Arianna Carolina Rosa

Arianna Carolina Rosa
Curriculum Vitae
Nome:
Arianna Carolina
Cognome:
Rosa
Nato a:
Torino
Residente a:
Torino
Codice Fiscale:
RSORNC
TEL (abitazione):
011 – 3248354
Cellulare:
328 – 6666682
E-MAIL:
[email protected]
il:
in:
25 giugno 1977
Via Tintoretto, 11
CAP: 10136
Lingua straniera conosciuta: buona conoscenza dell’inglese scritto e parlato
Abilità informatiche: buona conoscenza del PC e del pacchetto Microsoft Office (Word, Excel,
Buona conoscenza dei motori per la ricerca bibliografica in banche dati (MedLine, SciFinder
Scholar) e per la ricerca e lo studio di sequenze nucleotidiche ed amminoacidiche.
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Arianna Carolina Rosa
Titoli
[1]
Laurea in Farmacia, conseguita 18 giugno 2003 presso la Facoltà di Farmacia l'Università
degli Studi di Torino, con votazione 103/110, discutendo una Tesi sperimentale dal titolo
“La Sostanza P induce l'espressione di COX-2 nelle cellule endoteliali umane”, Relatore
Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi.
[2]
Abilitazione all’Esercizio della Professione di Farmacista, conseguita presso la Facoltà di
Farmacia dell’Università degli Studi di Torino, nella seconda sessione degli Esami di Stato
dell’anno 2003 con punti 300/340
[3]
Dottorato di Ricerca in Scienza e Tecnologia del Farmaco (XIX ciclo di Dottorato di
Ricerca, anni accademici 2003 – 2006) presso l'Università degli Studi di Torino conseguito
il 21 Febbraio 2007, discutendo la Tesi dal titolo “Analisi dell’espressione di COX-2 in
condizioni fisiopatologiche ed in presenza di induttori ed inibitori dell’enzima” Tutor
Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi, Coordinatore del ciclo Chiar.ma Prof.ssa Roberta
Fruttero.
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Arianna Carolina Rosa
Esperienze Professionale
2002 – 2003
Studente
interno
presso
la
sezione
di
Farmacologia
e
Farmacognosia del Dip. Di Anatomia, Farmacologia e Med. Legale,
Facoltà di Farmacia, Università degli Studi di Torino
2003 – 2006
Dottorando di Ricerca (XIX ciclo di Dottorato) in Scienza Scienza e
Tecnologia del Farmaco presso la sezione di Farmacologia e
Farmacognosia del Dip. Di Anatomia, Farmacologia e Med. Legale,
Università degli Studi di Torino
Novembre ’06 – oggi
Ricercatore Universitario Non Confermato in Farmacologia
(BIO/14), Facoltà di Farmacia, Dipartimento di Anatomia,
Farmacologia e Medicina Legale, Università degli Studi di Torino
Novembre ’07 – oggi
Collaboratore del Centro di Informazione sul Farmaco della Società
Italiana di Famracologia in qualità di redattore della Rivista “SIFFarmaci in Evidenza”; dal numero 13 del 1 maggio 2008
Coordinatore
Maggio ’08 – oggi
Coordinatore della Rivista “SIF-Farmaci in Evidenza”, con
particolare riferimento alla sezione mensile “Dispositivi Medici in
evidenza” pubblicata a partire dal numero 15 del 1 giugno 2008
Società Scientifiche
Società Italiana di Farmacologia
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Arianna Carolina Rosa
Partecipazioni a Corsi
[1]
Seminario di alfabetizzazione brevettuale, Università degli Studi di Torino in
collaborazione con il Centro PATLIB della Camera di Commercio di Torino, 25 marzo
2004
[2]
Workshop La PCR Real Time in Biologia Molecolare: il Sistema Rotor Gene 3000”, Hotel
Meridiene, Lingotto, Torino 16 Giugno 2004
[3]
FORUM ISDB ITALIA il ruolo dell’informazione indipendente sui farmaci¸ Sala Marani,
Ospedale Civile Maggiore di Verona, 9 Maggio 2008
[4]
Informazione Medico Scientifica. A chi credere?Torino, 20 Maggio 2008
[5]
Dispositivi Medici-Aspetti normativi e regolatori, vigilanza e sorveglianza, mercato,
Milano, 29 Maggio 2008
[6]
Scuola estiva di alta formazione inferenza statistica in biologia e scienze umane BiostAT
2008,
Polo
Universitario
di
Asti,
23
Giungo
–
4
Luglio
2008
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Arianna Carolina Rosa
Attività Scientifica
Ricerche di Immunofarmacologia
Questa linea di ricerca ha avuto come obiettivo lo studio dell’espressione e del ruolo della
ciclossigenasi (COX)-2 in differenti condizioni fisiopatologiche, ed ha coinvolto la Dott.ssa
Arianna Carolina ROSA fin dal periodo dedicato alla preparazione della sua Tesi di Laurea dal
titolo: “La Sostanza P induce l'espressione di COX-2 nelle cellule endoteliali umane”, Relatore
Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi e, successivamente, ha proseguito questi studi, come Dottorando
di Ricerca, nel Gruppo di Ricerca coordinato dal Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi, discutendo il 21
Febbraio 2007 una testi di Dottorato dal titolo “Analisi dell'espressione di COX-2 in condizioni
fisiopatologiche ed in presenza di induttori ed inibitori dell'enzima”. In particolare, iniziali studi
parzialmente presentati al 32° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia e
pubblicati sul British Journal of Pharmacology (Gallicchio M, Rosa AC, Benetti E, Collino M,
Dianzani C, Fantozzi R. Substance P-induced cyclooxygenase-2 expression in human umbilical
vein endothelial cells. Br J Pharmacol 2006; 147: 681- 689), hanno verificato la relazione esistente
tra la Sostanza P e l'espressione delle isoforme COX-1 e COX-2 in cellule endoteliali isolate da
cordone ombelicale umano (HUVEC) dimostrando che la Sostanza P (range di concentrazione 1nM
– 1M), legandosi ai recettori tachininici NK-1 ed NK-2 espressi sulle HUVEC, induce
l'espressione genica di COX-2 con un massimo alla dose di 100 M e dopo 20 ore di stimolo e la
produzione di prostaglandine alla medesima dose e tempo. Tale fenomeno è mediato
