Malattie Sessualmente Trasmesse (MST) Fattori di rischio

XIX secolo
Malattie Sessualmente Trasmesse
(MST)
Malattie veneree
XXI secolo
ulcera molle
gonorrea
Linfogranuloma
venereo
MST di seconda generazione
sifilide
HIV
Trichomonas
vaginalis
Mycoplasma
Chlamydia
trachomatis
causate da diversi organismi: batteri
virus
protozoi
HPV
Herpes virus
Fattori di rischio
Elevato numero di partners sessuali
trasmesse attraverso rapporti sessuali
Partners sessuali occasionali
colpiscono l’apparato riproduttivo
Coinfezione da HIV
diffusione ad altri organi
Precedente storia di MST
9 nuovi casi/anno nel mondo: 333.000.000
Scarsa istruzione
9 2/3 dei casi: persone con età inferiore a 25 anni
9 infezione da HIV favorita dalla presenza di MST
Mancato utilizzo di metodi protettivi di barriera
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Modalità di contagio
Condizioni predisponenti biologiche
¾ giovane età
¾ sesso femminile
™ contatto eterosessuale/omosessuale
Condizioni predisponenti comportamentali
¾ tossicodipendenza
¾ alcolismo
™ contagio durante la gravidanza
Madre
figlio
Trasmissione verticale
Sintomi principali
Complicanze delle MST
perdite vaginali nella donna
bruciore, dolore
ulcere genitali
sterilità
dolori addominali
gravidanze extrauterine
aborto
nell’uomo
infezione neonatale
dolore
bruciore
perdite uretrali
interessamento di altri organi
insorgenza di tumori
ulcere genitali
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PID E STERILITA’
z
z
MST
Vaginiti
z
z
z
Cervici
ti
Danno
tubarico
Endometrit
i
Fibrosi
endoperitubarica
(stenosi aderenze)
z
PID
z
Chlamydia
Trachomatis
Ricerca del germe direttamente
nelle secrezioni genitali:
Tampone vaginale e uretrale
Neisseria Gonorrhoeae
Mycoplasma hominis
Ureaplasma urealyticum
Microrganismi aerobi e
anaerobi della flora vag.
(Gardnerella, Haemophilus)
Batteri intestinali Gramnegativi
Streptococcus agalactiae
Esami del sangue
Diagnosi
Salpingit
i
Difficil
e
pick
up
ovocit
Necrosi epitelio
ciliato
(alterata
funzione)
CDC ATLANTA 2002
Classificazione
Batteri
Miceti
HPV DNA test
Analisi sicura per la prevenzione delle
lesioni del collo
Batteri
• Batteri
• Neisseria gonorrhoeae
• Virus
• Chlamydia trachomatis
• Protozoi
• Treponema pallidum
• Funghi
• Gardnerella vaginalis
• altri : Mycoplasma hominis ,Ureaplasma urealyticum
• Ectoparassiti
Protozoi
Virus
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Gonorrea
Sintomi nella donna
– cervicite
– perdite giallo-verdastre
– irritazione vulvare
Sintomi nell’uomo
Gonorrea
• le mucose coinvolte nell’infezione
sono quella cervicale, anale, oculare
• il primo sito di infezione è la cervice
• dal 10 al 40% delle donne infette
vanno incontro a PID
– uretrite
– distrurbi della minzione
Gonorrea
Chlamydia
complicanze
•
•
•
•
•
•
Uretrite
Epididimite
Proctite
Cervicite
Endometrite
Salpingite
• Congiuntivite
• Infezione
amniotica
• Infezione
gonococcica
disseminata
• batterio molto piccolo che vive all’interno della
cellula che infetta
• la cervice è la sede più frequente di infezione
• la maggior parte delle donne ha infezione
asintomatica
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FATTORI DI RISCHIO
Chlamydia
• se sintomatica provoca dolore addominale,
disuria, perdite di sangue, nausea, vomito
• le complicanze includono cervicite,
infertilità, dolore cronico, salpingite, PID,
gravidanza ectopica
•
Età sessualmente attiva.
•
mancato utilizzo di metodi contraccettivi di barriera.
•
viaggi in località dalle condizioni igieniche precarie.
•
più partner sessuali o un partner sessuale a rischio.
•
anamnesi positiva per malattie sessualmente trasmissibili.
•
fattori demografici (la nulliparità o il non essere sposati).
