polmonare improbabile
0-2
Embolia polmonare
≥3
TVP: trombosi venosa profonda.
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Si raccomanda una valutazione della gravità
dell’embolia polmonare sulla base della presenza di
ipotensione o segni di shock. L’uso del Pulmonary
Embolism Severity Index semplificato (sPESI) (tabella supplementare 4) può essere preso in considerazione in ambito pre-ospedaliero. Tuttavia, lo score è
stato validato solo in un quadro di embolia polmonare documentata. Segni elettrocardiografici di sovraccarico del ventricolo destro (inversione delle onde
T nelle derivazioni V1-V4, pattern QR in V1, S1Q3 e
blocco di branca destra incompleto o completo) sono di solito riscontrati nei casi più gravi e i segni ECG
più frequenti sono in genere limitati alla tachicardia
sinusale o alla fibrillazione atriale.
Il dosaggio del d-dimero mediante point-of-care
per escludere la diagnosi di embolia polmonare e
l’ecocardiografia finalizzata al riscontro di segni di
ipertensione polmonare acuta non sono né validati
in ambito pre-ospedaliero né disponibili nella maggior parte dei SEM.
2.4.1. Il trattamento a bordo. Nei pazienti stabili il
trattamento dell’embolia polmonare di solito può
essere rinviato dalla fase pre-ospedaliera al ricovero
in ospedale, dopo la diagnosi definitiva. L’assistenza di questi pazienti durante il trasporto richiede il
monitoraggio continuo dell’ECG e della saturazione
di ossigeno e il posizionamento di un accesso endovenoso.
La stratificazione del rischio nell’embolia polmonare è essenzialmente basata sulla presenza o assenza di compromissione emodinamica (shock cardiogeno, ipotensione), che può richiedere misure di
sostegno (ripristino della volemia e inotropi) in fase
pre-ospedaliera.
L’ecocardiografia mirata in fase pre-ospedaliera
può aiutare a documentare l’ingrandimento del ventricolo destro e la dislocazione del setto inter-ventricolare, suggestivi di embolia polmonare ad alto
rischio72,75. In tali circostanze l’ecocardiografia consente anche di identificare o escludere altre patologie
in diagnosi differenziale (tamponamento, dissezione
aortica, disfunzione ventricolare sinistra acuta, infarto del ventricolo destro, complicanze meccaniche
dello STEMI). Reperti ecocardiografici in un paziente
con sospetta embolia polmonare e shock o arresto
cardiaco sono sufficienti per avviare una terapia di
riperfusione mediante fibrinolisi, chirurgia o embolectomia endovascolare76. Anche se non validata e
non eseguita di routine, la riperfusione dopo ecocardiografia in ambito pre-ospedaliero può essere presa
in considerazione nei SEM con operatori addestrati.
Tuttavia, l’ecocardiografia non dovrebbe ritardare
il trasferimento di un paziente instabile presso una
struttura appropriata.
Infine, anche se nell’embolia polmonare il dosaggio del d-dimero, della troponina e del peptide natriuretico di tipo B (BNP) è utile ai fini diagnostici o di
stratificazione del rischio, l’uso di test rapidi point of
care in fase pre-ospedaliera non è validato e non può
essere raccomandato.
2.4.2. Trasferimento. I pazienti stabili con sospetto
clinico di embolia polmonare possono essere trasferiti in dipartimenti di emergenza o CPU per ulteriori
approfondimenti diagnostici e trattamento.
I pazienti con embolia polmonare massiva diagnosticata in base alla presenza di dilatazione del
ventricolo destro e quelli con sintomi gravi o instabilità emodinamica (arresto cardiaco, sincope, shock)
dovrebbero essere trasferiti presso le terapie intensive
di centri terziari attrezzati per la trombectomia.
2.5. Sospetta pericardite
La pericardite è una delle cause più comuni di dolore toracico, a volte con un quadro clinico simile
a quello delle SCA. La diagnosi è basata sull’anamnesi (sintomi recenti di infezione virale), sulle caratteristiche del dolore toracico (variabile con la
postura e gli atti respiratori), sull’esame obiettivo
(sfregamenti pericardica) e sui reperti ECG (sopraslivellamento diffuso del tratto ST, senza sottoslivellamento speculare, sottoslivellamento del PR).
La diagnosi solitamente basata sulla valutazione
laboratoristica di marker di infiammazione e sulla
presenza possibile di versamento pericardico all’ecocardiografia, non può essere confermata in fase
pre-ospedaliera. Tuttavia, in tutti i casi di presunto
STEMI nei quali ci si appresti a somministrare la
terapia fibrinolitica, è fondamentale prendere in
considerazione la possibilità che ci si trovi di fronte
a un caso di pericardite.
2.5.1. Trattamento a bordo. La pericardite clinicamente stabile e senza complicanze non richiede
alcun trattamento specifico durante il trasporto
pre-ospedaliero. Il sollievo dal dolore mediante
infusione endovena di analgesici minori (paracetamolo) o maggiori (oppioidi) può essere presa in
considerazione.
2.5.2. Trasferimento. I pazienti devono essere trasferiti presso il reparto adatto (dipartimento di emergenza, CPU, reparti di cardiologia), in strutture in cui l’ecocardiografia e la pericardiocentesi siano disponibili
(vedi tamponamento cardiaco).
Parte 3
3. Gestione della dispnea acuta di origine
cardiaca
3.1. Sospetta insufficienza cardiaca acuta
L’insufficienza cardiaca acuta (AHF) è una condizione potenzialmente letale molto frequente, che richiede una terapia d’urgenza e l’ospedalizzazione77,78. La
corretta diagnosi di AHF è impegnativa e richiede un
attento ragionamento clinico. I pazienti con dispnea
39
40
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
da AHF hanno un alto rischio di morte precoce intraospedaliera.
Come raccomandato dalle linee-guida ESC79,
la valutazione dell’AHF si basa sul quadro clinico e
sull’ECG, così come sull’uso dei biomarcatori e dei
dati di imaging.
La gestione pre-ospedaliera dell’AHF dipende dalla sua gravità, dalle cause e dai fattori precipitanti.
Recentemente è stato pubblicato un documento
di consenso della Heart Failure Association, della
Società Europea di Cardiologia, della Società Europea di Medicina d’Urgenza e della Società Accademica di Medicina d’Urgenza80 sulla gestione
pre-ospedaliera e intra-ospedaliera in fase precoce
dell’AHF. Un altro position paper dell’ACCA ha anche chiarito le basi per la gestione interdisciplinare
dell’AHF81. Rimandiamo il lettore alla consultazione di questi pregevoli documenti per i loro chiari
algoritmi decisionali, evitando di fornire dettagli in
questo articolo. Molti aspetti della gestione pratica
precoce intra-ospedaliera dell’AHF, come illustrato
nei documenti di cui sopra, possono essere eseguiti
in ambiente pre-ospedaliero, in presenza di un medico di urgenza disponibile a bordo delle autoambulanze.
La valutazione del rischio in ambito pre-ospedaliero è obbligatoria, dato che influisce direttamente
sulla gestione dell’AHF. Tale valutazione è basata sulla presenza o meno di shock cardiogeno, instabilità
emodinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min o
<40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg), distress
respiratorio (frequenza respiratoria >25, saturazione
di ossigeno <90%) e reperti ECG (aritmie ventricolari o sopraventricolari, bradicardia, ischemia in atto,
STEMI, NSTE-ACS).
L’ecografia mirata permette una corretta rilevazione di edema polmonare, ascite, dilatazione
della vena cava inferiore e delle camere cardiache
e può essere presa in considerazione in ambito preospedaliero, in caso di personale addestrato alla
metodica.
La valutazione del BNP mediante point-of-care
può essere utilizzata anche in ambiente pre-ospedaliero, per confermare o escludere l’insufficienza cardiaca. Anche se fattibili, né l’ecografia né il test BNP in
questo contesto dovrebbero ritardare il trasferimento
del paziente, dato che il loro impatto in termini prognostici è ancora sconosciuto.
3.1.1. Trattamento a bordo. In assenza di shock cardiogeno il trattamento consigliato è:
■■ ossigeno, con una saturazione target >94%;
■■ nitrati per via sublinguale/endovenosa, titolati in
base alla pressione arteriosa;
■■ diuretici per via endovenosa (furosemide).
In caso di compromissione emodinamica e distress
respiratorio, il trattamento raccomandato comprende:
■■ la ventilazione non invasiva (quella pre-ospedaliera continua a pressione positiva dovrebbe essere iniziata tempestivamente);
■■
■■
ventilazione invasiva, in caso di insuccesso o controindicazione della ventilazione non invasiva;
supporto con inotropi o vasopressori.