dall'attivazione delle Mitogen Activated Protein Kinases (MAPKs) p38 e p42/44. I dati ottenuti
sulle HUVEC, hanno costituito il punto di partenza per approfondire i meccanismi cellulari
coinvolti nell’infiammazione neurogena prendendo in considerazione l’effetto della Sostanza P,
sull’espressione e l’attività della COX-2 nei PMN umani. La stimolazione dei recettori
tachichinergici con la Sostanza P e con gli agonisti sintetici selettivi, [Sar9, Met(O2)11]SP, [-Ala8]
NKA(4–10) e senktide (tutti in un range di concentrazione compreso tra 1nM – 1pM), induce
l’espressione della COX-2 e la produzione di prostaglandine in modo tempo- e concentrazionedipendente, con un massimo alla dose di 1 nM dopo 5 h di stimolo. Il ruolo dei recettori
tachichinergici nell’induzione di COX-2 è stato confermato dall’uso degli antagonisti selettivi
L703,606, SR48,968 o SR142801. La caratterizzazione della via di segnale coinvolta nell’induzione
di COX-2 mediata dalla SP, ha evidenziato un ruolo chiave per le MAPKs p38, p42 (MAPK
appartenente alla famiglia ERK1/2) e p46 (della famiglia JNK1/2), come confermato dall’effetto
degli inibitori selettivi SB202190, PD98059 e SP600125. Infine, la Sostanza P induce la
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traslocazione nucleare, e quindi l’attivazione, di NF-B con una curva concentrazione-risposta
sovrapponibile a quella dell’induzione di COX-2. Un contributo del tutto originale di questa ricerca
è l’identificazione di tutti e tre i recettori tachichinergici sia a livello di mRNA, tramite RT-PCR,
che di proteina, attraverso wester-blot sui PMN umani. I dati preliminari di questo studio sono stati
presentati al “XXXVI Annual Meeting” della European Histamine Research Society - Firenze, 9-12
maggio, 2007 [1c], e sono stati pubblicati su Inflammation Research [1]. Il lavoro è stato pubblicato
sul British Journal of Pharmacology [4].
Ricerche di oncologia
Già nell’ambito del progetto di ricerca di Dottorato La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA aveva
partecipato alla realizzazione di un Progetto Regionale (2002) dal titolo: “Studio di fattori che
influenzano la trasformazione dell’epitelio del colon in epitelio adenomatoso” volto a valutare il
coinvolgimento di molecole quali COX-2, MAPKs e inducible nitric oxide sintase (iNOS), nel
processo di trasformazione in senso neoplastico della cellula epiteliale del colon, in biopsie umane
prelevate da pazienti sottoposti a colonscopia presso il Servizio di Gastroenterologia, diretto dal
Dott. Gaia dell’ospedale S. Luigi di Orbassano. È stata quindi valutata l’espressione di COX-2 sia
come mRNA che come proteina nei polipi adenomatosi e nella mucosa adiacente, apparentemente
sana, di 15 pazienti (3 donne e 12 uomini, con un'età compresa tra i 40 e i 78 anni) sottoposti a
colonscopia per rettoralgia o alterazioni dell'alvo e risultati affetti dalla presenza di polipi
adenomatosi. In quasi tutti i campioni è stata riscontrata la sovraespressione di COX-2 nell'adenoma
e non nella mucosa adiacente. iNOS, p42/44 e p38 sono espressi in modo meno omogeneo nelle
biopsie, suggerendo un loro minore coinvolgimento nello sviluppo iniziale dell'adenoma. Questi
risultati, presentati al 32° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia, sottolineano
il ruolo cruciale di COX-2 nei primi step della trasformazione della mucosa nella carcinogenesi, che
risulta essere una lesione focale. Il ruolo della COX-2 nel tumore del colon retto è stato
ulteriormente approfondito nel Progetto PRIN 2004 per lo studio delle interazioni che si realizzano
nell'adesione tra cellule tumorali e cellule endoteliali quale momento essenziale per l'attecchimento
e la diffusione neoplastica dal titolo “Ruolo della COX-2 nell'adesione di cellule tumorali
all'endotelio: effetto di COXIB" cui la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato. L'obiettivo,
quindi, di questo progetto è stato valutare, in un modello di adesione di cellule tumorali umane alle
HUVEC, la correlazione tra l'espressione di COX-2 ed il fenomeno di adesione verificando, in
questo modello in vitro, l'effetto di farmaci inibitori selettivi della COX-2. A tal scopo è stata
utilizzata la linea cellulare di carcinoma colorettale HT29, linea cellulare che basalmente esprime
alti livelli di COX-2. Il trattamento con celecoxib, ma non con rofecoxib (range compreso tra 0,001
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– 10 M) ha inibito l’espressione di due molecole di adesione quali ICAM-1 e VCAM-1 nelle
HT29 sia a livello di mRNA (tramite RT-PCR) che di proteina (attraverso western-blot) in modo
tempo- e concentrazione-dipendente con un massimo di inibizione alla dose di 10 M ottenuto
rispettivamente dopo un’incubazione di 30 minuti, per quanto riguarda l’ mRNA, e 4 h per quanto
riguarda l’espressione proteica. In questo fenomeno è stato valutato il coinvolgimento di tre
famiglie di MAPKs: p38, JNK1/2 (p46/p55) ed ERK1/2 (p42/p44) dimostrando che il celecoxib
inibisce l’attivazione di p38 e di p55, ma non influenza i livelli di fosforilazione sia di p46 che di
p42/44. Questi dati sono stati confermati dall’utilizzo di inibitori selettivi della p38 e di JNK1/2, in
presenza dei quali si è ottenuta una inibizione dell’espressione delle due molecole di adesione con
curve tempo- e concentrazione-risposta del tutto sovrapponibili a quelle del celecoxib. L’effetto del
celecoxib è stato valutato anche a livello dell’apoptosi; i risultati suggeriscono che il farmaco possa
avere un effetto proapoptotico in quanto induce l’espressione di Bax, mentre riduce quella di Bcl-2,
noto marker antiapoptotico.