•
Fattori costituzionali: ectopia cervicale (perdite mucopurulente,
eritema cervicale e friabilità cervicale), condizione frequente
nell’età giovanile e in gravidanza.
CONTAGIO :
•Rapporti sessuali (vaginali,
anali, orali) , al contatto con le
secrezioni
delle
mucose
genitali o con lo sperma di una
persona
infetta,
depositati
recentemente.
•Trasmissione
materno-fetale
verticale
La
sede
primaria
dell'infezione è in genere
la
cervice
dove
il
microrganismo determina
in circa il 20-30% dei casi
una infezione cronica
paucisintomatica
o
asintomatica che peraltro
non sembra determinare
apprezzabili
modifiche
del muco cervicale.
Dalla cervice il microrganismo può diffondere all'endometrio, agli
annessi e al cavo peritoneale, determinando gravi salpingiti e la
malattia infiammatoria pelvica (PID), a cui si associano complicanze
e sequele anche irreversibili, quali gravidanze ectopiche, infertilità e
sterilità.
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QUADRI CLINICI E COMPLICANZE
NELL’ UOMO :
•Uretrite post-goncoccica
• Uretrite primaria (più rara)
• Epididimite
• Proctite
• Linfogranuloma venereo
• Sterilità e Infertilità
NELLA DONNA :
• Endocerviciti muco-purulenta
• Endometriti
• Salpingite e Malattia infiammatoria pelvica (PID)
• Uretriti ( 50% delle forme non gonococciche)
• Proctiti
• Infiammazione delle Ghiandole di Bartolini
• Sterilità e Infertilità
• Gravidanza ectopica
• Linfogranuloma venereo
SINTOMATOLOGIA:
DONNA
•
insolito secrezione vaginale
•
sanguinamento post-coitale
o intermestruale o spotting
•
disuria
•
dolore pelvico e addominale
in donne sessualmente
attive
•
artrite reattiva in donne
sessualmente attive
UOMO
•
Secrezioni dal pene
•
Bruciori durante la minzione
•
Testicoli gonfi e/o dolorosi
Chlamydia
complicanze
•
•
•
•
•
•
Uretrite
Epididimite
Proctite
Cervicite
Endometrite
Salpingite
• Otite media nei
bambini
• Congiuntiviti
• Sterilità
ESAME OBIETTIVO :
• Aspetto
portio
raramente normale. Più
frequente
modesto
arrossamento
con
piccole erosioni
• Secrezione
purulenta
dal canale cervicale
• Esame colposcopico :
cervicite microfollicolare
o
ectopia
cervicale
iprtrofica, con cervice
friabile ed edematosa
Si può osservare flogosi anche a carico di altri organi (vagina e
vulva raramente, uretra più frequente).
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DIAGNOSI DI LABORATORIO:
URETRITE DA CLAMIDIA
CAUSA: La localizzazione uretrale è da ricondurre alla
fuoriuscita del pus dall’ostio vaginale nella vulva, dove è
situato lo sbocco uretrale.
SINTOMI: data la brevità dell’uretra nella donna l’uretrite
non dà una sintomatologia evidente, ma per lo stesso
motivo l’infezione diffonde rapidamente alla vescica,
provocando un quadro sintomatologico tipico della cistite:
Disuria, tenesmo vescicale e bruciore alla mnzione, urine
torbide e febbricola.
•Il test più specifico è rappresentato dall'esame colturale. Le colture
delle secrezioni purulente endocervicali ed uretrali prelevate con
tamponcino o cytobrusch, hanno una sensibilità del 70-90% ed una
specificità del 100%. Purtroppo la coltura è anche costosa, richiede una
buona manualità e dai 3 ai 7 giorni per il risultato.
Il materiale coltivato viene fissato e colorato: la
Clamidia si rivela con inclusioni intracellulari che
assumono lo iodio o con la colorazione a mezzo del
Giemsa
•Ricerca antigeni della Clamidia nelle secrezioni
tramite IF con Ab monoclonali;
• Immunoperossidasi sulle sezioni istologiche
• Immudeterminazione enzimatica(ELISA) su screzioni
• Sonde DNA e PCR (anche su pz asintomatiche)
Quale il trattamento più appropriato?