La gestione specifica dei fattori precipitanti o causali
è obbligatoria:
■■ la cardioversione elettrica, nel caso di aritmia
ventricolare o tachicardia sopraventricolare veloce associata a compromissione emodinamica e/o
neurologica, è obbligatoria;
■■ i farmaci antiaritmici (amiodarone) nel caso di
aritmia ventricolare ben tollerata possono essere
presi in considerazione;
■■ l’atropina e/o l’isoprenalina per via endovenosa
e/o il pacing esterno – se disponibile – possono
essere presi in considerazione, in caso di bradicardia grave;
■■ trattamento specifico di STEMI o NSTE-ACS.
Questi interventi richiedono la presenza a bordo di
un medico di urgenza, di paramedici addestrati e guidati da checklist sotto supervisione medica e possibilmente tele-consulto.
3.1.2. Trasferimento. I pazienti stabili che sembrano rispondere rapidamente al trattamento iniziale
possono essere trasferiti in dipartimenti di urgenza,
CPU o reparti di cardiologia o medicina. I pazienti
instabili (per es., con instabilità emodinamica o distress respiratorio) e/o quelli che non rispondono
in modo adeguato al trattamento dovrebbero essere
trasferiti in pronto soccorso attrezzati per la terapia
intensiva o in terapia intensiva cardiaca. I pazienti
con scompenso cardiaco refrattario e shock cardiogeno dovrebbero essere più adeguatamente trasferiti in centri con possibilità in loco di assistenza circolatoria.
3.2. Sospetto tamponamento cardiaco
Il tamponamento cardiaco è una conseguenza della
compressione cardiaca successiva all’aumento della pressione intra-pericardica, causato da un versamento pericardico significativo e a rapida insorgenza. La task force ESC sulla malattia pericardica
distingue il tamponamento “chirurgico”, vale a dire
la compressione nel giro di minuti o ore (per es., da
sanguinamento), che richiede la pericardiocentesi
urgente da quello “medico”, vale a dire la compressione nel giro di giorni o settimane (per es., processi
infiammatori), che può essere inizialmente gestito
farmacologicamente, in assenza di compromissione
emodinamica82 .
La valutazione del rischio pre-ospedaliero è obbligatoria ed è basata sul rilevamento di segni di shock,
instabilità emodinamica, difficoltà respiratoria, compressione acuta del ventricolo destro e aumento della pressione venosa sistemica (distensione della vena
giugulare), riduzione dei toni cardiaci, riduzione dei
voltaggi e/o alternanza elettrica all’ECG.
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Sebbene la diagnosi di tamponamento cardiaco
sia clinica, l’ecocardiografia è lo strumento diagnostico che consente da un lato di escludere altre cause di
aumento della pressione venosa sistemica e dall’altro
di visualizzare il versamento pericardico e la compressione esercitata sulle camere cardiache di destra,
la distensione della vena cava inferiore e le variazioni
respiratorie del flusso della valvola mitrale, aortica
e/o della tricuspide. L’ecocardiografia può anche dimostrare l’eziologia del tamponamento (dissezione
aortica, rottura della parete ventricolare sinistra…).
Pertanto, l’uso pre-ospedaliero dell’ecocardiografia
può essere preso in considerazione, in presenza di
un’esperienza adeguata degli operatori, senza ritardare il trasferimento del paziente.
3.2.1. Trattamento a bordo. Il trattamento di emergenza del tamponamento cardiaco è la pericardiocentesi.
L’ecocardiografia consente di guidare la pericardiocentesi percutanea urgente, quando indicata83,84.
Tuttavia, la presenza di dispositivi a ultrasuoni e di
medici d’urgenza è obbligatoria, se tali procedure devono essere effettuate in ambiente pre-ospedaliero.
La pericardiocentesi non eco-guidata può essere
eseguita da personale addestrato, e solo in casi gravi
che si presentino con arresto cardiaco o “quasi cardiaco”, con probabilità molto alta di tamponamento
(per es., versamento pericardico già noto). Tuttavia,
la pericardiocentesi non eco-guidata è associata a un
aumento significativo delle complicanze e non è raccomandata routinariamente83.
Nella fase pre-ospedaliera il paziente con sospetto tamponamento cardiaco dovrebbe essere trattato
con il ripristino della volemia circolante, con farmaci
inotropi/vasopressori, con ossigeno/ventilazione se
necessario e dovrebbe essere trasferito rapidamente presso una struttura adeguata al completamento
dell’iter diagnostico/terapeutico.
3.2.2. Trasferimento. Il paziente con sospetto tamponamento cardiaco dovrebbe essere trasferito, preferibilmente in “posizione seduta”, al più vicino centro
con possibilità di pericardiocentesi eco-guidata, idealmente con cardiochirurgia in loco.
4. Gestione del dolore toracico e/o
della dispnea acuta causata da aritmie
cardiache o disturbi della conduzione
Dolore toracico e dispnea possono occasionalmente
essere causati da aritmie cardiache.
La teletrasmissione dell’ECG da parte degli equipaggi dei SEM senza medici abili nell’identificazione
di aritmie può essere estremamente utile per una
diagnosi rapida e per il trattamento delle principali
aritmie ed è pertanto raccomandata.
Semplici algoritmi possono facilitare la distinzione tra aritmie sopraventricolari, caratterizzate per lo
più da QRS stretto, e aritmie ventricolare, da sospet-
tare in caso di tachicardie regolari con QRS largo (cfr.
ACCA toolkit).
Il monitoraggio continuo dell’ECG e un accesso
venoso sono obbligatori in tutti i pazienti con qualsiasi tipo di aritmia.
Sia le aritmie sopraventricolari sia quelle ventricolari, qualora associate a instabilità emodinamica,
perdita di coscienza o angina pectoris resistente alla
terapia, dovrebbero essere trattate tempestivamente
con cardioversione elettrica.
Il trattamento farmacologico delle aritmie cardiache in ambito pre-ospedaliero può essere preso in considerazione in alcune condizioni. L’uso di
amiodarone endovena può essere associato a effetti
collaterali e ha un’efficacia relativamente limitata
nel trattamento pre-ospedaliero della tachicardia
ventricolare85,86; dovrebbe essere riservato ai pazienti con arresto cardiaco resuscitato per la prevenzione delle recidive di aritmie potenzialmente
fatali.
Non vi è alcuna chiara evidenza che la cardioversione pre-ospedaliera di una aritmia sopraventricolare ben tollerata possa migliorare la prognosi
e la sopravvivenza. Pertanto, un trasferimento diretto presso strutture adeguate (dipartimento di
emergenza, CPU, terapia intensiva cardiologica) per
anticoagulazione ed eventuale terapia antiaritmica
secondo le attuali linee-guida ESC87 sono raccomandati, in assenza dei suddetti segni di scarsa tolleranza. L’amiodarone può essere preso in considerazione
nella prevenzione delle recidive delle aritmie sopraventricolari con compromissione emodinamica, dopo cardioversione elettrica urgente in ambito preospedaliero.
L’uso pre-ospedaliero di adenosina può essere
preso in considerazione in casi selezionati di tachicardia sopraventricolare da rientro88,89. Se utilizzata,
un bolo endovenoso di 6-12 mg deve essere iniettato
rapidamente per via endovenosa.
Particolare attenzione è richiesta in ambito preospedaliero nei pazienti con tachicardia irregolare a
QRS largo molto rapida, una delle possibili presentazioni della fibrillazione atriale nei paziente con preeccitazione. L’uso di agenti in grado di rallentare la
conduzione atrio-ventricolare (verapamil, adenosina,
digossina) è controindicato in questi pazienti, mentre
la cardioversione elettrica è di solito il trattamento di
scelta.
Anche se le evidenze scientifiche sono pressoché
limitate a studi di fattibilità in fase pre-ospedaliera,
nei pazienti con bradicardia grave associata a instabilità emodinamica (ipotensione, shock) e/o perdita
di coscienza è indicata la somministrazione precoce
di atropina, adrenalina, e isoprenalina e l’implementazione del pacing esterno90,91.
I pazienti con aritmie ben tollerate non richiedono
alcun trattamento specifico.
Tuttavia, tutti i pazienti con aritmia cardiaca sintomatica dovrebbero essere trasferiti in strutture in grado di assicurare un monitoraggio continuo dell’ECG
(dipartimento di emergenza, CPU, terapie intensive).
41
42
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
5. Prospettive future
5.1. Aree di incertezza clinica con assenza
di evidenza
La sfida nel campo delle emergenze cardiovascolari in
fase pre-ospedaliera è offrire diagnosi e trattamento
precoci pur in presenza di strumenti diagnostici, opzioni terapeutiche e consulenze specialistiche limitate.