Parallelamente sono stati condotti esperimenti di adesione delle cellule HT29 alla plastica che
hanno dimostrato un effetto inibitorio dose-dipendente del celecoxib, così come di SB202190 e di
SP600125, inibitori selettivi rispettivamente di p38 e di JNK1/2, sul fenomeno adesivo. Questo dati,
presentati al Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia ed all’Inflammation and
Cancer: International workshop.[2c, 3c]sono stati pubblicati sul British Journal of Pharmacology
nel 2008 [2]. I risultati ottenuti sull’adesione delle HT29 alla plastica sono stati ulteriormente
approfonditi valutando l’effetto del celecoxib sull’adesione delle HT29 alle HUVEC e
sull’espressione delle molecole di adesione ICAM-1 e VCAM-1 nelle HUVEC stesse. Il celecoxib
(1 nM - 10 M), dopo 4 h, inibisce l’adesione delle HT29 alle HUVEC con un effetto massimo alla
concentrazione di 10 M comparabile sia in presenza che in assenza di TNF-utilizzato per
mimare uno stato infiammatorio. L’analisi dell’espressione di ICAM-1 e VCAM-1 tramite westernblot ha dimostrato che, in confronto alle HT29, le HUVEC esprimono una minore quantità di
VCAM-1. Per valutare il peso funzionale delle due molecole di adesione la loro attività è stata
bloccata pretrattando alternativamente le HT29 o le HUVEC con gli anticorpi monoclonali anti
ICAM-1 o VCAM-1 dimostrando, così, un ruolo predominante di ICAM-1 nell’adesione delle
HT29 all’endotelio. I dati ottenuti sono stati pubblicati sul British Journal of Pharmacology nel
2008 [3]. Nell’insieme, questi dati dimostrano che il celecoxib, ma non il rofecoxib, potrebbe
ridurre l’invasività delle cellule tumorali inibendo la loro capacità di adesione, riducendo così le
interazioni con differenti tipi cellulari (es. cellule endoteliali) e quindi la formazione di metastasi.
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Ricerche sulla modulazione farmacologica del danno ischemico
L’attività del Gruppo di Ricerca coordinato dal Chiar.mo Prof. Roberto Fantozzi si è anche
occupata negli ultimi ani di sviluppare modellistiche per lo studio della modulazione farmacologica
del danno da ischemia/riperfusione cerebrale (I/R). La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha
partecipato a queste ricerche contribuendo allo sviluppo di modelli sperimentali in vitro ed in vivo
per lo studio sia dei meccanismi di danno neuronale e cerebrale sia degli effetti protettivi di farmaci
già in uso clinico.
Già durante il dottorato di Ricerca la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato ad uno studio
sul ruolo degli agonisti ai recettori PPAR rosiglitazone e pioglitazone, nello stress ossidativo e
nella risposta infiammatoria indotta da I/R cerebrale nell'ippocampo di ratto, una delle aree
cerebrali maggiormente sensibili al danno ischemico e con alta espressione di recettori PPAR
L'analisi dei parametri biochimici effettuata ha evidenziato che il pretrattamento dei ratti con
rosiglitazone e pioglitazone 30 minuti prima dell'ischemia riduce lo stress ossidativo e la risposta
infiammatoria indotta dall'ischemia stessa. Questo lavoro è stato svolto in collaborazione con il
Dipartimento di Medicina ed Oncologia Sperimentale dell'Università di Torino; è stato presentato al
IX Seminario Nazionale per Dottorandi in Farmacologia e Scienze Affini – Siena, Certosa di
Pontignano, 20-23 settembre 2005; ed ha portato ad una pubblicazione sullo European Journal of
Pharmacology nel 2006 (Collino M, Aragno M, Mastrocola R, Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani
C, Danni O, Thiemermann C, Fantozzi R. Modulation of the oxidative stress and inflammatory
response by PPAR-gamma agonists in the hippocampus of rats exposed to cerebral
ischemia/reperfusion. Eur J Pharmacol 2006; 530: 70- 80). Questi dati in vivo hanno costituito il
substrato per indagare, nell’ambito di un Progetto PRIN 2007 dal titolo “Sindrome metabolica
come fattore di rischio per l’ischemia/riperfusione: fasi sperimentali per nuove strategie
terapeutiche contro il danno da infiammazione e stress ossidativo _ Modulazione della risposta
infiammatoria indotta da ischemia/riperfusione mediante eparine biotecnologiche e agonisti PPAR-
 in modelli sperimentali di sindrome metabolica”e di un Progetto Regionale (2008) “Diabete come
fattore di rischio per l’insufficienza renale acuta: valutazione di efficacia di nuove terapie in
modelli sperimentali”, gli effetti della stimolazione del recettore PPAR sulla morte neuronale in un
modello in vitro di deprivazione di glucosio al fine di definire i meccanismi cellulari del danno
neuronale da I/R in presenza di alterazioni glicemiche. Le cellule di neuroblastoma umano SHSY5Y, pretrattate da 1 a 5 giorni con pioglitazone o rosiglitazone (range di concentrazione 0,01 nM
– 1 mM), sono state esposte ad un medium privo di glucosio (bicarbonate-buffered balanced salt
solution) per 2 h. La perdita cellulare, valutata contando le cellule residue e misurando la
funzionalità mitocondriale (MTTassay), è stata misurata dopo 24 h. La deprivazione di glucosio ha
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significativamente ridotto il numero di cellule, effetto revertito dagli agonisti PPAR. I due agonisti
hanno significativamente diminuito la perdita cellulare con lo stesso effetto massimo e con EC50
pioglitazone > rosiglitazone, in accordo con la loro diversa affinità per il recettore. Il meccanismo
ipotizzato alla base di questi effetti è stato quello della biogenesi mitocondriale. Infatti, gli agonisti
PPAR stimolano la biogenesi mitocondriale in vari tipi cellulari e i mitocondri giocano un ruolo
cruciale nel processo di morte cellulare. Quindi, abbiamo studiato tramite RT-PCR e western blot
l’espressione di proteine coinvolte nella biogenesi mitocondriale: PGC-1, Tfam e NRF1.
Pioglitazone e rosiglitazone hanno indotto in maniera concentrazione- e tempo-dipendente le tre
proteine considerate e hanno aumentato il contenuto cellulare di mitocondri in termini di
espressione delle subunità I e IV della citocromo c ossidasi e di contenuto cellulare di mtDNA con
cinetiche e curve concentrazione-risposta sovrapponibili. Dati che nel loro insieme supportano
l’ipotesi iniziale che la biogenesi mitocondriale possa mediare gli effetti dall’attivazione di PPAR.