Il trattamento di una infezione genitale non complicata da
Chlamydia trachomatis (Ct) può essere fatto con uno dei
seguenti schemi terapeutici:
•
•
•
azitromicina 1gr in dose unica
doxiciclina 100mg per due volte al dì per 7 giorni
eritromicina 2gr al giorno per 7 giorni
•
Nella scelta dello schema terapeutico è bene
considerare la bassa compliance delle terapie
prolungate.
Secondo alcuni Autori una singola dose di azitromicina
può essere altrettanto efficace di una terapia con
doxiciclina per una settimana.
Sifilide
• agente etiologico: Treponema pallidum
•
infezione trasmessa sia per via sessuale che per via
verticale
•
lesioni di colorito rosso o marrone non dolenti su bocca,
dita ed organi riprodurrivi
•
“mal francese” per i napoletani! …e viceversa per i
francesi
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Sifilide in fase secondaria
Diagnosi
• Lesioni di tipo psoriasico ed eczematoso
Sifilide in fase terziaria
•
•
•
•
•
Manifestazioni cliniche
Osservazione microscopica
Test sierologici
VDRL
Treponema test
• Lesioni distruttive,(Gomma luetica)
INFEZIONE DA HPV
Virus
EPIDEMIOLOGIA
• Rappresenta la MST ad etiologia virale più frequente nei paesi occidentali
• Human papilloma virus
• Herpes simplex virus
• HIV (AIDS)
•
• Fattori di rischio
• Età media 30 aa.
• In Italia non è prevista dalla legge la notifica obbligatoria
• Rappresenta 1/3 di tutti i casi di MST segnalati
• Grande dispersione di pazienti affetti da MST in strutture sanitarie diverse
Cytomegalovirus
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INFEZIONE DA HPV
ETIOLOGIA
INFEZIONE DA HPV
Patogenesi
• Inoculazione del virus attraverso soluzioni di continuità dell’epitelio
• Sedi più frequenti d’infezione sono quelle suscettibili ai microtraumi
Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS
Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV
High Risk
Low Risk
16-18-31-33-35-39-45-52-55-56 associati a quadri istologici
di media o grave displasia fino al carcinoma
6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne
durante il rapporto sessuale
• Possibili fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti intimi, fumi
generati da Laser CO2
• L’HPV penetra nello strato basale dell’epitelio pavimentoso, il genoma
virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in forma episomale
• Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi)
• L’infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche
• Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione cervicale
Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati, cui si sono aggiunte 30
sequenze parziali
INFEZIONE DA HPV
Lesioni vulvari
LESIONI PROLIFERATIVE
SEDI
superfici umide dei genitali:
grandi labbra
vestibolo
perineo
piccole labbra
meato uretrale
canale anale
INFEZIONE CLINICA DA HPV
• CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme,
biancastre, singole o confluenti in masse a cavolfiore
• CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie
rugosa, isolate o confluenti a formare placche
• CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili , singolee o multiple, papille
confluenti in una larga base di impianto
™ INFEZIONE CLINICA
evidenziabile ad occhio nudo
™ INFEZIONE SUBCLINICA
™ INFEZIONE LATENTE
evidenziabile con ac. Acetico 3-5% e colposcopia
evidenziabile con tecniche di biologia molecolare per HPV-DNA
su tessuto clinicamente sano
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Cervicocarcinoma
IL TUMORE DELLA CERVICE
UTERINA
9 Ha origine a livello della giunzione squamocolonnare
nel canale endocervicale o sulla portio o dall’epitelio
superficiale delle cripte endocervicali adiacenti
9 In genere si sviluppa da un’area di neoplasia
intraepitelilale (CIN)
9 Il processo di trasformazione da CIN a carcinoma
invasivo è in genere lento (molti anni)
Fattori di rischio
ƒ Attività sessuale molto precoce
ƒ Promiscuità sessuale
ƒ Infezioni da HPV
ƒ Vaginiti recidivanti
ƒ Cerviciti croniche
ƒ Leucoplachia
ƒ Razza negra
ƒ Lacerazioni da parto
INFEZIONE DA HPV
IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA:
IPOTESI ETIOPATOGENETICHE
ETIOLOGIA
Agente etiologico : HUMAN PAPILLOMAVIRUS
Nel tratto genitale si riscontrano più di 35 tipi di HPV
LEGAME DI PROTEINE
