PULSION PiCCO

PULSION PiCCO
Applicazione clinica
SEDA S.p.A.
20101 MILANO
CASELLA POSTALE 1060
20090 TREZZANO S/N (MI)
VIA L. TOLSTOI, 7/B
TEL. 02/48424.1
FAX 02/48424290
1
Introduzione
Solo una valutazione precisa dei parametri emodinamici garantisce una corretta diagnosi ed una
terapia appropriata nel paziente critico.
Oggi, il monitoraggio invasivo della gittata cardiaca è piuttosto comune sia in sala operatoria
che in terapia intensiva, ottenuto mediante termodiluizione in momenti predeterminati nel corso
della giornata. La valutazione in continuo della gittata cardiaca costituisce un significativo
miglioramento nel monitoraggio del paziente critico dal momento che consente di valutare ad
ogni istante l’effettivo stato emodinamico del paziente. Inoltre, con il metodo del contorno del
polso, la valutazione della C.O. è meno invasiva ed è un segnale realmente battito per battito
che può essere facilmente applicato ad ogni paziente critico.
Il metodo del contorno del polso per la valutazione della gittata cardiaca è stato originariamente
descritto da Otto Frank nel 1899. Da allora sono stati sviluppati una gran varietàdi equazioni per la
stima dello stroke volume.
Il sistema PULSION PiCCO determina la gittata cardiaca grazie ad un migliorato algoritmo basato
sul contorno del polso e richiede la presenza solo di un catetere posizionato in una arteria
sistemica. La valutazione in continuo della gittata cardiaca richiede un valore di riferimento
ottenuto mediante una termodiluizione arteriosa: un bolo freddo di soluzione salina o glucosata
viene iniettato in una via venosa centrale mentre viene rilevata una curva di termodiluizione
mediante il particolare catetere arterioso che permette anche il monitoraggio in continuo della
pressione arteriosa. Oltre che per calibrare il sistema, la termodiluizione arteriosa fornisce un misura
del precarico in termini volumetrici ed una stima del volume di sangue intratoracico (ITBV) e
dell’edema polmonare (EVLW).
1.1
Generalità
Il PULSION PiCCO è un sistema di monitoraggio dell’assetto cardiovascolare ed in particolare della
gittata cardiaca in continuo attraverso il metodo del contorno del polso e della termodiluizione
arteriosa. L’analisi del contorno del polso richiede un catetere arterioso per il monitoraggio
continuo della pressione arteriosa. La termodiluizione arteriosa necessita di un sensore di
temperatura sulla via di iniezione del bolo e di un secondo sensore per la valutazione della
temperatura ematica.
Dopo la calibrazione iniziale, è possibile valutare in continuo i seguenti parametri:
Assoluto
Indicizzato
CIa
(l/min/m 2)
SVI
(ml/m 2)
* Gittata cardiaca
COa
(l/min)
* Pressione arteriosa sistolica
APsys
(mmHg)
* Pressione arteriosa diastolica
APdia
(mmHg)
* Pressione arteriosa media
MAP
(mmHg)
* Frequenza cardiaca
HR
(1/min)
* Stroke volume
SV
(ml)
* Resistenze vascolari sistemiche
SVR
(dyn*s*cm -5)SVRI
(dyn*s*m-2*cm -5)
* Indice di contrattilitàventricolare sin.
dP/dtmax (mmHg/s)
I seguenti parametri possono essere ricavati mediante termodiluizione:
Assoluto
CIa
(l/min/m 2)
(ml)
GEDVI
(ml/m 2)
(ml)
ITBVI
(ml/m 2)
(ml)
EVLWI
(ml/kg)
* Gittata cardiaca
COa
(l/min)
* Indice di funzionalitàcardiaca
CFI
(1/min)
* Volume telediastolico globale
GEDV
* Vol. di sangue intratoracico (stima)
ITBV*
* Vol. acqua extravasc. polmon. (stima) EVLW*
Indicizzato
2.
Termodiluizione volumetrica
2.1
Determinazione della gittata cardiaca
La gittata cardiaca (C.O.) viene determinata mediante l’equazione di Stewart-Hamilton. Per
rendere possibile una misura per termodiluizione, è necessario iniettare più velocemente possibile
un volume noto di soluzione salina o glucosata in una via venosa centrale. La variazione di
temperatura misurata a valle del cuore è inversamente proporzionale al flusso ed al volume
attraversato dall’indicatore freddo. Il sistema PiCCO dunque misura una curva di temodiluizione
arteriosa.