Vi è necessità di studi randomizzati adeguatamente
disegnati che confrontino in maniera prospettica le terapie pre-ospedaliere con quelle ospedaliere, così come avvenuto per la fibrinolisi o la bivalirudina e più recentemente per il ticagrelor nei soggetti con STEMI. La
ricerca dovrebbe occuparsi anche degli strumenti per
la valutazione diagnostica pre-ospedaliera. Sebbene vi
siano studi sulla fattibilità della valutazione point-ofcare pre-ospedaliera di alcuni biomarcatori circolanti
(troponina, BNP, emoglobina, d-dimero) e dell’ecografia cardiaca e polmonare, mancano a oggi studi che ne
abbiano esplorato il beneficio in termini di prognosi e
di costo-efficienza, prima che si possa procedere all’implementazione delle metodiche per uso routinario. È
anche importante valutare e definire la corretta destinazione del paziente, una volta soccorso sul territorio,
in base alla patologia ipotizzata e al profilo di rischio.
Nel paziente che venga avviato alla rivascolarizzazione coronarica urgente è possibile procedere
all’identificazione di ulteriori intervalli temporali
che siano in grado di riflettere la bontà del soccorso
in emergenza e che si aggiungono a quelli già codificati dalle linee-guida. Tali intervalli consentirebbero
per esempio di valutare il ritardo dovuto al paziente
o il tempo tra chiamata del paziente al SEM e primo
contatto medico, con la possibilità di implementare
interventi atti a migliorare la consapevolezza della
popolazione e l’efficienza dei SEM regionali.
Al fine di fornire evidenze solide, è anche importante definire e valutare i livelli di competenza richiesti
ai team di intervento pre-ospedaliero. Sebbene il gruppo di studio raccomandi il “modello europeo” di SEM
caratterizzato dalla presenza routinaria o a richiesta di
medici a bordo delle ambulanze, è in realtà auspicabile
che lo stesso venga confrontato con la modalità organizzativa “scoop and run” (centralizzazione immediata del paziente presso il dipartimento di emergenza),
mediante trial prospettici e non solo attraverso l’analisi
di registri, allo scopo di valutare sia la qualità dell’assistenza che la costo-efficienza del sistema.
5.2. Reti di assistenza cardiovascolare acuta
Vi è la necessità di reti hub & spoke ben definite, simili
a quelle già esistenti per il trattamento dello STEMI59,
per tutte le altre emergenze cardiovascolari (insufficienza cardiaca acuta, dissezione aortica, ecc.), con
un approccio multidisciplinare organizzato92. Tali reti
possono comprendere medici di medicina generale
che possano gestire i pazienti non trasferiti in ospeda-
le dopo la valutazione iniziale e trattamento da parte
del SEM e aiutare a ridurre i costi e l’affollamento frequente nei dipartimenti di emergenza. Molti pazienti
con insufficienza cardiaca acuta possono beneficiare
di tali strategie, sostenute dal supporto della telemedicina.
L’ampia disponibilità di tecnologie informatiche e di
reti di comunicazione veloci ha aperto la porta alla teletrasmissione di dati medici, al teleconsulto e alla telemedicina. La valutazione della tecnologia, tuttavia, segue
con un certo ritardo la sua evoluzione. Vi è una chiara
necessità di valutare e validare tali tecnologie, non solo in
termini di outcome dei pazienti ma anche in termini di
riservatezza dei dati medici e medico-economici.
Programmi educativi specifici e omogenei per
medici, paramedici, infermieri, addetti di centrale e
personale tecnico delle emergenze, nonché indicatori
della qualità dell’assistenza e programmi, sono necessari all’interno delle reti, al fine di valutare e migliorare la qualità dell’assistenza in ambito pre-ospedaliero.
Infine, allo scopo di ridurre i ritardi del soccorso
legati al paziente, le iniziative di una rete efficiente per il trattamento delle patologie cardiovascolari
acute dovrebbe includere anche adeguate campagne
educazionali per la popolazione laica.
6. Conclusioni
Nonostante le differenze tra i sistemi di assistenza
pre-ospedaliera, i trattamenti standardizzati di elevata qualità per i pazienti con dolore toracico e dispnea
acuta in ambiente pre-ospedaliero sono obbligatori.
Mentre l’organizzazione delle reti per la diagnosi e il
trattamento dello STEMI è ben definita, non vi sono
evidenze specifiche o linee-guida pre-ospedaliere per
le altre patologie cardiovascolari acute. Vi è necessità
di piani di azione chiari per la fase pre-ospedaliera, con
trattamento immediato e trasferimento sicuro presso
centri adeguati alle specifiche condizioni dei pazienti.
ACCA, attraverso la preparazione del toolkit e la
pubblicazione di questo position paper, ha voluto
definire i percorsi diagnostici e terapeutici che sono
fondamentali nel work-up di tali pazienti. Tuttavia,
molti aspetti scientifici e pratici della gestione preospedaliera delle patologie cardiovascolari acute non
sono stati ancora valutati dalla ricerca clinica e dovranno essere l’oggetto di studi clinici adeguatamente
dimensionati nel prossimo futuro.
Conflitto d’interessi: i conflitti di interessi dei co-autori sono riportati alla pagina web del gruppo di studio: http://www.escardio.org/
The-ESC/Communities/Acute-Cardiovascular-Care-Association(ACCA)/About/Pre-hospital-Care-Study-Group
Finanziamento: questa ricerca non ha ricevuto alcuna sovvenzione
specifica da nessuna agenzia di finanziamento nel settore pubblico,
commerciale, o no-profit.
Ringraziamenti: si ringraziano particolarmente la dott.ssa Maddalena Lettino, Presidente della Acute Cardiovascular Care Association,
e il dott. Marco Tubaro, per la preziosa opera di supervisione della
edizione italiana del testo.
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Bibliografia
1. Pittet V, Burnand B, Yersin B, et al. Trends of pre-hospital emergency medical services activity over 10 years:
a population-based registry analysis. BMC Health Serv
Res 2014; 14: 380.
2. Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, et al. Task force on the
management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153-76.
3. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. Part 1: Executive
summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Science with Treatment Recommendations. Resuscitation 2010; 81 (Suppl. 1): e1-e25.
4. Tubaro M, Vranckx P, Price S, et al. (eds). The ESC textbook of intensive and acute cardiovascular care. 2nd
Edition. Oxford: Oxford University Press, 2015.
5. Ryynanen O-P, Iirola T, Reitala J, et al. Is advanced
life support better than basic life support in prehospital care? A systematic review. Scand J Trauma Resusc
Emerg Med 2010; 18: 62.
6. Rosell-Ortiz F, Mellado-Vergel FJ, Fernandez-Valle P, et
al. Initial complications and factors related to prehospital mortality in acute myocardial infarction with ST segment elevation. Emerg Med J 2015; 32: 559-63.
7. Welsh RC, Travers A, Senaratne M, et al. Feasibility and
applicability of paramedic-based prehospital fibrinolysis in a large North American center. Am Heart J 2006;
152: 1007-14.
8. Ducas RA, Wassef AW, Jassal DS, et al. To transmit or not
to transmit: how good are emergency medical personnel in detecting STEMI in patients with chest pain? Can
J Cardiol 2012; 28: 432-7.
9. Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC Guidelines for the
management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation: The Task Force
on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology
(ESC). Eur Heart J 2012; 33: 2569-619.
10. Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, et al. Pre-hospital
treatment of STEMI patients. A scientific statement of
the Working Group Acute Cardiac Care of the European
Society of Cardiology. Acute Card Care 2011; 13: 56-67.
11. Bingisser R, Cairns C, Christ M, et al. Cardiac troponin: a
critical review of the case for point-of-care testing in the
ED. Am J Emerg Med 2012; 30: 1639-49.
12. Wong C-K, White HD. The HERO-2 ECG sub-studies in
patients with ST elevation myocardial infarction: implications for clinical practice. Int J Cardiol 2013; 170: 1723.
13. Wong C-K, French JK, Aylward PEG, et al. Patients with
prolonged ischemic chest pain and presumed-new left
bundle branch block have heterogeneous outcomes depending on the presence of ST-segment changes. J Am
Coll Cardiol 2005; 46: 29-38.
14. Singh SM, FitzGerald G, Yan AT, et al. High-grade atrioventricular block in acute coronary syndromes: insights
from the Global Registry of Acute Coronary Events. Eur
Heart J 2015; 36: 976-83.
15. de Winter RJ, Verouden NJW, Wellens HJJ, et al. A new
ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;
359: 2071-3.