TRASFORMANTI PRODOTTE
DAL VIRUS (E6,E7) CON GENI
ONCOSOPPRESSORI (p53, RB)
HPV
High Risk
istologici di media o grave displasia fino al carcinoma
Low Risk
Steroidi (Adenoca)
Fumo di sigarette
Modificazione risposta
immune
CIN
16-18-31-33-35-39-45-52-55-56 associati a quadri
6-11 riscontrati in più del 90% delle lesioni benigne
Attualmente 86 genotipi interamente sequenziati,
cui si sono aggiunte 30 sequenze parziali
Cervical
intraepithelial
neoplasia
Riscontro dell’HPV nel 99,7% dei casi di cervicocarcinoma
Forme
invasive
Blocco apoptosi
No controllo ciclo cellulare
HPV 16 e 18 presenti nel
70% delle CIN3 e nel 50%
dei carcinomi invasivi
HPV 6 e 11 presenti in circa il
30% delle lesioni lievi-moderate
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• Inoculazione
del
virus
INFEZIONE CLINICA DA HPV
Patogenesi
INFEZIONE DA HPV
attraverso
soluzioni
di
continuità
dell’epitelio
• Sedi
più
frequenti
d’infezione
sono
quelle
suscettibili
ai
microtraumi durante il rapporto sessuale
• Possibili
fomiti: guanti chirurgici, pinze da biopsia, indumenti
intimi, fumi generati da Laser CO2
• L’HPV penetra nello strato basale dell’epitelio pavimentoso, il
genoma virale raggiunge il nucleo della cellula dove si stabilisce in
• CONDILOMA ACUMINATO : escrescenze vegetanti a superficie crestiforme,
biancastre, singole o confluenti in masse
cavolfiore
• CONDILOMA PAPULARE : lesioni rotondeggianti cupoliformi, a superficie
rugosa, isolate o confluenti a formare placche
• CONDILOMA PAPILLOMATOSO :lesioni sessili , singolee o multiple, papille
confluenti in una larga base di impianto
forma episomale
• Incubazione variabile da 3 settimane ad 8 mesi (in media 3 mesi)
• L’infezione si trasmette anche da lesioni subcliniche
• Il 50% delle donne con infezione vulvare presenta infezione
cervicale
HPV e patogenesi del cervicocarcinoma
Cervicocarcinoma
INFEZIONE HPV Infezione persistente HPV alto rischio / progressione
Epitelio normale
attivazione protooncogeni
perdita dei geni soppressori
attività telomerasica
Distinzione clinico-prognostica
Clearance
HPV
lesioni
(20%)
CIN 1
CIN 2 CIN 3
+ 13 anni
Carcinoma invasivo
Cancro
invasivo
Epitelio
La scomparsa dell’HPV e la regressione del
CIN dipendono da:
-grado CIN
-stato immunitario
-caratteristiche HPV
Non lesioni (>80%)
Cancro
pre-invasivo
Lamina basale
Stroma
Tumore confinato
all’epitelio
(No superamento
della lamina basale)
Tumore che invade
lo stroma
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a
Cervicocarcinoma: forma preinvasiva
Cervicocarcinoma
CIN: cervical intraepithelial neoplasia
CIN1 Displasia lieve
Forma preinvasiva
Classificazione sec. sistema Bethesda
Introduzione definizione di SIL (squamous intraepithelial lesion)
CIN2 Displasia moderata
CIN3 Displasia grave
Cervicocarcinoma
Diagnosi
ƒ Pap-test (esame citologico)
ƒ Colposcopia (test di Schiller)
CIN1
low(L)SIL (coilocitosi)
CIN2
High(H)SIL
(Carcinoma in situ)
CIN3
IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA
TERAPIA IN BASE ALLO STADIO
CIN 1 e talune CIN 2: controlli periodici ogni 4-6 mesi (possibilità di
regressione); in caso di persistenza escissione con ansa diatermica
CIN3 e STADI Ia1-Ia2 (carcinoma microinvasivo): escissione radicale
(conizzazione con bisturi, ansa diatermica o laser a CO2), isterectomia
(la scelta dipende dall’età, dal desiderio riproduttivo e/o di conservare
l’utero)
ƒ Endocervicoscopia (microcolpoisteroscopia)
STADI Ib-IV (carcinoma francamente invasivo):
ƒ Biopsia cervicale (esame istologico)
-Stadi dal Ib al IIa: chirurgia demolitiva (isterectomia radicale) ±
radioterapia ± chemioterapia
-Stadi dal IIb al IV: radioterapia ± chemioterapia
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CONIZZAZIONE DEL COLLO UTERINO
IL TUMORE DELLA CERVICE UTERINA
Possibilità di vaccinazione
A
A: schema della tecnica
B
C
D
B: cono corto nel caso di donna
in età riproduttiva e lesione solo
esocervicale molto estesa
C: cono lungo nel caso di donna in
postmenopausa o di lesione
endocervicale
D: conizzazione incompleta:
margini di resezione interessati da
neoplasia residua
EFFICACY OF A BIVALENT L1 VIRUS-LIKE PARTICLE VACCINE
IN PREVENTION OF INFECTION WITH HUMAN
PAPILLOMAVIRUS TYPES 16 AND 18 IN YOUNG WOMEN:
A RANDOMISED CONTROLLED TRIAL.