L’inibizione della funzione mitocondriale ottenuta con malonato 10 nM (inibitore reversibile della
succinato-deidrogenasi) e la sua attivazione con piruvato 5 nM (substrato mitocondriale) ha
rispettivamente revertito e potenziato gli effetti protettivi degli agonisti PPAR confermando la
biogenesi mitocondriale come possibile meccanismo alla base degli effetti protettivi su cellule
neuronali dei PPAR I risultati ottenuti sono stati pubblicati su Neurochemistry International nel
2009 [6]. Per chiarire meglio gli effetti protettivi degli agonisti PPAR nel danno neuronale,
abbiamo valutato se pioglitazone potesse contribuire ai processi riparativi del sistema nervoso
stimolando la neuritogenesi nelle cellule SH-SY5Y. Infatti, è riportato che la generazione e
l’allungamento di neuriti sono eventi cruciali durante la formazione delle reti neurali. Il trattamento
delle cellule per tempi crescenti (1 – 5 giorni) con pioglitazone (range di concentrazione compreso
tra 0,01 nM – 1 microM) ne induce differenziamento, come indicato dalla diminuzione delle
dimensioni dei corpi cellulari e dalla comparsa di prolungamenti neuritici. La generazione e
l’allungamento dei neuriti sono stati indotti da pioglitazone in maniera tempo- e concentrazionedipendente. Per chiarire i meccanismi che possono mediare questi effetti, abbiamo studiato
l’attivazione delle MAPK, quale evento cruciale coinvolto nei meccanismi di differenziamento
cellulare, i risultati hanno dimostrato che il pioglitazone induce la fosforilazione e quindi attiva le
ERK, ma non le JNK e la chinasi p38. La sovrapponibilità ra le curve di cinetica e concentrazionerisposta dell’attivazione delle ERK e quelle relative agli effetti sulla crescita neuritica suggeriscono
la possibile correlazione tra questi effetti. In conclusione, la stimolazione dei PPAR, attraverso
l’attivazione delle ERK, promuove il differenziamento neuronale e la formazione di neuriti, eventi
che potrebbero contribuire alla riparazione del danno neuronale da I/R. I risultati ottenuti sono stati
pubblicati su Neuroscience Letters nel 2009 [5].
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Arianna Carolina Rosa
Nell’ambito del gli stessi Progetto PRIN 2007 dal titolo “Sindrome metabolica come fattore di
rischio per l’ischemia/riperfusione: fasi sperimentali per nuove strategie terapeutiche contro il
danno da infiammazione e stress ossidativo _ Modulazione della risposta infiammatoria indotta da
ischemia/riperfusione mediante eparine biotecnologiche e agonisti PPAR- in modelli sperimentali
di sindrome metabolica” e Progetto Regionale (2008) dal titolo “Diabete come fattore di rischio
per l’insufficienza renale acuta: valutazione di efficacia di nuove terapie in modelli sperimentali”,
la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA ha partecipato allo sviluppo di modelli sperimentali in vitro ed
in vivo per lo studio degli effetti di farmaci agonisti PPAR nel prevenire/ridurre il danno renale da
I/R. Dati preliminari, presentati al 34° Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia
[6c], dimostrano che l’agonista PPARGW0742 esercita un effetto protettivo nei confronti del
danno da I/R renale in un modello in vivo di diabete indotto da streptozotocina. In particolare, il
modello ha previsto, una ischemia della durata di 30 min con occlusione bilaterale dei pedicoli
renali seguita da 6h di riperfusione. Il danno da I/R renale (valutato come livelli serici di creatinina
e urea, proteinuria, e aumento dei livelli tissutali della kidney injury molecule-1) è risultato
sensibilmente aumentato nel ratto diabetico, e la somministrazione di GW0742 i.v. alla dose di 0.03
mg/kg all’inizio della fase di riperfusione ha ridotto tutti i parametri di danno glomerulare e
tubulare valutati e l’infiltrazione tissutale di neutrofili. A questi effetti si accompagna la riduzione
di SOCS-3, soppressore del segnale delle citochine, molecola che gioca un ruolo chiave nella
trasduzione della via di segnale delle citochine. Per chiarire se l’effetto di protezione dell’integrità e
della funzione glomerulare che gli agonisti dei PPAR hanno dimostrato sia in studi clinici che
sperimentali possa essere dovuto ad un effetto diretto sulle cellule glomerulari, e per verificare
quale delle 3 isoforme dei PPAR conosciute possa esercitare gli effetti maggiori, la Dott.ssa
Arianna Carolina ROSA ha contribuito a studiare gli effetti protettivi di agonisti selettivi dei PPAR
in podociti glumerulari umani esposti a deprivazione di ossigeno-glucosio (OGD)/riossigenazione o
di deprivazione di siero. I risulati ottenuti, presentati al 34° Congresso Nazionale della Società
Italiana di Farmacologia [7c], dimostrano che i podociti esprimono costitutivamente i tre sottotipi
dei PPAR e che la loro stimolazione ne induce l’espressione. Inoltre, la stimolazione farmacologia
di questi recettori diminuisce la morte apoptotica, ma non quella necrotica, indotta dalla
deprivazione di ossigeno/glucosio o di siero. Infine, i nostri risultati indicano che i meccanismi alla
base di questi effetti coinvolgono il mantenimento dei livelli basali dell’espressione delle proteine
Bcl-2 e Bax e suggeriscono un ruolo per la biogenesi mitocondriale.