16. Pisters R, Lane DA, Nieuwlaat R, et al. A novel userfriendly score (HAS-BLED) to assess 1-year risk of major bleeding in patients with atrial fibrillation: The Euro
Heart Survey. Chest 2010; 138: 1093-100.
17. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, et al. Predictors of major bleeding in acute coronary syndromes: The Global
Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Eur Heart J
2003; 24: 1815-23.
18. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. 2014 ESC/EACTS
Guidelines on myocardial revascularization: The Task
Force on Myocardial Revascularization of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Developed
with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions
(EAPCI). Eur Heart J 2014; 35: 2541-19.
19. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, et al. Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden hour. Lancet 1996; 348: 771-5.
20. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reperfusion for ST-elevation myocardial infarction: Implications when selecting a reperfusion strategy.
Circulation 2006; 114: 2019-25.
21. Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, et al. Addition of clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial
infarction: randomised placebo-controlled trial. Lancet
2005; 366: 1607-21.
22. Stub D, Smith K, Bernard S, et al. Air versus oxygen inSTsegment-elevation myocardial infarction. Circulation
2015; 131: 2143-50.
23. Zijlstra F, Ernst N, de Boer M-J, et al. Influence of prehospital administration of aspirin and heparin on initial patency of the infarct-related artery in patients with
acute ST elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1733-7.
24. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected
acute myocardial infarction: ISIS-2. ISIS-2 (Second
International Study of Infarct Survival) Collaborative
Group. Lancet 1988; 2: 349-360.
25. Zeymer U, Arntz H-R, Mark B, et al. Efficacy and safety of
a high loading dose of clopidogrel administered prehospitally to improve primary percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction: the randomized
CIPAMI trial. Clin Res Cardiol 2012; 101: 305-12.
26. Ducci K, Grotti S, Falsini G, et al. Comparison of pre-hospital600 mg or 900 mg vs. peri-interventional 300 mg clopidogrel in patients with ST-elevation myocardial infarction
undergoing primary coronary angioplasty. The Load&Go
randomized trial. Int J Cardiol 2013; 168: 4814-6.
27. Bellemain-Appaix A, O’Connor SA, Silvain J, et al. Association of clopidogrel pretreatment with mortality,
cardiovascular events, and major bleeding among patients undergoing percutaneous coronary intervention:
a systematic review and meta-analysis. JAMA 2012; 308:
2507-16.
28. Zeymer U, Mochmann H-C, Mark B, et al. Double-blind,
randomized, prospective comparison of loading doses
of 600 mg clopidogrel versus 60 mg prasugrel in patients
with acute ST-segment elevation myocardial infarction
scheduled for primary percutaneous intervention: the
ETAMI trial (early thienopyridine treatment to improve
primary PCI in patients with acute myocardial infarction). JACC Cardiovasc Interv 2015; 8: 147-54.
29. Montalescot G, Wiviott SD, Braunwald E, et al. Prasugrel compared with clopidogrel in patients undergoing
percutaneous coronary intervention for ST-elevation
myocardial infarction (TRITON-TIMI 38): double-blind,
randomized controlled trial. Lancet 2009; 373: 723-31.
30. Steg PG, James S, Harrington RA, et al. Ticagrelor versus
clopidogrel in patients with ST-elevation acute coronary
syndromes intended for reperfusion with primary percutaneous coronary intervention: a Platelet Inhibition
and Patient Outcomes (PLATO) trial subgroup analysis.
Circulation 2010; 122: 2131-41.
31. Montalescot G, van ’t Hof AW, Lapostolle F, et al. Prehospital ticagrelor in ST-segment elevation myocardial
infarction. N Engl J Med 2014; 371: 1016-27.
43
44
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
32. Parodi G, Xanthopoulou I, Bellandi B, et al. Ticagrelor
crushed tablets administration in STEMI patients: the
MOJITO study. J Am Coll Cardiol 2015; 65: 511-2.
33. Parodi G, Valenti R, Bellandi B, et al. Comparison of
prasugrel and ticagrelor loading doses in ST-segment
elevation myocardial infarction patients: RAPID (Rapid
Activityof Platelet Inhibitor Drugs) primary PCI study. J
Am Coll Cardiol 2013; 61: 1601-6.
34. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. Facilitated PCI
in patients with ST-elevation myocardial infarction. N
Engl J Med 2008; 358: 2205-17.
35. De Luca G, Bellandi F, Huber K, et al. Early glycoprotein IIb-IIIa inhibitors in primary angioplasty-abciximab
long-term results (EGYPT-ALT) cooperation: individual
patient’s data meta-analysis. J Thromb Haemost 2011;
9: 2361-70.
36. Berg JM, ten van ’t, Hof AWJ, Dill T, et al. Effect of early,
pre-hospital initiation of high bolus dose tirofiban in
patients with ST-segment elevation myocardial infarction on short and long-term clinical outcome. J Am Coll
Cardiol 2010; 55: 2446-55.
37. Huber K, Holmes DR, van ’t Hof AW, et al. Use of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous
coronary intervention: insights from the APEX-AMI trial.
Eur Heart J 2010; 31: 1708-16.
38. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, et al. 1-year survival
in a randomized trial of facilitated reperfusion: Results
from the FINESSE (Facilitated Intervention with Enhanced Reperfusion Speed to Stop Events) trial. JACC
Cardiovasc Interv 2009; 2: 909-16.
39. Valgimigli M, Tebaldi M, Campo G, et al. Prasugrel versus
tirofiban bolus with or without short post-bolus infusion
with or without concomitant prasugrel administration in
patients with myocardial infarction undergoing coronary
stenting: the FABOLUS PRO (Facilitation through Aggrastat By drOpping or shortening Infusion Line in patients
with ST-segment elevation myocardial infarction compared to or on top of PRasugrel given at loading dOse)
trial. JACC Cardiovasc Interv 2012; 5: 268-77.
40. Bhatt DL, Stone GW, Mahaffey KW, et al. Effect of platelet inhibition with cangrelor during PCI on ischemic
events. N Engl J Med 2013; 368: 1303-13.
41. Verheugt FW, Liem A, Zijlstra F, et al. High dose bolus
heparin as initial therapy before primary angioplasty
for acute myocardial infarction: results of the Heparin
in Early Patency (HEAP) pilot study. J Am Coll Cardiol
1998; 31: 289-93.
42. Montalescot G, Zeymer U, Silvain J, et al. Intravenous
enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: the international randomised open-label
ATOLL trial. Lancet 2011; 378: 693-703.
43. Silvain J, Beygui F, Barthelemy O, et al. Efficacy and safetyof enoxaparin versus unfractionated heparin during
percutaneouscoronary intervention: systematic review
and metaanalysis. BMJ 2012; 344: e553.
44. Steg PG, van ’t Hof A, Hamm CW, et al. Bivalirudin startedduring emergency transport for primary PCI. N Engl J
Med 2013; 369: 2207-17.
45. Bangalore S, Toklu B, Kotwal A, et al. Anticoagulant therapy during primary percutaneous coronary intervention
for acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials in the era of stents and P2Y12 inhibitors.
BMJ 2014; 349: g6419.
46. Cavender MA and Sabatine MS. Bivalirudin versus
heparin in patients planned for percutaneous coronary
intervention: a meta-analysis of randomised controlled
trials. Lancet 2014; 384: 599-606.
47. Shahzad A, Kemp I, Mars C, et al. Unfractionated heparin versus bivalirudin in primary percutaneous coronary
intervention (HEAT-PPCI): an open-label, single centre,
randomized controlled trial. Lancet 2014; 384: 1849-58.
48. Zeymer U, van ’t Hof A, Adgey J, et al. Bivalirudin is superior to heparins alone with bailout GP IIb/IIIa inhibitors
in patients with ST-segment elevation myocardial infarction transported emergently for primary percutaneous coronary intervention: a pre-specified analysis from
the EUROMAX trial. Eur Heart J 2014; 35: 2460-7.
49. Han Y, Guo J, Zheng Y, et al. Bivalirudin vs heparin
with or without tirofiban during primary percutaneous
coronary intervention in acute myocardial infarction:
the BRIGHT randomized clinical trial. JAMA 2015; 313:
1336-46.
50. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of
fondaparinux on mortality and reinfarction in patients
with acute ST-segment elevation myocardial infarction:
the OASIS-6randomized trial. JAMA 2006; 295: 1519-30.
51. Danchin N, Puymirat E, Steg PG, et al. Five-year survivalin patients with ST-segment-elevation myocardial infarction according to modalities of reperfusion therapy:
the French Registry on Acute ST-Elevation and Non-STElevation Myocardial Infarction (FAST-MI) 2005 cohort.