Harper DH et al. Lancet 2004; 364: 1757-65
Gardasil: vaccino quadrivalente anti HPV tipi 6, 11, 16 e 18
L’Advisory Committee on Immunization Practices del CDC ha raccomandato la
vaccinazione di routine di tutte le pre-adolescenti di 11-12 anni di età
prima dell'inizio dell'attivita' sessuale
HERPES GENITALE
HERPES GENITALE
Epidemiologia
Etiologia
In Italia è la MST virale più diffusa dopo l’HPV
Infezione cronica durante la quale il virus
periodicamente viene dismesso dalle superfici epiteliali
Dati epidemiologici condizionati da
- Assenza di manifestazioni cliniche e sintomi
- Varietà di manifestazioni cliniche
- Metodiche diagnostiche
- Strutture diverse preposte alla diagnosi
Età media Prima Infezione
aa 20-24
Troppo spesso non diagnosticata
20% dei casi infezione asintomatica
60% dei casi infezione sintomatica non diagnosticata
20% dei casi infezione sintomatica correttamente diagnosticata
AGENTE ETIOLOGICO
HSV tipo 1
Virus Varicella Zoster
Citomegalovirus
HSV umano tipo 7
RESPONSABILI HERPES GENITALE
Herpes Simplex DNA-Virus
HSV tipo 2
Epstein Barr Virus
HSV umano tipo 6
HSV umano tipo 8
-HSV 2
-HSV 1
80-90% dei casi
10-20% dei casi
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HERPES GENITALE
HERPES GENITALE
Quadro clinico : PRIMA INFEZIONE
Patogenesi
Vescicole multiple intatte per 24-36 ore
Infezione delle cellule epiteliali
Rottura spontanea
terminazioni nervose dei nervi sensitivi
Aree disepitelizzate
Localizzazione e latentizzazione nei gangli secondari
delle radici spinali corrispondenti alla zona cutanea
interessata dalle lesioni
Zone interessate
febbre, stress, mestruazioni, UV, corticosteroidi,antiblastici
Riattivazione episodica ad intervalli variabili
piccole labbra
cute perianale
zona periclitoridea
vagina
grandi labbra
monte di venere
uretra
cervice
Linfadenite inguinale satellite
Trichomoniasi
Protozoi
• Trichomonas vaginalis
• Entamoeba histolytica
• Giardia lamblia
•
•
•
•
Parassita unicellulare
Presente sia nell’uomo che nella donna
Latente nelle donne infette asintomatiche
Causa irritazioni vaginali, perdite maleodoranti e
prurito nelle donne sintomatiche
• Spotting
• La maggior parte degli uomini è asintomatica
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Vulvovaginite micotica (Vvm)
Funghi
• Candida albicans
Ectoparassiti
• Phthirius pubis
• Sarcoptes scabiei
Definizione ed eziologia:
• La Vulvovaginite micotica o Moniliasi,è una infezione
del tratto genitale a localizzazione prevalentemente vulvovaginale causata da miceti che, nella quasi totalità dei
casi, appartengono al genere Candida. Numerose sono le
specie di Candida di cui circa dieci sono quelle patogene
per l’uomo. Se si procede alla tipizzazione, è possibile
riconoscere che nel 42-80% dei casi la specie
responsabile della malattia è la Candida albicans.
• Nel 27% dei casi l’agente è la Candida glabrata o
Torulopsis glabrata, che va distinta in laboratorio dalla C.
albicans; nel 15 % dei casi viene isolata la Candida krusei.
ATTENZIONE: Candida glabrata e Candida krusei sono lieviti
fluconazolo resistenti!