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Arianna Carolina Rosa
Informazione sul farmaco
Fin dal 2006, La Dott.ssa Arianna Carolina ROSA è stata coinvolta in un progetto di
documentazione ed informazione sul farmaco in qualità di componente del gruppo di lavoro
nell’iniziativa di informazione sui farmaci per i partecipanti ai XX Giochi Olimpici Invernali di
Torino (Febbraio 2006) frutto di una collaborazione tra il Centro Regionale di Documentazione sul
Farmaco-ASL 1, Torino e la Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera (SSFO) della
Facoltà di Farmacia dell’Università degli Studi di Torino. Il gruppo di lavoro ha fornito in tempo
reale informazioni sull’uso dei farmaci (effetti avversi, interazioni, controindicazioni, ecc.) ai turisti
che si rivolgevano a Farmacie e Studi medici, fornendo anche un supporto qualificato e tempestivo
per l’identificazione delle specialità medicinali presenti in Italia corrispondenti a quelle in
commercio all’estero. L’attività è stata rendicontata sul
Bollettino SIFO (Mastropierro F.,
Marrazzo E., Fantozzi R., Gruppo Di Lavoro (Centro Regionale di Documentazione sul FarmacoASL 1, Torino; Scuola di Specializzazione in Farmacia Ospedaliera (SSFO), Facoltà di Farmacia,
Università degli Studi di Torino; Dipartimento di Scienza del Farmaco, Facoltà di Farmacia,
Università degli Studi di Torino: Benetti E, Rosa AC) Passion Lives Here: l’esperienza del Centro
Regionale di Documentazione sul Farmaco di Torino ai Giochi Olimpici invernali. Bollettino SIFO
2006; 52: 82-85). L’esperienza maturata è stata messa a frutto ed ulteriormente concretizzata con la
partecipazione attiva della Dott.ssa Arianna Carolina ROSA al Centro di Informazione sul Farmaco
della Società Italiana di Famracologia istituito il 1 novembre 2007. Il Centro ha lo scopo di
divulgare una corretta informazione sull’efficacia e la sicurezza dei farmaci avvalendosi della
collaborazione di giovani Farmacologi, Medici, Farmacisti e Biologi della SIF, distribuiti sull’intero
territorio nazionale. Le attività del Centro comprendono sia una informazione attiva attraverso il
servizio“SIF-Risponde” che una passiva, con la rubrica “SIF-Farmaci in evidenza”. In particolare,
la rubrica quindicinale “SIF-Farmaci in evidenza”, on-line sul sito web della SIF (www.sifweb.org)
dal 1 novembre 2007, nasce con l’intento di fornire una selezione della letteratura scientifica che sia
di agevole fruizione e che dia informazioni aggiornate sugli argomenti di generale interesse di
utilizzazione terapeutica dei farmaci. La selezione segue il criterio generale di farmaci con AIC in
Italia, o che comunque presentino un’approvazione da parte dell’EMEA e riguarda diversi settori
della
farmaco
utilizzazione.
Temi
specifici
sono:
farmacoterapia,
farmacovigilanza,
farmacoepidemiologia, farmacoeconomia, farmacogenetica (a partire dal 30 Ottobre 2008 è stata
creata la rubrica “SIF-Farmacogenetica” ad opera del Gruppo di Lavoro SIF sulla Farmacogenetica
con uscita mensile), dispositivi medici (trattati, con la collaborazione della Direzione Generale dei
Farmaci e Dispositivi Medici, Ministero del Lavoro, della Salute e delle Politiche Sociali, nella
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Arianna Carolina Rosa
sezione mensile “Dispositivi Medici in evidenza” a partire dal n°15 del 1 Giugno 2008). Le
selezioni sono effettuate sia dalla letteratura generalista (ad es., NEJM, JAMA, Lancet, Ann Int
Med) che dalla letteratura specialistica (ad es., Lancet Neurol, Cancer, Pharmacoepidemiol Drug
Saf) al fine di fornire su ampia scala, fino al Medico di Medicina Generale, elementi relativi
all’utilizzazione dei farmaci, all’appropriatezza prescrittiva e alla sicurezza d’uso. Al 1° novembre
2009 sono stati pubblicati 46 numeri per un totale di 536 articoli di cui 59 sui Dispositivi Medici.
La short version è inviata a oltre 4000 indirizzi e-mail con una tipologia di utenza che comprende
operatori sanitari, Ministero della Salute/ISS/AIFA/MIUR, aziende farmaceutiche, organi di stampa
e società scientifiche. Il numero di accessi alla versione completa presente sul sito SIF si attesta su
una media di circa 1500 nei 30 giorni successivi alla pubblicazione, con un trend di crescita.
Nell’ambito della newsletter la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA, oltre a svolgere il ruolo di
coordinatore con particolare riferimento alla sezione mensile “Dispositivi Medici in evidenza”, ha
provveduto alla stesura di 53 articoli [1b-51b]. L’attività svolta dal Centro di Informazione sul
Farmaco è stata presentata al XVII Seminario Nazionale La valutazione dell'uso e della sicurezza
dei farmaci: esperienze in Italia -Istituto Superiore di Sanità e al 34° Congresso Nazionale della
Società Italiana di Farmacologia [8c, 5c], ed è stata oggetto di corsi ECM in cui la Dott.ssa Arianna
Carolina ROSA ha partecipato in qualità di relatore [1d, 3d].
L’impegno della SIF nell’informazione si è anche concretizzato in una collaborazione con la rivista
Punto Effe, un quindicinale che ha come target d’elezione i titolari di farmacia. Nell’ambito di tale
collaborazione la Dott.ssa Arianna Carolina ROSA si occupa, a partire dal 2008, della sezione
“Primo piano: Farmacologia” redigendo 12 articoli originali sui temi dell’automedicazione e
dell’innovazione terapeutica [2a-12a].
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Arianna Carolina Rosa
Pubblicazioni su Riviste Internazionali
[1]
Gallicchio M; Benetti E, Rosa AC, Fantozzi R. Substance P-induced cycloxygenase-2
expression in polymorphonuclear cells. Inflamm Res 2008; 57: s17- s18
[2]
Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani C, Brucato L, Benetti E, Collino M, Fantozzi R.