La gittata cardiaca (C.O.) è calcolata nel seguente modo:
C. O. =
( Tb − Ti ) * Vi * K
∫ ∆T * dt
b
dove Tb è la temperatura del sangue prima dell’iniezione del bolo freddo, Ti è la temperatura della
soluzione iniettata, Vi è il volume iniettato,
∫ ∆T
b
* dt è l’area sottesa alla curva di termodiluizione
e K è una costante di correzione dipendente dal peso e dal calore specifico del sangue e della
soluzione iniettata.
2.2
Determinazione dei volumi
E’ possibile calcolare alcuni volumi ematici mediante il prodotto tra la gittata cardiaca e i
parametri temporali della curva di termodiluizione. Per far ciò, il sistema PULSION PiCCO calcola il
tempo di attraversamento medio (MTt, che corrisponde al tempo che mediamente il bolo freddo
impiega per essere trasportato dal catetere venoso centrale al catetere arterioso) ed il tempo di
decadimento della curva di termodiluizione (DSt, che corrisponde al tempo necessario perché il
ramo discendente della curva di termodilluizione ritorni a zero).
DSt
MTt
Curva di termodiluizione e caratteristiche temporali di interesse
Volume ricavato da MTt
Il prodotto tra C.O. e MTt corrisponde al volume in cui l’indicatore si distribuisce cioè tutto il
volume compreso tra il punto di iniezione e il punto di rilevamento. Questo volume è chiamato
“needle to needle volume”.
Volume ricavato dal DSt
Il prodotto tra C.O. e DSt corrisponde al volume della camera di mescolamento più grande tra
quelle attraversate dell’indicatore.
ingresso
uscita
EVLW
RAEDV RVEDV
PBV
LAEDV LVEDV
EVLW
Vtot=RAEDV+RVEDV+PBV+EVLW+LAEDV+LVEDV
Vpolm=PBV+EVLW
Descrizione schematica delle camere di mescolamento nel sistema cardiopolmonare
2.3
Parametri ricavati mediante termodiluizione arteriosa
I seguenti parametri possono essere rilevati dal sistema PiCCO mediante iniezione di un bolo in un
catetere venoso centrale e dopo aver posizionato un catetere per termodiluizione in una arteria
sistemica.
Assoluto
Indicizzato
CIa
(l/min/m 2)
(ml)
GEDVI
(ml/m 2)
ITBV*
(ml)
ITBVI
(ml/m 2)
EVLW*
(ml)
EVLWI
(ml/kg)
* Gittata cardiaca
COa
(l/min)
* Indice di funzionalitàcardiaca
CFI
(1/min
* Volume telediastolico globale
GEDV
* Volume di sangue intratoracico (stima)
* Vol. acqua extravascol. polmon. (stima)
2.3.1
Gittata cardiaca arteriosa (COa)
La gittata cardiaca misurata in arteria (COa) è utilizzata come valore di base per il calcolo dei
volumi ematici e dell’acqua polmonare extravascolare. Se il contenuto acquoso dei polmoni è
normale la curva di termodiluizione arteriosa è da quattro a cinque volte più lunga della curva di
termodiluizione misurata in arteria polmonare. Nel caso sia presente un edema polmonare, la
curva di termodiluizione rilevata in arteria sistemica si allunga proporzionalmente. Dal momento
che la determinazione in arteria polmonare richiede un tempo più lungo della determinazione in
arteria polmonare, la COa risulta meno influenzata dal ciclo ventilatorio rispetto alla
determinazione in arteria polmonare e corrisponde al valore medio durante il ciclo respiratorio.
Lichtwark e al (20) hanno rilevato un coefficiente di variazione del 6.7% per la gittata rilevata in
arteria polmonare e del 3.8% se rilevata in arteria sistemica.
2.3.2
Volume telediastolico globale (GEDV)
Il volume telediastolico globale è la somma di tutti i volumi telediastolici degli atri e dei ventricoli.
Esso dunque corrisponde al precarico globale di tutto il cuore. Questo volume può essere rilevato
mediante un sottile catetere arterioso al letto del paziente.
GEDV = COa *( MTt TDa − DSt TDa )
essendo MTt TDa il tempo medio di attraversamento del bolo freddo dal sito di iniezione al punto di
rilevamento e DSt TDa la costante di tempo della curva di termodiluizione arteriosa.
ATTENZIONE!!!
Il GEDV può essere artificiosamente elevato nel caso di aneurismi aortici se
determinato con incanulamento dell'arteria femorale
Significato fisiopatologico del GEDV
Il seguente diagramma illustra la relazione di Frank-Starling tra il GEDV e lo stroke volume (SVI). In
questo studio il volume circolante di 10 maiali è stato acutamente ridotto o aumentato. È da
notare che la relazione SVI/GEDVI è lineare, nell'intervallo considerato, contrariamente alla
relazione SVI/pressione telediastolica che, notoriamente, è di tipo curvilineo. Inoltre la retta di
regressione intercetta l'asse delle ascisse (per SVI=0) in un punto diverso dall'origine: questo valore
corrisponde al volume "basale" del cuore che non rientra nella meccanismo di Frank-Starling per il
quale aumenti/diminuzioni del volume di riempimento causano aumenti/diminuzioni del volume
di eiezione (questo volume “basale” viene spesso denominato “unstressed volume”)
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e il volume telediastolico globale indicizzato
(GEDVI).