Circulation 2014; 129: 1629-36.
52. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, et al. Mortality
and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2000; 283: 2686-92.
53. Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, et al. Effect of
clopidogrel pretreatment before percutaneous coronary
intervention in patients with ST-elevation myocardial
infarction treated with fibrinolytics: the PCI-CLARITY
study. JAMA 2005; 294: 1224-32.
54. White HD, Braunwald E, Murphy SA, et al. Enoxaparin
vs.unfractionated heparin with fibrinolysis for ST-elevation myocardial infarction in elderly and younger patients: results from ExTRACT-TIMI 25. Eur Heart J 2007;
28: 1066-71.
55. White H; Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion
(HERO)-2 Trial investigators. Thrombin-specific anticoagulation with bivalirudin versus heparin in patients
receiving fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: the HERO-2 randomised trial. Lancet 2001; 358:
1855-63.
56. Armstrong PW, Gershlick AH, Goldstein P, et al. Fibrinolysis or primary PCI in ST-segment elevation myocardial
infarction. N Engl J Med 2013; 368: 1379-87.
57. Bohmer E, Hoffmann P, Abdelnoor M, et al. Efficacy and
safety of immediate angioplasty versus ischemia-guided
management after thrombolysis in acute myocardial
infarction in areas with very long transfer distances results of the NORDISTEMI (NORwegian study on DIstrict
treatmentof ST-elevation myocardial infarction). J Am
Coll Cardiol 2010; 55: 102-10.
58. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine
early angioplasty after fibrinolysis for acute myocardial
infarction. N Engl J Med 2009; 360: 2705-18.
59. Huber K, Gersh BJ, Goldstein P, et al. The organization,
function, and outcomes of ST-elevation myocardial infarction networks worldwide: current state, unmet needs
and future directions. Eur Heart J 2014; 35: 1526-32.
60. Sorensen JT, Terkelsen CJ, Steengaard C, et al. Prehospital troponin T testing in the diagnosis and triage of patients with suspected acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 2011; 107: 1436-40.
61. Stengaard C, Sorensen JT, Ladefoged SA, et al. Quantitative point-of-care troponin T measurement for diagnosis
and prognosis in patients with a suspected acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2013; 112: 1361-6.
62. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, et al. 2014
AHA/ACC Guideline for the management of patients
with non-ST elevation acute coronary syndromes: a re-
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
port of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J
Am Coll Cardiol 2014; 64: e139-e228.
63. Hamm CW, Bassand J-P, Agewall S, et al. ESC Guidelinesfor the management of acute coronary syndromes
in patients presenting without persistent ST-segment
elevation: the Task Force for the management of acute
coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European
Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2011; 32: 29993054.
64. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus
clopidogrel in patients with acute coronary syndromes.
N Engl J Med 2009; 361: 1045-57.
65. Bellemain-Appaix A. Reappraisal of thienopyridine pretreatmentin patients with non-ST elevation acute coronary syndrome: a systematic review and meta-analysis.
BMJ 2014; 349: g6269.
66. Almendro-Delia M, Gonzalez-Torres L, Garcia-AlcantaraA, et al. Prognostic impact of clopidogrel pretreatment
in patients with acute coronary syndrome managed invasively. Am J Cardiol 2015; 115: 1019-26.
67. Montalescot G, Bolognese L, Dudek D, et al. Pretreatment with prasugrel in non-ST-segment elevation
acute coronary syndromes. N Engl J Med 2013; 369:
999-1010.
68. Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes Investigators, Yusuf S, Mehta SR, et al.
Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute
coronary syndromes. N Engl J Med 2006; 354: 1464-76.
69. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA, et al. Bivalirudin for
patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med
2006; 355: 2203-16.
70. Pape LA, Tsai TT, Isselbacher EM, et al. Aortic diameter
>or= 5.5 cm is not a good predictor of type A aortic dissection: observations from the International Registry of
Acute Aortic Dissection (IRAD). Circulation 2007; 116:
1120-7.
71. Nazerian P, Vanni S, Morello F, et al. Diagnostic performance of focused cardiac ultrasound performed by
emergency physicians for the assessment of ascending
aorta dilation and aneurysm. Acad Emerg Med 2015; 22:
536-41.
72. Sobczyk D, Nycz K and Andruszkiewicz P. Validity of a5minute focused echocardiography with A-F mnemonic
performed by non-echocardiographers in the management of patients with acute chest pain. Cardiovasc Ultrasound 2015; 13: 16.
73. Rogers AM, Hermann LK, Booher AM, et al. Sensitivity of the aortic dissection detection risk score, a novel
guideline-based tool for identification of acute aortic
dissection at initial presentation: results from the international registry of acute aortic dissection. Circulation
2011; 123: 2213-8.
74. Agnelli G and Becattini C. Acute pulmonary embolism.
N Engl J Med 2010; 363: 266-74.
75. Kennedy Hall M, Coffey EC, Herbst M, et al. The ‘5Es’
of emergency physician-performed focused cardiac ultrasound: a protocol for rapid identification of effusion,
ejection, equality, exit, and entrance. Acad Emerg Med
2015; 22: 583-93.
76. Konstantinides SV. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur
Heart J 2014; 35: 3145-6.
77. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and
stroke statistics – 2014 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2014; 129: e28-e292.
78. Fonarow GC, Adams KF, Abraham WT, et al. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure: Classification and regression tree
analysis. JAMA 2005; 293: 572-80.
79. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC
Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 ofthe European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the Heart Failure Association
(HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33: 1787-847.
80. Mebazaa A, Yilmaz MB, Levy P, et al. Recommendations
on pre-hospital and early hospital management of acute
heart failure: a consensus paper from the Heart Failure
Association of the European Society of Cardiology, the
European Society of Emergency Medicine and the Society of Academic Emergency Medicine – short version.
Eur Heart J 2015; 36: 1958-66.
81. Mueller C, Christ M, Cowie M, et al. European Society
of Cardiology – Acute Cardiovascular Care Association
Position paper on acute heart failure: a call for interdisciplinary care. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2015
Jun 29. pii: 2048872615593279.
82. Maisch B, Seferović PM, Ristić AD, et al. Guidelines on
the diagnosis and management of pericardial diseases
executive summary; the Task Force on the diagnosis and
management of pericardial diseases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 587-610.
83. Imazio M, Adler Y. Management of pericardial effusion.
Eur Heart J 2013; 34: 1186-97.
84. Chandraratna PA, Mohar DS and Sidarous PF. Role of
echocardiography in the treatment of cardiac tamponade. Echocardiography 2014; 31: 899-910.
85. Marill KA, deSouza IS, Nishijima DK, et al. Amiodarone
is poorly effective for the acute termination of ventricular tachycardia. Ann Emerg Med 2006; 47: 217-24.
86. Tomlinson DR, Cherian P, Betts TR, et al. Intravenous
amiodarone for the pharmacological termination of
haemodynamically-tolerated sustained ventricular
tachycardia: is bolus dose amiodarone an appropriate
first-line treatment? Emerg Med J 2008; 25: 15-8.
87. Camm AJ, Lip GYH, De Caterina R, et al. 2012 focused
update of the ESC Guidelines for the management of
atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines
for the management of atrial fibrillation. Developed with
the special contribution of the European Heart Rhythm
Association. EurHeart J 2012; 33: 2719-47.
88. Gausche M, Persse DE, Sugarman T, et al. Adenosine for
the prehospital treatment of paroxysmal supraventricular tachycardia. Ann Emerg Med 1994; 24: 183-9.
89. Furlong R, Gerhardt RT, Farber P, et al. Intravenous adenosine as first-line prehospital management of narrowcomplex tachycardias by EMS personnel without direct
physician control. Am J Emerg Med 1995; 13: 383-8.
90. Brady WJ, Swart G, DeBehnke DJ, et al. The efficacy of
atropine in the treatment of hemodynamically unstable
bradycardia and atrioventricular block: prehospital and
emergency department considerations. Resuscitation
1999; 41: 47-55.
91. Sherbino J, Verbeek PR, MacDonald RD, et al. Prehospital transcutaneous cardiac pacing for symptomatic bradycardia or bradyasystolic cardiac arrest: SA systematic
review. Resuscitation 2006; 70: 193-200.
92. Christ M, Mueller C. Call to action: initiation of multidisciplinary care for acute heart failure begins in the
Emergency Department. Eur Heart J Acute Cardiovasc
Care 2016; 5: 141-9.