Celecoxib decreases expression of the adhesion molecules ICAM-1 and VCAM-1 in a colon cancer
cell line (HT29). Br J Pharmacol 2008; 153: 870- 878
[3]
Dianzani C, Brucato L, Gallicchio M, Rosa AC, Collino M, Fantozzi R. Celecoxib
modulates adhesion of HT29 colon cancer cells to vascular endothelial cells by inhibiting ICAM-1
and VCAM-1 expression. Br J Pharmacol 2008; 153: 1153- 1161
[4]
Gallicchio M, Benetti E, Rosa AC, Fantozzi R. Tachykinin receptor modulation of
cyclooxygenase-2 expression in human polymorphonuclear leucocytes. Br J Pharmacol; 2009; 156:
486- 496
[5]
Miglio G, Rattazzi L, Rosa AC, Fantozzi R. PPAR gamma stimulation promotes neurite
outgrowth in SH-SY5Y human neuroblastoma cells. Neurosci Lett, 2009; 454: 134- 138
[6]
Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Collino M, Lombardi G, Fantozzi R. PPARgamma
stimulation promotes mitochondrial biogenesis and prevents glucose deprivation-induced neuronal
cell loss. Neurochem Int 2009; 55: 496- 504
[7]
Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Grange C, Collino M, Camussi G, Fantozzi R. PPAR
subtypes expressed by human podocytes and their role in decreasing podocyte injuy Br J
Pharmacol, in press.
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Arianna Carolina Rosa
Pubblicazioni su Riviste Nazionali
(a)
Articoli originali
[1a]
Rosa AC, Fantozzi R. Automedicazione antiallergica. Punto effe 2008; 8: 32-35
[2a]
Rosa AC, Benetti E, Fantozzi R. Farmaci ed emicrania. Punto effe 2008; 11: 31-34
[3a]
Rosa AC, Miglio G, Fantozzi R. Lassativi tra rischi e benefici. Punto effe 2008; 13: 26-28
[4a]
Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. A favore della vita. Punto effe 2008; 16: 40-43
[5a]
Rosa AC, Fantozzi R. Flusso a rotta invertita. Punto effe 2008; 19: 33-38
[6a]
Rosa AC, Castiglia S, Fantozzi R. Tosse e dintorni. Punto effe 2009; 1: 40-42
[7a]
Rosa AC, Fantozzi R. Le nuove frontiere degli antidiabetici. Punto effe 2009; 4: 40-43
[8a]
Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Angiogenesi: nuovo target terapeutico. Punto Effe 2009;
7: 50-54
[9a]
Rosa AC, Castiglia S, Fantozzi R Pericolo smart drugs , Punto effe 2009; 9: 38-41
[10a] Rosa AC, Benetti E, Fantozzi R. Biotecnologia a servizio della medicina. Punto effe 2009;
11: 31-34
[11a] Valentina B, Rosa AC. Farmacogenetica e cure personalizzate. Punto effe 2009; 14: 50-5
[12a] Rosa AC, Fantozzi R. Antivirali per il trattamento dell’influenza. Punto effe 2009; 18: 3033
Pagina 14 di 23
Arianna Carolina Rosa
[13a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Il caso RU486. Punto effe 2010; 2: 46-53
[14a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Anticoagulanti innovativi. Punto effe 2010; 4: 41-44
[15a] Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Antiaggreganti: tradizione e novità. Punto effe 2010; 8:
66-69
[16a] Rosa AC, Fantozzi R. Farmaci biologici per la psoriasi. Punto effe 2010; 13: 46-50
(b)
[1b]
Revisioni della letteratura per “SIF-Farmaci in evidenza”
Rosa AC. Albumina o soluzione salina nella terapia infusionale in pazienti con trauma
cranico. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 1: 5
[2b]
Rosa AC. Interazioni potenziali tra prodotti complementari/alternativi e medicine
convenzionali. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 1: 8-9
[3b]
Rosa AC. Interazione tra Erba di San Giovanni e atorvastatina in pazienti
ipercolesterolemici. SIF- Farmaci evidenza, 2007; 2: 3-4
[4b]
Rosa AC. Sicurezza dei bifosfonati nel trattamento dell’osteoporosi. SIF- Farmaci evidenza,
2007; 3: 2-4
[5b]
Rosa AC, Piccioni D. Cetuximab nel trattamento del tumore del colon retto. SIF- Farmaci
evidenza, 2007; 4: 7-8
[6b]
Rosa AC. Over The Counter but no longer under the radar: il dibattito sull’uso in pediatria
di OTC per il trattamento della tosse e dei sintomi del raffreddore. SIF- Farmaci evidenza, 2008; 5:
1-4
[7b]
Rosa AC. Telbivudina versus lamivudina in pazienti con epatite cronica B. SIF- Farmaci
evidenza, 2008; 6: 7-8
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Arianna Carolina Rosa
[8b]
Rosa AC. Trattamento dell'artrite reumatoide iniziale: studio randomizzato di confronto tra
metotrexato, metotrexato + infliximab, metotrexato + metilprednisolone mediante MRI (Magnetic
Resonance Imaging). SIF- Farmaci evidenza, 2008; 6: 10-11
[9b]
Rosa AC. Ottimizzazione della terapia insulinica in pazienti con diabete di tipo 2 già trattati
con glargina associata ad antidiabetici orali: terapia prandiale versus terapia basale. SIF- Farmaci
evidenza, 2008; 7: 5-6
[10b] Rosa AC. L’idrocortisone nei pazienti con shock settico. SIF- Farmaci evidenza, 2008; 7:
14-16
[11b] Rosa AC. Sanguinamento gastrointestinale dovuto all’interazione tra inibitori selettivi della
ricaptazione della serotonina (SSRI) e farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS): una
metanalisi. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 8: 9-11
[12b] Rosa AC. Etanercept per il trattamento della psoriasi a placche in bambini e adolescenti.
SIF-Farmaci in evidenza 2008; 8: 14-15
[13b] Rosa AC. Confronto di efficacia e sicurezza dei farmaci di fondo (Disease-Modifying
Antirheumatic drugs- DMARD) per il trattamento dell’artrite reumatoide: una revisione sistematica.