Epidemiologia:
- Malattia tipica dell’età riproduttiva (20-40% delle
donne in età fertile)
Meccanismi che regolano la
suscettibilità all’infezione:
• Fattori inerenti al soggetto ospite (stato
immunitario, stato ormonale, condizioni dismetaboliche,
presenza di altre infezioni):
- Non tutte le pazienti portatrici sviluppano i sintomi
dell’infezione
- La trasmissione sessuale è facile, perché molti
sono portatori abituali (cavità orale e vaginale,
feci); inoltre la contaminazione di servizi igienici e
biancheria costituisce una pericolosa fonte dei
contagio
•
•
•
•
•
Gravidanza
Fase premestruale
Contraccettivi orali
Antibiotici, chemioterapici e corticosteroidi
Diabete mellito
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•Acuta:
Sintomatologia*:
- Bruciore
Forme cliniche:
- Prurito
- Dispareunia
-Disuria-Pollachiuria
• Asintomatica:
Esame obiettivo
Vulvare: eritema ed edema localizzato
per lo più al vestibolo e alle piccole
labbra; vi possono essere lesioni da
grattamento. Vi possono essere tracce
di sangue.
9 (donne considerate portatrici, con pH vaginale
di 4-4,7 e assenza di sintomatologia. Flora
endogena conservata. Potenziali veicoli?)
Vaginale: diffuso eritema, papille
rigonfie e piccole petecchie: “vaginite a
fragola”, talora pseudomembrane;
9 dal 10 al 50% delle donne che giungono
presso un ambulatorio per MST è portatrice
asintomatica di T. vaginalis
Se coinvolte le ghiandole di Skene:
Perdite vaginali maleodoranti,
omogenee, di aspetto schiumoso*, con
colorito grigio, giallo-verdastro.
Il pH vaginale tende ad elevarsi (5-6).
Thin, water, cervical discharge of trichomonas infection
Cervicale:
Diffuso
edema.
• Cronica o recidivante:
eritema
ed
Aspetto
punteggiato,
dovuto alla presenza di
emorragie
puntiformi,
(colpitis
macularis)
visibili ad occhio nudo
solo nel 2 % dei casi,
che
configurano
il
quadro di “cervice a
fragola”.
- leucoxantorrea
abbondante,
spesso
consistente
e
maleodorante
- Quando
presente,
la
sintomatologia
(bruciore e
prurito) è meno intensa che
nella forma acuta
- Vi possono essere periodiche
riacutizzazioni
che
si
manifestano con fastidio
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Diagnosi:
Trichomonas e Gravidanza
• In gravidanza i dati presenti in letteratura riportano
incrementata incidenza di parto pretermine, di rottura
prematura delle membrane e di endometrite
postpartum specie in caso di associazione con
Vaginosi Batterica
• I neonati (4-17%) da madre infettata possono
contrarre l’infezione nell’attraversamento del canale
del parto con particolare interessamento del tratto
urinario.
Terapia
1.
Infezione vaginale da Trichomonas vaginalis nel
soggetto adulto
PRIMA SCELTA
- Metronidazolo cpr 2 g in monosomministrazione (efficacia 82-88%)
SECONDA SCELTA
- Metronidazolo cpr 500 mg x 2/die per 7 giorni (efficacia 85-90%)
In caso di insuccesso ripetere il trattamento con Metronidazolo cpr 500
mg x 2/die per 7 giorni ed in caso di nuovo insuccesso ancora
Metronidazolo 2 g in monosomministrazione per 3-5 giorni
Se ancora insuccesso considerare la possibilità di resistenze.
- Trattamento topico da associarsi sempre, per circa 10-12 gg.
- Irrigazioni con Betadine?