L'interpretazione comune della pressione venosa centrale ed incuneata come misure di precarico
cardiaco è falsata da diverse variabili: la pressione di riempimento, la pressione intratoracica, la
compliance del sistema arterioso e la contrattilità del ventricolo a valle. Al contrario, il GEDV
fornisce un valore volumetrico di "puro" precarico senza alcuna interferenza.
I seguenti diagrammi illustrano l'andamento della pressione venosa centrale (CVP) e capillare
polmonare (PCWP) nello stesso esperimento prima descritto. I risultati mostrano che la CVP e
PCWP sono indicatori peggiori del precarico cardiaco rispetto al GEDV.
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione venosa centrale (CVP).
Analisi della regressione tra il volume di eiezione indicizzato (SVI) e la pressione capillare polmonare incuneata
(PCWP).
2.3.3
Indice di funzionalità cardiaca (CFI)
L'indice di funzionalità cardiaca (CFI) è ricavato dalla relazione della gittata cardiaca con il
precarico cardiaco globale:
CFI =
COa
GEDV
Significato fisiopatologico del CFI
Il CFI è equivalente alla pendenza della funzione CO/GEDV. Quindi il CFI rappresenta un indice di
performance cardiaca indipendentemente dal precarico.
Diagramma della relazione tra indice cardiaco (CI) e volume telediastolico globale (GEDVI)
Una stimolazione con sostanza inotropa positiva aumenta il rapporto CO/GEDV (maggiore
pendenza). Una contrattilitàridotta saràinvece caratterizzata da una minore pendenza.
2.3.4
Volume di sangue intratoracico (ITBV)
La determinazione del volume cardiopolmonare, o più precisamente intratoracico, è nota da
circa 30 anni.
Stima dell’ITBV* mediante termodiluizione
Il sistema PiCCO permette di stimare l’ITBV derivandolo dalla misura del GEDV effettuata mediante
un semplice bolo di acqua fredda. Infatti si è osservato che il GEDV è molto ben correlato all’ITBV
sia in studi sperimentali sia in valutazioni su pazienti.
Relazione tra il volume telediastolico globale (GEDV) ed il volume di sangue intratoracico (ITBV) in pazienti critici
In virtù dell’eccellente correlazione tra i due parametri, la retta di regressione lineare tra i due
parametri permette di ricavare, dato un valore di GEDV misurato con la termodiluizione, il valore
del corrispondente ITBV* (senza impiegare alcun bolo di colorante):
ITBV * = a * GEDV + b
essendo “a” e “b” due coefficienti predefiniti (rispettivamente 1.16 e 86ml/m2 nei pazienti e 1.30 e 0
nei maiali)
ATTENZIONE!!!
L'ITBV* può essere artificiosamente elevato nel caso di aneurismi aortici se
determinato con incanulamento dell'arteria femorale
Significato fisiopatologico dell' ITBV
Il volume di sangue intratoracico (ITBV) comprende il volume cardiaco telediastolico (GEDV,
corrispondente da 2/3 a 3/4 dell'ITBV) e il volume di sangue polmonare (PBV).
Nel torace hanno sede tre volumi variabili che, a causa della limitata capacitàdi espansione del
torace, possono influenzarsi reciprocamente: il volume di sangue intratoracico, il volume di gas
intratoracico e il volume di acqua polmonare extravascolare. Un potenziale quarto spazio può
essere legato alla presenza di tumori, contusioni o versamenti.
Per comprendere meglio l'importanza clinica dell'ITBV, è necessario definire i concetti di ipovolemia
relativa e ipervolemia relativa.
L'ipo/ipervolemia assoluta è indicata da una deviazione della volemia totale TBV dalla normalità,
mentre il rapporto ITBV/TBV può rimanere nella norma.
La ipo/ipervolemia relativa è caratterizzata da un valore normale di TBV e da un rapporto ITBV/TBV
fuori norma.
Il valore di ITBV può essere primariamente ridotto a seguito di una ipovolemia assoluta, per es.
dovuta a shock emorragico, oppure aumentato a causa di una ipervolemia assoluta legata ad
una somministrazione eccessiva di fluidi iatrogenici.