SIF-Farmaci in evidenza 2008; 8: 16-17
[14b] Rosa AC. Biomarker farmacogenomici per predire gravi reazioni avverse: screening di
HLA-B*5701 nell’ipersensibilità da abacavir. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 9: 4-6
[15b] Rosa AC. Infusione di vasopressina vs noradrenalina in pazienti con shock. SIF-Farmaci in
evidenza 2008; 10: 12-14
[16b] Rosa AC. Identificazione di potenziali interazioni gravi tra farmaci utilizzando un database
italiano di medicina generale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 10: 15-16
[17b] Rosa AC. Studio delle differenze di genere nel metabolismo enterico dell’itraconazolo in
adulti sani che assumono succo di pompelmo. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 11: 9-11
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Arianna Carolina Rosa
[18b] Rosa AC. Determinanti genetiche della risposta al warfarin durante la terapia anticoagulante
iniziale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 11: 12-14
[19b] Rosa AC. Mepolizumab per il trattamento di pazienti con sindrome ipereosinofila. SIFFarmaci in evidenza 2008; 12: 4-6
[20b] Valentina B, Rosa AC. Simvastatina con o senza ezetimibe nell’ipercolesterolemia
familiare: studio ENHANCE. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 12: 21-22
[21b] Rosa AC. Integratori di antiossidanti per la prevenzione della mortalità in soggetti sani e
pazienti con diverse patologie. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 13: 9-10
[22b] Rosa AC. Antibiotici per la profilassi delle infezioni da catetere per emodialisi: una
metanalisi. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 13: 21-22
[23b] Rosa AC. Uso degli inibitori nucleosidici della transcriptasi inversa e rischio di infarto del
miocardio in pazienti affetti da HIV arruolati nello studio multi-coorte Data Collection on Adverse
Events of Anti-HIV Drugs (D:A:D). SIF-Farmaci in evidenza 2008; 14:24-25
[24b] Rattazzi L, Rosa AC. Metformina vs insulina per il trattamento del diabete gestazionale:
Metformin in Gestational Diabetes (MiG) Trial. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 15: 2-4
[25b] Rosa AC. I nuovi ventilatori per anestesia erogano in modo accurato piccoli volumi correnti
durante la ventilazione volume-controllata? SIF-Farmaci in evidenza 2008; 15: 25-26
[26b] Rosa AC. Bivalirudina durante il Percutaneus Coronary Intervention (PCI) primario
nell’infarto acuto del miocardio: The Harmonizing Outcomes with Revascularization and Stents in
Acute Myocardial Infarction (HORIZONS-AMI) study. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 16: 8-10
[27b] Benetti E, Rosa AC. Metilnaltrexone per il trattamento della costipazione da oppioidi in
patologie in stadio avanzato. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 16: 17-18
Pagina 17 di 23
Arianna Carolina Rosa
[28b] Rattazzi L, Rosa AC. Eventi avversi associati ad eparina contaminata e attivazione del
sistema di contatto SIF-Farmaci in evidenza 2008; 17: 2-4
[29b] Rattazzi L, Rosa AC. Gli impianti di tessuto ingegnerizzato endoteliale ed epiteliale
regolano in modo differente e sinergico la riparazione delle vie aeree. SIF-Farmaci in evidenza
2008; 17: 23-24
[30b] Rattazzi L, Rosa AC. Rivaroxaban vs enoxaparina per la tromboprofilassi dopo
artroplastica dell’anca (RECORD1) e del ginocchio (RECORD3). SIF-Farmaci in evidenza 2008;
18: 2-4
[31b] Rattazzi L, Rosa AC. La co-espressione di elastina e collagene porta a vasi ingegnerizzati
ad alta compatibilità. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 19: 23-24
[32b] Rosa AC. Mortalità a breve termine e costi associati ad impianto di dispositivi cardiaci in
pazienti con insufficienza cardiaca ospedalizzati. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 20: 21-23
[33b] Rosa AC. Abatacept in bambini con artrite idiopatica govanile: un trial randomizzato, in
doppio cieco, contro placebo. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 21: 17-19
[34b] Rosa AC. Dose ottimale di remifentanil in bolo per facilitare il posizionamento della
maschera laringeale con una singola dose standard di propofol nell'induzione dell’anestesia nei
bambini. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 22: 23-24
[35b] Rosa AC. Maraviroc per pazienti con infezione da HIV-1 R5 già trattati: MOTIVATE 1 e 2
(The Maraviroc versus Otimized Therapy in Viremic Antiretroviral Treatment-Experienced
Patients). SIF-Farmaci in evidenza 2008; 23: 3-5
[36b] Rosa AC. Analisi per sottogruppi su maraviroc per pazienti con infezione da HIV-1 R5 già
trattati: MOTIVATE 1 e MOTIVATE 2. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 23: 5-7
[37b] Rosa AC, Benetti E. Filtri per vena cava inferiore (filtri IVC) nei pazienti pediatrici: uno
studio prospettico osservazionale. SIF-Farmaci in evidenza 2008; 24: 21-22
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Arianna Carolina Rosa
[38b] Rosa AC, Benetti E. Effetto del candesartan sulla prevenzione, progressione e regressione
della retinopatia diabetica: i risultati dei 3 studi randomizzati vs placebo DIabetic REtinopathy
Candesartan Trials (DIRECT)-Prevent 1, DIRECT-Protec 1 e DIRECT-Protect 2. SIF-Farmaci in
evidenza 2008; 25: 2-4
[39b] Rosa AC. Validità e affidabilità della misurazione automatica e manuale della pressione
sistolica digitale nell'arto inferiore ischemico di pazienti diabetici. SIF-Farmaci in evidenza 2008;
26: 19-20
[40b] Rosa AC, Benetti E. Tenofovir disoproxil fumarato vs adefovir dipivoxil per l’epatite B
(HBV) cronica SIF-Farmaci in evidenza 2008; 27: 20-22
[41b] Rosa AC. Decontaminazione del tratto digerente e orofaringeo di pazienti nelle Unità di
Terapia Intensiva. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 28: 17-19
[42b] Rosa AC, Rattazzi L. La maschera laringea (Laryngeal Mask Airway – LMA) Supreme™:
una maschera laringea monouso con una accesso esofageo. Uno studio randomizzato, cross-over
con LMA ProSeal™ in pazienti paralizzati e anestetizzati. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 29: 23-25
[43b] Benetti E, Rosa AC. Batteri antibiotico-resistenti nel 21° secolo: una “super” sfida clinica.
