SISTEMA ENDOCRINO

Università degli Studi Di Milano - Laurea in Scienze Infermieristiche
Polo Didattico “Ospedale Civile Legnano” - AA 2010-2011
Corso di Fisiologia Umana
SISTEMA
ENDOCRINO
Dr. ALBERTO VIGNATI
Medicina Nucleare Legnano
Sistema endocrino
- sistema complesso
- integrato
con
sistema nervoso
immunitario
il
ed
- controlla numerose
funzioni essenziali alla
sopravvivenza
dell’individuo
Principali funzioni
- mantenimento dell’omeostasi interna e
adattamento all’ambiente
- sviluppo somatico e neuropsichico
- riproduzione
- metabolismo
Principali costituenti:
ghiandole sono costituite da cellule specializzate
che sintetizzano gli ormoni:
ipofisi, tiroide, paratiroide, surrene,
ovaio, testicoli, pancreas
Ormoni:
-molecole sintetizzate e secrete da tessuti
specializzati
- esercitano il loro effetto biologico su cellule
bersaglio
- interagiscono con recettori specifici
Ormoni
-endocrino: agisce su cellule
bersaglio lontane, grazie al
trasporto con il sangue
- paracrino: agiscono su
cellule bersaglio vicine per
diffusione
- autocrino: agiscono sulla
stessa cellula da cui sono
prodotti
Ormoni
- peptidici
- steroidei
- derivati da aminoacidi
- derivati da acidi grassi polinsaturi
SISTEMI DI REGOLAZIONE
- meccanismo retroattivo o feedback
*negativo (più frequente): la variabile sotto
controllo regola la secrezione dell’ormone stesso
Es: aumento del cortisolo inibisce ACTH:
*positivo: raro (nei sistemi a maggiore
complessità): aumento preovulatorio estrogeni
stimola secrezione LH
- sistemi semplici di regolazione
- sistemi di regolazione complessi
IPOTALAMO
IPOFISI
GHIANDOLA
PERIFERICA
ASSE IPOTALAMO- IPOFISI – GHIANDOLA
-feedback negativo “corto”
-Feedback negativo “lungo”
-Azione ormonale diretta di alcuni ormoni ipofisari
CORPO
PATOLOGIA ENDOCRINA:
-sindromi da eccesso ormonale
- sindromi da deficit ormonale
- sindromi endocrine multiple
- patologia recettoriale
SOMATOMEDINA
(INSULINE-LIKE
GROW FACTOR)
IPER-SECREZIONE di GH
es. ADENOMA GH-SECERNENTE
-bambino: gigantismo:
ipersecrezione di GH prima della
saldatura delle epifisi delle ossa
lunghe
- adulto: acromegalia: ipersecrezione
di GH dopo la saldatura delle
cartilagini epifisarie
ACROMEGALIA
(ipersecrezione di GH)
- accrescimento acrale (mani,
piedi)
- facies acromegalica: mandibola,
arcate,zigomi, piramide nasale
- manifestazioni osteoartrosiche
- cute ispessita, seborroica, sudata
- visceromegalia (macroglossia)
- ipertensione arteriosa, ridotta
tolleranza al glucosio
- disturbi sfera sessuale (oligoamenorrea, riduzione della libido)
IPO-SECREZIONE di GH
bambino: nanismo ipofisario:
nanismo “armonico”
(diverso dal nanismo disarmonico:
- ipotiroideo (tronco corto)
- acondrodisplasico
(gene autos.domin.)
con arti corti
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TIROIDE
• Due lobi congiunti da un istmo
• situata anteriormente e
caudalmente
rispetto alle cartilagini del laringe
Effetti biologici ormoni tiroidei
¾ Crescita e maturazione tissutale
¾ Respirazione cellulare (consumo O2)
¾
1.
2.
3.