45
46
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Sintesi delle raccomandazioni
Livelli di raccomandazione
■■
■■
■■
■■
■■
Obbligatorio: trattamento o procedura considerati come l’unica opzione basata su forti evidenze e/o consenso generale. Non esistono alternative o possono mettere a rischio la qualità delle
cure.
Altamente raccomandato: trattamento o procedura considerati la migliore opzione in confronto alle
alternative, sulla base di evidenze da moderate a
forti e/o consenso generale.
Raccomandato: trattamento o procedura considerati una buona opzione in confronto alle alternative, sulla base di evidenze limitate ma consenso
generale.
Può essere preso in considerazione: trattamento o
procedura accettabili e/o fattibili, con evidenze
e/o opinioni contrastanti sul beneficio. La loro
applicazione è limitata a situazioni specifiche.
Non consigliato: trattamento o procedura associati
a danni o costi senza miglioramento dell’outcome
sulla base di evidenze o consenso generale.
■■
Reti STEMI e terapia riperfusiva
■■
■■
■■
■■
Competenze e dotazioni di bordo
■■
■■
L’organizzazione di reti di collegamento tra servizi
pre-ospedalieri e reparti ospedalieri coinvolti nella gestione delle emergenze cardiovascolari basate su protocolli condivisi è obbligatoria.
SEM con medici anche disponibili a bordo, in caso di dolore toracico o dispnea acuta, sono raccomandati.
■■
■■
STEMI
Valutazione del rischio nello STEMI
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
L’uso dei reperti clinici e dell’ECG è obbligatorio
per la valutazione del rischio.
La registrazione dell’ECG a 18 derivazioni entro 10
minuti dal primo contatto medico è obbligatoria.
Una formazione specifica nell’interpretazione
dell’ECG per tutto il personale potenzialmente a
contatto con pazienti con STEMI è obbligatoria.
L’uso pre-ospedaliero degli score mini-GRACE o
TIMI può essere preso in considerazione se non
ritarda la terapia riperfusiva.
L’uso pre-ospedaliero della valutazione della troponina point-of-care non è raccomandata nello
STEMI.
La perfetta conoscenza delle controindicazioni
alla terapia fibrinolitica è obbligatoria per tutto il
personale dei SEM che può somministrare la fibrinolisi.
La capacità di identificare soggetti a elevato rischio di sanguinamento sulla base di dati clinici
e anamnestici semplici è obbligatoria per tutto il
personale dei SEM che possa somministrare fibrinolisi o terapia antitrombotica.
L’astensione da qualsiasi terapia antitrombotica e
il trasferimento rapido presso un centro in grado
di eseguire la PCI sono obbligatori nei pazienti con sanguinamento in atto o ad alto rischio di
sanguinamento.
■■
L’organizzazione delle reti regionali per lo STEMI
con un protocollo scritto condiviso per la scelta
della strategia riperfusiva, della terapia antitrombotica e il trasferimento del paziente è obbligatoria.
La PPCI è preferibile alla fibrinolisi, se può essere
eseguita in modo tempestivo.
La fibrinolisi pre-ospedaliera è altamente raccomandata se il tempo tra primo contatto medico e
PCI è prolungato, in particolare nei soggetti con
insorgenza dei sintomi recente e a basso rischio
emorragico.
La valutazione del rapporto rischio/beneficio della fibrinolisi pre-ospedaliera eseguita >6 h dopo
l’insorgenza dei sintomi da parte dei SEM in grado di garantire entrambe le strategie riperfusive è
altamente raccomandata.
Nei pazienti anziani (>75 anni) che si presentano
>6 ore dopo l’insorgenza dei sintomi, con STEMI
non estesi potenzialmente candidati a fibrinolisi,
il passaggio a una strategia basata su PPCI può essere preso in considerazione.
Il contatto telefonico diretto tra la squadra preospedaliera, il centro di comunicazione di emergenza medica e il team di cardiologia interventistica con teletrasmissione dell’ECG, è raccomandato
per la pianificazione della terapia riperfusiva nei
casi limite.
L’uso di routine di nitrati, beta-bloccanti e ossigeno non è raccomandato in fase pre-ospedaliera.
Strategia PPCI
■■
■■
■■
■■
■■
■■
Esempi raccomandati di terapia aggiuntiva preospedaliera sono riportati in tabella 4.
L’uso pre-ospedaliero di aspirina prima della PPCI
è raccomandato.
Dosi di carico pre-ospedaliere di inibitori del
P2Y12 nello STEMI prima della PPCI sono raccomandate.
Ticagrelor e prasugrel, dopo valutazione delle loro
controindicazioni, sono raccomandati come inibitori del P2Y12 di prima linea.
Il clopidogrel è raccomandato quando ticagrelor
o prasugrel non sono disponibili o sono controindicati.
L’astensione dalla terapia antitrombotica preospedaliera in presenza di alto rischio di sangui-
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
namento o diagnosi incerta di STEMI è altamente
raccomandata.
L’uso di oppioidi titolati in base alla valutazione del dolore è raccomandato, ma si deve usare
cautela limitando le dosi il più possibile, alla luce
delle loro potenziali interazioni con la terapia antiaggregante orale.
L’uso upstream di inibitori della Gp2b3a può essere preso in considerazione prima della PPCI nei
pazienti ad alto rischio (infarti estesi), presentazione precoce (<2 ore dall’insorgenza dei sintomi), in soggetti che si presentano autonomamente
presso centri spoke che presentino i suddetti criteri e che debbano essere trasferiti presso centri hub
per la PPCI e come bridge nella terapia antiaggregante nei pazienti incapaci di deglutire gli inibitori
orali del P2Y12.
L’uso di inibitori della Gp2b3a è raccomandato solo nei pazienti a basso rischio di sanguinamento.
Durante il trasferimento per la PPCI, è raccomandato l’uso pre-ospedaliero di enoxaparina come
terapia di prima linea o di UFH se l’enoxaparina
non è disponibile.
La bivalirudina è raccomandata come terapia
anticoagulante di prima linea nello STEMI tra i
pazienti ad alto rischio di sanguinamento e/o anziani.
L’infusione di bivalirudina per >4h dopo PPCI è
altamente raccomandata in tali pazienti.
L’uso di fondaparinux non è raccomandato nella
PPCI.
Il trasferimento di routine presso strutture con
possibilità di PPCI h 24 è obbligatorio.
Il trasferimento di routine presso strutture con
cardiochirurgia in loco non è raccomandato.
Il trasferimento di pazienti instabili con shock cardiogeno o sospetto di complicanze meccaniche
presso centri con possibilità di PCI e possibilità di
assistenza circolatoria invasiva ottimale in terapia
intensiva e con cardiochirurgia è raccomandato,
se tale trasferimento non ritarda la rivascolarizzazione.
Strategia con fibrinolisi pre-ospedaliera
■■
■■
■■
■■
■■
■■
Un modello di fibrinolisi pre-ospedaliera raccomandato è riportato in tabella 5.
La fibrinolisi pre-ospedaliera è altamente raccomandata, rispetto a quella ospedaliera.
La fibrinolisi pre-ospedaliera con trasferimento
immediato presso un centro in grado di effettuare
la PCI è altamente raccomandata.
La somministrazione di aspirina al momento della
fibrinolisi è obbligatoria.
Il clopidogrel alla dose di carido di 300 mg nei pazienti <75 anni e di 75 mg in quelli ≥75 anni), in
combinazione con fibrinolisi pre-ospedaliera, è
obbligatorio.
Una dose di tenecteplase, corretta in base al peso,
come trattamento fibrinolitico pre-ospedaliero
■■
■■
■■
di prima linea, è raccomandata, con dosaggio dimezzato nei soggetti con >75 anni.
L’anticoagulazione con agenti fibrino-specifici
è obbligatoria al momento della fibrinolisi preospedaliera.
L’enoxaparina è altamente raccomandata come
anticoagulante di scelta in questo setting.
La bivalirudina e il fondaparinux non sono raccomandati in combinazione con la fibrinolisi preospedaliera.
NSTE-ACS
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
La valutazione del rischio trombotico ed emorragico è altamente raccomandato in caso di NSTEACS.
La valutazione point-of-care della troponina può
essere presa in considerazione in caso di NSTE-ACS.
In caso di dolore toracico al primo contatto medico, i nitrati per via sublinguale o endovenosa
titolati in base alla pressione arteriosa, sono raccomandati.
Il trasferimento presso strutture adeguate senza
trattamento en route o con sola aspirina è raccomandato, in assenza di necessità di valutazione
invasiva urgente (< 2 h).
Nei SEM dove i medici di emergenza sono a bordo
e in caso di strategia invasiva precoce (<2 h), una
terapia antitrombotica con aspirina, dose da carico di ticagrelor o clopidogrel e anticoagulazione
con enoxaparina o UFH può essere presa in considerazione.