NB: Durante e per le prime 24 ore dopo il trattamento non utilizzare bevande
alcoliche poiché l'associazione con il metronidazolo può dare origine ad
una sindrome disulfiram-simile (nausea, vomito e crampi addominali)
• Valutazione dei segni clinici
• Esame microscopico a fresco su vetrino, una
goccia di secrezione vaginale e una di
fisiologica: individua il protozoo per la forma
fusata e i flagelli, e i caratteristici movimenti “a
bilanciere di orologio” (60%)
• pH vaginale di 5,0-6,0
• Immunofluorescenza, esami immunoenzimatici
(ELISA)
• Esame colturale (alta Se)
• Pap test, bassa Se , no FP
D.D. DELLE PRINCIPALI INFEZIONI VULVOVAGINALI:
VAGINOSI
BATTERICA
CANDIDOSI
TRICOMONIASI
Rara
Si
Epidemiologia
Trasm. Sessuale Frequente
Segni
Eritema vulvare
No
Variabile
Variabile
Lesioni satelliti
No
Si
No
Ipertrofia papille
No
A volte
Si
No
Occasionalmente
Dolorabilità ann. No
Sintomi
Dolore vaginale
No
Si,~ premestr
Si, ~ post-mestr
Disuria
Assente
Esterna
Interna o esterna
Omogenea
Grigio-bianco
Aderenti
A lattecagliato
Bianco
Aderenti
Schiumosa 25%
Giallo-verde 25%
Non aderenti
A volte
Caratteristiche Colore,
delle
consistenza
secrezioni
Aderenza pareti
Aspetti
microscopici
Cattivo odore
Pesce marcio
Assente
pH
> 4.7
≤ 4.5
> 4.7
Esame a fresco
Clue cells
Lattobacilli
Coccobacilli
Pseudoife
Lattobacilli
Gram +
Motilità
PMN
Gram +
Whiff test
+
-
-
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Caratteristiche del micete
•
•
•
La Candida albicans è un fungo saprofita, appartenente alla
famiglia dei Saccaromiceti.
Cresce in terreni di coltura di Nickerson o Sabouraud, predilige
ambienti acidi, umidi e caldi (pH 3,5 – 4,7), per cui normalmente
coesiste con la normale flora endogena vaginale (lattobacilli di
Doderlein).
SINTOMATOLOGIA
-Forme asintomatiche
-Forme acute
-Forme croniche e recidivanti
Come tutti i lieviti, anche la Candida ha un corpo (tallo)
unicellulare. Poiché si riproducono per gemmazione (blastogonia)
le cellule sono anche dette blastospore. Quando vanno incontro a
gemmazioni successive, esse possono rimanere unite a formare
pseudoife (catene di cellule allungate, ognuna delle quali mantiene
una propria individualità).
Acute vaginal candidiasis caused by C. albicans.
• Prurito
• Bruciore, soprattutto
durante la minzione
• Arrossamento vulvare
• Edema delle piccole
labbra
• Lesioni da grattamento
• Dispareunia
• leucorrea inodore,
pastosa, “a grani di
ricotta”
• Disuria “vulvare”
Diagnosi
• Clinica: sintomatologia + ispezione mediante
esame speculare (placche bianche sulla mucosa
vaginale, cervicale e vulvare)
• Esame microscopico a fresco sul vetrino con
aggiunta di KOH al 10% o con colorazione al blu di metilene
• Esame del DNA
Diagnosi differenziale
• Leucoplachia
• Smegma vulvare
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Terapia:
TERAPIA
TOPICA:
Composti azolici ed allilamine.
Meccanismo d'azione: i composti azolici
inibiscono
la
lanosterolo
C-14demetilasi, dipendente dal citocromo
P450,
bloccando
la
sintesi
dell'ergosterolo
della
membrana
fungina.
Si tratta di molecole ad attività
fungistatica.
Tra i farmaci azolici, miconazolo e
clotrimazolo sono in genere utilizzati per
via topica, mentre chetoconazolo,
itraconazolo e fluconazolo (ben assorbiti
dopo somministrazione per via orale)
sono impiegati per il trattamento delle
micosi sistemiche.
Gli effetti collaterali si manifestano
soprattutto a carico del fegato, alcuni
possono anche interferire con la sintesi
degli steroli umani (chetoconazolo).
•
•
Rapido sollievo locale: tampone di soluzione acquosa all’1% con violetto
di genziana (soprattutto per C.glabrata) – supposte di acido borico
Miconazolo o clotrimazolo crema vaginale rispettivamente al 2 e all’1% 5
g al dì, ovuli o candelette da 100 mg per 7 sere
SISTEMICA:
• Fluconazolo: 1 capsula da 150 mg (al limite ripetuta dopo 7 gg)
Attenzione! Anche in singola dose può dare nausea, vomito, diarrea, dolori
addominali, cefalea
Forme croniche e ribelli:
RIMUOVERE LA CAUSA
• Ketoconazolo 200 mg 2 volte al giorno per 5 giorni prima dei pasti
+
Terapia topica
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