Ricambio di tutti i substrati essenziali
Sintesi proteica
Gluconeogenesi e glicogenolisi
Sintesi mobilizz. e catab. colesterolo
• Anabolico a concentrazioni fisiologiche
• Catabolico a concentrazioni patologiche
ormoni tiroidei: effetti
- sviluppo neuronale e scheletrico fetale
- aumentano il consumo di O2 e la produzione di
calore
- effetto inotropo positivo sul cuore
- stimolo sul turnover osseo
SCINTIGRAFIA
TIROIDEA
IPERTIROIDISMO
Feto
- Malformazioni, aborto
Adulto
Accelerazione di tutte le funzioni:
- maggior produzione di calore – caldo -fame
- aumento MB – calo di peso, diarrea
- tachicardia, aritmie, aumento press.
- nervosismo, insonnia, tremori, astenia
- esoftalmo
IPOTIROIDISMO
Feto- bambino
- Gravi deficit dello sviluppo SNC (cretinismo) e
corporeo (nanismo)
Adulto
Rallentamento di tutte le funzioni:
- minor produzione di calore – freddo
- riduzione MB – aumento di peso- edemi, stipsi
- bradicardia - ipercolesterolemia
- sonnolenza - astenia
cretinismo
Tiroide sublinguale
STRUMA o GOZZO
- Ingrandimento della tiroide
- Quasi sempre multinodulare
-Ipotiroideo
-Ipertiroideo
-eutiroideo
•La zona fascicolata (che secerne
gluco-corticoidi) e, in minor misura, la
zona reticolare (che secerne ormoni
sessuali) sono sotto il controllo del
sistema ipotalamo-ipofisi.
•La zona glomerulare (che secerne
mineral-corticoidi) è sotto il controllo
del sistema renina-angiotensina II.
Male reproductive system:
Female reproductive system:
FOLLICOLO
OVARICO
MUCOSA
UTERINA
FSH Î follicolo Î E Î picco LH Îovulazione
LH+FSH+E Îc.luteoÎ P Î prolifer.mucosa utero
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ÈP,ÈE Î mestruazione
FSH Î follicolo Î E Î picco LH Îovulazione
LH+FSH+E Î c.luteo Î P Î prolifer.mucosa utero
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ÈLH,ÈFSH Î involuzione c.luteo
Ô
ÈP,ÈE Î mestruazione
Placental hormones:
Durante la prima parte
della gravidanza il
sincizio-trofoblasto
placentare secerne l’
HCG (gonadotropina
corionica umana) un
analogo del LH che
mantiene attivo il corpo
luteo.
Più tardi, la placenta
secerne estradiolo,
progesterone e relaxina
CRF
ACTH
(surr.feto-f)
placentare Î ipof.fetale Î DHEA
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Feedback CORTISOLO
recett.
Eccitab.
positivo Í (surr.feto-a)
ossitocina utero
Travaglio e parto
• Verso la fine della
gravidanza l'utero diventa
più sensibile alla
ossitocina, rilasciata dal
feto stesso.
• L'ossitocina stimola le
contrazioni, che spingono
la testa del feto contro la
cervice uterina. Questo
stimola il rilascio di
ossitocina materna che fa
aumentare le contrazioni.
Nursing (allattamento):
• Due ormoni sono
coinvolti, PRL e
l'ossitocina.
• PRL stimola la
produzione di latte,
mentre ossitocina è
necessaria per
l'emissione del latte
dal seno.
Differenziamento sessuale
Pubertà
IPOTALAMO
IPOFI
SI
TRH
TSH
TIROIDE
T3, T4
metab. cellul.
CRH
ACTH
C.
SURREN
cortisol
o
metab. cellul.
FSH
follic /
Sertoli
estr/ ?
matur. follic/ sper.
LH
c.luteo /
Leydig
prog /
test
FSHRH
=LHRH
GRH=SRH
SIH
PIF=dopam
GHIANDOLA
TESSUTI
GH
accrescimento
cellulare.