L’uso di prasugrel in ambito pre-ospedaliero non
è raccomandato.
Una gestione simile a quella dello STEMI è raccomandata nei pazienti NSTE-ACS con shock
cardiogeno, aritmie potenzialmente letali o ischemia persistente nonostante la terapia, con un trattamento antitrombotico a base di aspirina, dose
da carico di ticagrelor o clopidogrel, anticoagulazione con enoxaparina o UFH e strategia invasiva
immediata.
In caso di NSTE-ACS stabile, il trasferimento presso un dipartimento di emergenza o una CPU è raccomandato per i pazienti con sospetta NSTE-ACS.
Nei pazienti ad alto rischio con instabilità emodinamica o segni di insufficienza cardiaca il trasferimento presso un dipartimento di emergenza
con disponibilità di rianimazione o unità di terapia intensiva cardiaca è raccomandato. In tali pazienti il trasferimento presso strutture con emodinamica interventistica attiva h24 è raccomandato.
Nei pazienti con sintomi persistenti malgrado la
terapia iniziale, il trasferimento diretto in un laboratorio di emodinamica è raccomandato.
In caso di NSTE-ACS con shock cardiogeno, il trasferimento presso centri con cardiologia interventistica, terapia intensiva cardiologica e possibilità
di supporto circolatorio e cardiochirurgia è raccomandato.
47
48
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Dissezione aortica
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
L’uso dello score ADD in ambito pre-ospedaliero
è altamente raccomandato.
L’ecocardiografia mirata può essere presa in considerazione per confermare la diagnosi di dissezione aortica in ambito pre-ospedaliero.
Un trattamento limitato al sollievo del dolore e al
controllo della pressione arteriosa è raccomandato in caso di sospetta dissezione aortica.
La frequenza cardiaca e la pressione sistolica raccomandate sono rispettivamente <60 battiti/min
e tra 100 e 120 mmHg, in assenza di complicanze
neurologiche.
I beta-bloccanti per via endovenosa, i nitrati, il
nitroprussiato di sodio o i calcio-antagonisti sono
raccomandati per il controllo della pressione arteriosa.
Una terapia iniziale con beta-bloccanti prima di
altri antipertensivi è altamente raccomandata.
In caso di complicazioni, il sostegno delle funzioni
vitali e un trasferimento rapido sono raccomandati.
L’astensione dalla terapia antitrombotica in caso
di sospetta dissezione aortica è obbligatoria.
Il trasferimento dei pazienti con una probabilità
molto alta di dissezione aortica (punteggio ADD
≥1) presso un centro con disponibilità di imaging
aortico e cardiochirurgia è obbligatorio.
L’attivazione dei servizi di imaging aortico e cardiochirurgia con accesso direttamente in radiologia prima dell’ingresso in sala operatoria può
essere preso in considerazione.
Il trasferimento in un centro senza cardiochirurgia
per l’imaging prima del trasferimento in una struttura con cardiochirurgia non è raccomandato.
Embolia polmonare
■■
■■
■■
■■
■■
■■
L’uso di score diagnostici clinici sviluppati per valutare la probabilità di embolia polmonare è altamente raccomandato.
La valutazione point-of-care di d-dimero, troponina e BNP non è raccomandata.
Nei pazienti con sospetta embolia polmonare, il
monitoraggio continuo dell’ECG, la saturazione
ematica di ossigeno e un accesso venoso durante
il trasferimento sono altamente raccomandati.
L’ecocardiografia mirata pre-ospedaliera può essere presa in considerazione per la valutazione
della gravità dell’embolia polmonare.
Il trasferimento presso un dipartimento di emergenza o una CPU è raccomandato nei pazienti stabili con sospetto di embolia polmonare.
Il trasferimento di pazienti con sintomi gravi o instabilità emodinamica (arresto cardiaco, sincope,
shock) o dilatazione del ventricolo destro all’ecocardiografia – se eseguita – presso una terapia
intensiva in centri attrezzati per trombectomia è
altamente raccomandato.
■■
La riperfusione guidata dall’ecocardiografia in fase di pre-ospedaliera può essere presa in considerazione, in presenza di competenze adeguate, nei
pazienti con instabilità emodinamica.
Pericardite
■■
■■
■■
■■
È raccomandato prendere in considerazione la
pericardite in tutti i pazienti in cui la fibrinolisi sia
considerata per un presunto STEMI.
Il trattamento specifico dei pazienti stabili con pericardite non complicata durante il trasporto preospedaliero non è raccomandato.
Il sollievo del dolore mediante analgesici minori
per via endovenosa (paracetamolo) o maggiori
(oppioidi) può essere preso in considerazione
Il trasferimento in unità appropriate (dipartimento di emergenza, CPU, cardiologia) in strutture
dove ecocardiografia e pericardiocentesi sono disponibili è raccomandato.
AHF
■■
■■
■■
■■
■■
■■
■■
La valutazione del rischio in fase pre-ospedaliera
basata sulle seguenti caratteristiche è obbligatoria:
–– presenza di shock cardiogeno; instabilità emodinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min
o <40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg);
distress respiratorio (frequenza respiratoria
>25, saturazione di ossigeno <90%); reperti ECG
[aritmia ventricolare o sopraventricolare, bradicardia, ischemia in atto (STEMI, NSTE-ACS)].
L’ecografia mirata polmonare e cardiaca può essere
presa in considerazione in ambito pre-ospedaliero,
in presenza del personale a bordo competente.
Il dosaggio point-of-care del BNP può essere preso
in considerazione in fase pre-ospedaliera.
Ritardare il trasferimento per indagini ecografiche
o dosaggio del BNP pre-ospedalieri non è raccomandato.
In assenza di shock cardiogeno il trattamento raccomandato è:
–– ossigeno con una saturazione target >94%;
–– nitrati per via sublinguale o endovenosa. titolati secondo pressione arteriosa;
–– diuretici per via endovenosa (furosemide).
Nel caso di compromissione emodinamica e distress respiratorio il trattamento raccomandato è:
–– ventilazione non invasiva;
–– ventilazione invasiva in caso di ventilazione
non invasiva inefficace o contro-indicata;
–– supporto con inotropi o vasopressori.
Il trattamento specifico di fattori precipitanti o
causali è obbligatorio:
–– cardioversione elettrica in caso di aritmia ventricolare o tachicardia sopraventricolare veloce
associata a compromissione emodinamica e/o
neurologica;
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
■■
■■
■■
–– atropina endovena e/o isoprenalina e/o stimolazione esterna se disponibili in caso di bradicardia severa;
–– trattamento specifico per STEMI o NSTE-ACS.
Trasferimento presso dipartimenti di emergenza,
CPU, reparti di cardiologia o medicina è raccomandato nei pazienti stabili che rispondano rapidamente al trattamento iniziale.
Il trasferimento presso dipartimenti di emergenza, con rianimazione e/o unità di terapia intensiva
cardiaca è altamente raccomandato per i pazienti
instabili e/o quelli che non rispondono al trattamento iniziale.
Il trasferimento presso centri con possibilità in
loco di assistenza circolatoria può essere preso in
considerazione nei pazienti con scompenso cardiaco refrattario e shock cardiogeno.
■■
■■
■■
■■
■■
Tamponamento
■■
■■
■■
■■
■■
■■
La valutazione pre-ospedaliera del rischio in base
alle seguenti caratteristiche è obbligatoria:
–– presenza di shock cardiogeno; instabilità emodinamica (frequenza cardiaca >130 battiti/min
o <40, pressione arteriosa sistolica <90 mmHg);
segni di compressione acuta del ventricolo
destro e aumento pressione venosa sistemica (distensione della vena giugulare); distress
respiratorio (frequenza respiratoria >25, saturazione di ossigeno <90%); bassi voltaggi e/o
alternanza elettrica all’ECG.
L’uso pre-ospedaliero dell’ecocardiografia in questo setting può essere preso in considerazione, in
presenza di competenze adeguate e a condizione
di non ritardare il trasferimento del paziente.
La pericardiocentesi eco-guidata può essere presa
in considerazione in ambito pre-ospedaliero, se i
dispositivi a ultrasuoni e le competenze mediche
necessarie sono disponibili a bordo.
La pericardiocentesi non eco-guidata può essere
presa in considerazione da personale medico altamente qualificato nei casi più gravi con arresto
cardiaco refrattario o “quasi-cardiaco” con altissima probabilità di tamponamento.
Il trasferimento rapido dei pazienti con sospetto
di tamponamento presso il più vicino centro con
possibilità di pericardiocentesi eco-guidata e/o
cardiochirurgia in loco è obbligatorio.