SIF-Farmaci in evidenza 2009; 30: 4-6
[44b] Castiglia S, Rosa AC. Conflitto di interesse nello sviluppo di nuovi dispositivi medici
interventivi. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 31: 21-23
[45b] Rosa AC. Impatto di due differenti dispositivi emostatici sugli outcome dell’arteria radiale
dopo cateterizzazione transradiale. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 33: 25-26
[46b] Rosa AC. Bilancio tra adozione e disponibilità dei dispositivi medici in Europa. SIFFarmaci in evidenza 2009; 37: 23-25
[47b] Rattazzi L, Rosa AC. Trattamento con gomme da masticare alla nicotina prima
dell’interruzione del consumo di sigaretta: un trial randomizzato. SIF-Farmaci in evidenza 2009;
38: 19-21
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Arianna Carolina Rosa
[48b] Rosa AC, Rattazzi L. La serie ADMIT (Aerosol Drug Management Improvement Team) la questione della terapia inalatoria. Migliorare la tecnica e l’efficacia clinica. SIF-Farmaci in
evidenza 2009; 39: 24-26
[49b] Rattazzi L, Rosa AC. Effetti renali e retinici dell’enalapril e del losartan nel diabete di tipo
1: lo studio RAAS (Renin-Angiotensin System Study). SIF-Farmaci in evidenza 2009; 40: 12-13
[50b] Rosa AC. Diacetilmorfina vs metadone per il trattamento della dipendenza da oppioidi: The
North American Opiate Meidication Initiative (NAOMI). SIF-Farmaci in evidenza 2009; 42: 8-10
[51b] Rosa AC. Filtri per vena cava OptEasa e TrapEase: un'esperienza monocentrica in 258
pazienti. SIF-Farmaci in evidenza 2009; 44: 27-28
[52b] Rosa AC. Analisi della dinamica di trasporto del farmaco somministrato con un catetere
venoso centrale pediatrico: quantificazione del ritardo nel raggiungimento delle dosi desiderate.
SIF-Farmaci in evidenza 2009; 46: 18-20
[53b] Rosa AC. Benefici degli stent medicati rispetto a quelli metallici nell'infarto miocardico
acuto con sopraslivellamento del tratto ST: risultati a quattro anni dello studio randomizzato
PaclitAxel or Sirolimus-Eluting stent vs bare metal stent in primary angiOplasty (PASEO). SIFFarmaci in evidenza 2009; 48: 18-19
[54b] Rosa AC. Trattamento del dolore, sicurezza dei farmaci ed FDA- Un equilibrio difficile.
SIF-Farmaci in evidenza 2010; 50: 20-22
[55b] Rosa AC. Provvedimenti AIFA sul paracetamolo. SIF-Farmaci in evidenza 2010; 51: 2-4
[56b] Rosa AC. Valutazione pre-marketing dei dispositivi cardiovascolari da parte dell’FDA. SIFFarmaci in evidenza 2010; 51: 18-20
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Arianna Carolina Rosa
Partecipazioni a Meeting e Congressi
[1c] Benetti E, Rosa AC, Gallicchio M, Fantozzi R. Substance P-induced cyclooxygenase-2
expression in polymorphonuclear cells. European histamie research society. XXXVI Annual
Meeting – Firenze 9-12 maggio, 2007.
[2c] Rosa AC, Gallicchio M, Dianzani C, Brucato L, Collino M, Fantozzi R. Celecoxib modulates
the expression of the adhesion molecules in colon cancer cells. 33° Congresso Nazionale della
Società Italiana di Farmacologia - Cagliari 6-9 Giugno, 2007
[3c] Gallicchio M, Rosa AC, Dianzani C, Fantozzi R. Celecoxib decreases ICAM-1 and VCAM-1
expression in HT29 cell line. Inflammation and Cancer: International workshop – Rozzano, Milano
8-9 Novembre, 2007
[4c] Collino M, Miglio G, Rosa AC, Castiglia S, Rattazzi L. Modulazione farmacologica della
patologia ischemica: studio degli efetti dei ligandi di PPAR. Giornata della Ricerca, Dip. Di
Anatomia, farmacologia e Medicina Legale, Università degli Studi di Torino, Torino 13 Giungo
2008
[5c] Maria Rosa Luppino MR, Rosa AC, Casale F, Cerbai E, Fantozzi R, SIF-Farmaci in
evidenza: una nuova iniziativa della Società Italiana di Farmacologia. XVII Seminario Nazionale La
valutazione dell'uso e della sicurezza dei farmaci: esperienze in Italia -Istituto Superiore di Sanità,
Roma- 15 Dicembre 2008
[6c] Collino M, Benetti E, Miglio G, Castiglia S, Rosa AC, Thiemermann C, Fantozzi R. PPARβ
34° Congresso
Nazionale della Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009
[7c] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Benetti E, Collino M, Fantozzi R. PPAR stimulation protects
human podocytes from serum deprivation-induced cell death. 34° Congresso Nazionale della
Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009
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Arianna Carolina Rosa
[8c] Luppino MR, Rosa AC, Casale F, Cerbai E, Fantozzi R, “SIF-Farmaci in evidenza” network.
Independent drug information: the SIF Farmaci in evidenza’s input. 34° Congresso Nazionale della
Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009
[9c] Rosa AC, Rattazzi L, Miglio G, Fantozzi R. Angiotensin II promotes cytokine production in
human podocytes WorldPharma 2010 – Cophenaghen, Denmark 17-23 July 2010, in BCPT 107
(s1): 548
[10c] Miglio G, Rosa AC, Rattazzi L, Fantozzi R. Nuclear receptor targets for treatment of diseases
peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) agonists protect podocytes from human kidney
against cell death induced by oxygen/glucose deprivation-reoxygenation. WorldPharma 2010 –
Cophenaghen, Denmark 17-23 July 2010, in BCPT 107 (s1): 456
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Arianna Carolina Rosa
Partecipazione a corsi ECM e/o simposi in qualità di
relatore
[1d] ROSA AC. L’informazione indipendente sui farmaci: come e dove reperirla. Corso CEFPAS
Consumo dei farmaci e appropriatezza prescrittiva Caltanissetta 9-10 Marzo 2009
[2d] ROSA AC. Il diabete in farmacia. Corso ECM della Facoltà di Farmacia, Torino, 28 Maggio
2009
[3d]
Rosa AC. Independent drug information as a tool for a better prescribing appropriateness:
the experience of “Farmaci in evidenza” a newsletter from the Italian Society of Pharmacology. 34°
Congresso Nazionale della Società Italiana di Farmacologia - Rimini 14-17 Ottobre 2009
Torino, 14 Dicembre 2009
Dott.ssa Arianna Carolina Rosa
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