PRL
mammella
IPOPARATIROIDISMO
Ipocalcemia acuta: ipereccitabilità neuromuscolare
- tetania, convulsioni, iperventilazione, irritabilità
- ipotensione
Ipocalcemia cronica: segni e sintomi
- crampi e parestesie, astenia
- deposizione di sali di calcio (sottocute)
- malassorbimento intestinale
- cuore: ridotta contrattilità miocardica,
riduzione della gittata cardiaca,
ECG: allungamento del tratto Q-T
IPERPARATIROIDISMO
Segni e sintomi dell’ipercalcemia
- SNC: sonnolenza, perdita della memoria, stato
confusionale
- neuromuscolare: astenia, ipotrofia muscolare,
miopatia prossimale
- renale: nefrolitiasi, nefrocalcinosi
- gastrointestinale: nausea, vomito, stipsi
- osso: osteoporosi, dolori ossei, artrite
- cardiovascolari: ipertensione arteriosa, tratto
Q-T corto, bradicardia
Il rachitismo è una malattia tipica
dell'età pediatrica ed è causato da un
difetto di ossificazione del tessuto
osteoide di nuova formazione,
soprattutto a livello delle cartilagini di
coniugazione e delle zone di
calcificazione provvisoria.
Al centro dell'eziopatogenesi del
rachitismo si trovano alterazioni del
metabolismo osseo e della vitamina D.
La Vitamina D3 viene prodotta per il
90% a livello cutaneo dal colesterolo
attraverso l'azione dei raggi UVA solari
e solo per il 10% viene introdotta con la
dieta
RACHITISMO
DIABETE MELLITO
Insieme di alterazioni metaboliche differenti per etiopatogenesi
caratterizzate da:
-Iperglicemia
-alterazioni del metabolismo glucidico, lipidico e proteico
patogenesi dell’iperglicemia:
- deficit assoluto o parziale di secrezione dell’insulina
- deficit di azione dell’insulina o resistenza all’insulina
Classificazione
1. diabete mellito di Tipo 1
autoimmune (distruzione delle cellule beta)
idiopatico
2. diabete mellito di Tipo 2 (resistenza all’insulina + difetto di secrezione)
3. alterata omeostasi glicemica
alterata glicemia a digiuno
alterata tolleranza al glucosio
4. diabete mellito gestazionale
Sindrome metabolica
(OMS 1998)
Associazione di ridotta
tolleranza al glucosio o diabete
tipo 2 e insulinoresistenza con
almeno altre due alterazioni tra:
. ipertensione arteriosa
. ipertrigliceridemia e/o ridotto
colesterolo HDL
. obesità centrale
. microalbuminuria
Criteri per la diagnosi
- devono essere presenti almeno 3 dei seguenti fattori rischio:
. circonferenza vita >102 cm (uomo) >88 cm (donna)
. glicemia a digiuno >110 mg/dl
. ipertensione arteriosa >130/85 mm Hg
. trigliceridi >150 mg/dl
. HDL <40 mg/dl (uomo) <50 mg/dl (donna)
I prostanoidi sono mediatori
lipidici autocrini e paracrini con
azione intensa ma breve.
Attivano 9 diversi tipi di recettori.
Agiscono su varie cellule:
piastrine, endotelio, mastociti,
utero…
Modulano:
tono vascolare, aggregazione
piastrinica, infiammazione,
crescita cellulare, nocicezione
-Trombossano A2, piastrinoaggregante e vasocostrittore
-PGI2 (o prostaciclina)
antiaggregante e vasoldilatatore
-PGD2, PGE2, PGF2, più stabili:
tono e permeab vascol
AUTACOIDI:
ormoni ad az locale derivati
dell’ac.arachidonico (ac.grassi
essenziali)
-Prostanoidi (Prostaglandine,
Prostacicline, Trombossani)
-Leucotrieni
La sintesi dei prostanoidi
avviene nelle membrane
cellulari (tranne GB) ed è
catalizzata dalla cicloossigenasi (COX) inibita dei
farmaci FANS.
PGG2 e PGH2 sono intermedi
da cui vengono sintetizzati:
-Trombossano A2
-PGI2 (o prostaciclina)
-PGD2, PGE2, PGF2
leucotrieni