Dolore toracico o dispnea da aritmie
■■
■■
Il monitoraggio ECG continuo e un accesso venoso sono obbligatori in tutti i pazienti con qualsiasi
tipo di aritmia cardiaca.
Una formazione specifica in interpretazione
dell’ECG e la tele-trasmissione dell’ECG da parte
di squadre SEM senza medici di emergenza esperti nell’identificazione delle aritmie sono altamente
raccomandati.
■■
■■
■■
La cardioversione elettrica pre-ospedaliera è raccomandata nei pazienti con aritmia ventricolare
veloce o aritmie sopraventricolari associate a instabilità emodinamica, perdita di coscienza o angina pectoris resistente alla terapia.
Il trattamento farmacologico delle aritmie cardiache in ambito di pre-ospedaliero può essere presa
in considerazione in condizioni selezionate
L’amiodarone per via endovenosa può essere preso in considerazione nei pazienti con arresto cardiaco resuscitato, come prevenzione delle recidive
di aritmie ventricolari potenzialmente letali.
L’amiodarone per via endovenosa può essere preso in considerazione nella prevenzione delle aritmie sopraventricolari ricorrenti con compromissione emodinamica dopo cardioversione elettrica
urgente.
L’adenosina per via endovenosa può essere presa
in considerazione in casi selezionati di tachicardia
sopraventricolare da rientro.
In caso di tachicardia irregolari a QRS larghi molto veloce – possibile la fibrillazione atriale con
pre-eccitazione – l’uso di agenti che rallentano la
conduzione AV non è raccomandato (controindicata). In questi pazienti la cardioversione elettrica
è raccomandata.
Atropina, adrenalina, isoprenalina e stimolazione
esterna sono raccomandati in ambito pre-ospedaliero nei pazienti con bradicardia grave associata a
instabilità emodinamica (ipotensione, shock) e/o
perdita di coscienza.
Un trasferimento diretto dei soggetti con aritmia
ben tollerata senza trattamento specifico presso
strutture adeguate è raccomandato.
Il trasferimento presso strutture con possibilità
di monitoraggio ECG continuo (dipartimento di
emergenza, CPU, terapia intensiva o unità di terapia continua) è obbligatorio per tutti i pazienti con
aritmia cardiaca sintomatica.
Corresponding author:
Farzin Beygui
Department of Cardiology
Caen University Hospital
Ave. de la Cote de Nacre
Caen 14000 (France)
E-mail: [email protected]
Per la versione italiana:
Natale Daniele Brunetti
Cattedra di Cardiologia
Università di Foggia
Viale Pinto 1
71122 Foggia
E-mail: [email protected]
49
50
Recenti Progressi in Medicina, 108 (1), gennaio 2017
Tabelle supplementari
Tabella suppl. 1. Raccomandazioni della task force ESC sulla gestione del dolore toracico.
Livello di centrale operativa
Valutare i sintomi e segni al fine di fissare priorità, non per fare una diagnosi.
Inviare un’ambulanza in presenza delle seguenti condizioni:
■■ grave disagio (sia dolore, sensazione di peso, difficoltà di respirazione, ecc.), di durata superiore a 15 minuti e ancora presenti, mentre viene effettuata la chiamata
■■ localizzazione in qualsiasi parte del petto, eventualmente anche collo, braccia, schiena, addome alto.
■■ sintomi associati a sudorazione, nausea, vomito.
Fattori che favoriscono l’attivazione di corsia preferenziale:
età superiore a 30 anni, per entrambi i sessi
disagio simile ad angina pectoris precedentemente nota o precedente attacco di cuore
disagio anche al braccio destro
disagio a riposo
perdita di coscienza intermittente.
■■
■■
■■
■■
■■
Livello di ambulanza
Nella maggior parte dei servizi di soccorso la maggior parte dei pazienti visitati dal personale dell’ambulanza ha bisogno urgente
di attenzione.
L’azione intrapresa può dipendere dal fatto che il paziente è stato visto da un medico, ha chiamato una centrale operativa o è
visto direttamente dall’equipaggio dell’ambulanza.
La priorità principale è quella di controllare i segni vitali e stabilizzare le condizioni cliniche.
Se possibile, registrare e interpretare un ECG entro 5 min.
Il trattamento è stabilito in base ai sintomi e segni, per es., aspirina, sollievo dal dolore (morfina), nitrati (ischemia miocardica,
insufficienza cardiaca congestizia) e beta-bloccanti (ischemia miocardica o tachi-aritmia), quando possibile (medici di emergenza
a bordo o teleconsulto).
Una diagnosi corretta basata su ECG è obbligatoria se è previsto il trattamento con terapia trombolitica.
Una via di accesso endovenosa deve essere assicurata ogni qual volta possibile.
Il monitoraggio dell’attività cardiaca facilita la rapida defibrillazione di tachicardia ventricolare/fibrillazione ventricolare.
Il monitoraggio della saturazione di ossigeno ematica facilita la supplementazione di ossigeno e la ventilazione.
In presenza di strutture disponibili, l’equipaggio dell’ambulanza può decidere se trasportare direttamente il paziente direttamente in terapia intensiva (sulla base del quadro clinico e dell’aspetto ECG).
F. Beygui et al.: Gestione pre-ospedaliera dei pazienti con dolore toracico e/o dispnea di origine cardiaca
Tabella suppl. 2. Strumenti per la stratificazione del rischio.
2A. Punteggio TIMI STEMI
Tabella suppl. 3. Sintomi di presentazione della dissezione
aortica di tipo A68.
Dissezione aortica di tipo A (n=591)
%
■■
■■
Dolore toracico
Anteriore
Posteriore
83
76
44
■■
■■
■■
Gravità del dolore
Lieve
Grave
Il peggiore mai sentito
10
70
20
Classe Killip II-IV +2
Dolore alla testa o al collo
24
Peso <67 kg (147.7 libbre) +1
Dolore alla schiena
46
ST-sopraslivellato anteriore o blocco di branca sinistra +1
Dolore addominale
25
Tempo tra insorgenza dei sintomi e trattamento >4 ore +1
Dolore migrante
17
Dolore irradiato
32
Dolore alla gamba
11
≥3 fattori di rischio per malattia aterosclerotica coronarica +1
Inizio brusco
88
Malattia aterosclerotica coronarica (stenosi ≥ 50%) +1
Sincope
19
Uso di aspirina negli ultimi 7 giorni +1
Altro deficit neurologico
9
Febbrile
3
Età
<65 anni 0
65-74 +2
≥75 +3
Diabete mellito o ipertensione o angina +1
Pressione arteriosa sistolica <100 mmHg +3
Frequenza cardiaca >100 +2
Alto rischio ≥3
2B. Punteggio TIMI NSTE-ACS
Età ≥65 +1
Angina grave (≥2 episodi in 24 ore) +1
Cambiamenti all’ECG di ≥0,5 millimetri +1
Marker cardiaci positivi +1
Alto rischio ≥3
2C. componenti score Mini GRACE*
Età (anni)
Frequenza cardiaca (bpm)
Tabella suppl. 4. Indice di gravità di embolia polmonare
semplificato.
Parametro
Pressione arteriosa sistolica (mmHg)
Scompenso cardiaco congestizio (classe Killip) (possibile
scelta non disponibile)
Età
Uso di diuretico
Indice di gravità di
embolia polmonare
semplificato
1 punto
(se età >80 anni)
Creatinina (possibile scelta non disponibile)
Cancro
1 punto
Insufficienza renale
Insufficienza cardiaca cronica
1 punto
Anomalie di ST
Frequenza del polso ≥110 bpm
1 punto
Pressione arteriosa sistolica <100 mmHg
1 punto
Saturazione arteriosa <90%
1 punto
Arresto cardiaco al momento del ricovero
Troponina elevata o altri biomarcatori cardiaci di necrosi
(possibile non barrare)
Livello di rischio: basso <109, 109-140 intermedio, alto> 140
Calcolo del rischio: http://www.gracescore.org
2D. Componente punteggio rischio di sanguinamento CRUSADE
Ematocrito basale
Filtrato glomerulare renale
Frequenza cardiaca al momento del ricovero
Pressione arteriosa sistolica al ricovero
Precedente malattia vascolare
Diabete mellito
Segni di insufficienza cardiaca congestizia
Sesso
Calcolo del rischio: http://www.crusadebleedingscore.org
0 punti = rischio di mortalità a 30 giorni di 1,0% (95% CI 0,0%
-2,1%)
≥1 punto(i) = rischio di mortalità a 30 giorni 10,9% (9 5% CI
8,5% -13,2%)
51