Un volume di sangue intratoracico ridotto con ipovolemia relativa può essere dovuto a PEEP non
adeguate, auto PEEP, pneumotorace, edema polmonare massivo (EVLW abnormemente elevato),
edema pleurico o a combinazione di queste stesse cause.
ITBV come parametro emodinamico guida
In numerosi studi l’ITBV si è dimostrato essere un indicatore del precarico molto più preciso rispetto
alla pressione venosa centrale o alla pressione capillare polmonare incuneata. Anche nel
confronto diretto con il volume telediastolico ventricolare destro, l’ITBV si dimostra un parametro
più sensibile e preciso.
Lichtwark-Aschoff et al. hanno dimostrato che l’ITBV rappresenta lo stato del volume di sangue
circolante in pazienti critici ventilati artificialmente, e che lo standard clinico delle “pressioni di
riempimento cardiaco” (pressione venosa centrale ed incuneata) non hanno alcuna correlazione
con le condizioni di riempimento effettivo.
2.3.5
Volume di acqua polmonare (EVLW)
La stima del volume di acqua polmonare (EVLW), che costituisce un volume termico
extravascolare, è valutato nel seguente modo:
EVLW * = ITTV − ITBV *
essendo ITTV il volume di distribuzione toracica per il freddo, compreso tra il punto di iniezione ed il
punto di rilevazione della curva di termodiluizione. Esso viene ricavato dal tempo medio di
attraversamento dell’indicatore freddo:
ITTV = CO * MTt
Significato fisiopat ologico dell’EVLW
Il contenuto di acqua polmonare nei polmoni aumenta per insufficienza cardiaca, polmonite,
sepsi, intossicazioni, ustioni, ecc.. Il valore di EVLW aumenta con l’incremento del fluido trasportato
nell’interstizio a causa di un aumento della pressione intravascolare (insufficienza del ventricolo
sinistro, sovraccarico di volume) o a causa di un aumento della permeabilitàvascolare polmonare
alle proteine plasmatiche che, causando una modifica della pressione colloido-osmotica, produce
a sua volta edema polmonare (endotossine, polmonite, sepsi, intossicazioni, ustioni).
EVLW è l’unico parametro determinabile al letto del paziente mediante il quale è possibile valutare
lo stato dei polmoni in seguito ad un danno della membrana capillare. Infatti il rapporto tra
volume di acqua polmonare extravascolare e volume di sangue polmonare (EVLW/PBV) è un
indice preciso di permeabilità del distretto capillare polmonare. Un valore normale per questo
indice è 1 e può arrivare fino a 5 nel caso di gravi danni polmonari.
I gas disciolti e gli indici di funzionalitàpolmonare da questi derivati, non sono specifici dell’organo
dal momento che dipendono non solo dallo stato polmonare ma anche dalla perfusione e dalla
ventilazione. Il coefficiente di correlazione tra il valore di EVLW e gli indici di ossigenazione è
nell’ordine di r=0.5 (Lewis, Pfeiffer HG, Pfeiffer UJ 1982).
La radiografia del polmone mostra la densità totale del torace e questa è la ragione per cui
dipende dal contenuto d’aria e di sangue oltre che di acqua polmonare. Inoltre gli strati di
muscoli e di grasso influenzano la valutazione di densità effettuata mediante lastra polmonare
(Halperin, Sibbald).
La compliance polmonare è un parametro relativo al film di superficie attiva e non si correla col
contenuto di acqua polmonare.
EVLW come indicatore di specifiche modalità di ventilazione
Due lavori svolti per mezzo del sistema the PULSION COLD® nel recente passato hanno considerato
un nuovo aspetto nella scelta del tipo di ventilazione più adatto n
i pazienti con insufficienza
respiratoria. Zeravik et al. hanno dimostrato che in pazienti con ARDS la ventilazione ad alta
frequenza migliora l’ossigenazione solo per valori elevati di edema polmonare (Zeravik 1989). In un
altro studio è stato dimostrato che con un valore di acqua polmonare normale o lievemente
aumentato, la ventilazione a pressione di supporto si dimostra piu efficace rispetto ad una
ventilazione a volume controllato (Zeravik 1990). Questi studi suggeriscono che per mezzo del
volume di acqua polmonare si può comprendere se un paziente benefici di una ventilazione ad
alta frequenza o piuttosto da una respirazione spontanea con supporto pressorio. Una
discriminazione di questo tipo non è possibile con i tradizionali criteri di valutazione, non con gli
indici di ossigenazione e neppure con la compliance od altri parametri.
Il gruppo del dott. D.Schuster ha esaminato in numerosi studi (Eisenberg, Mitchell, Shuller) se
l’utilizzo del valore di EVLW come parametro guida nella somministrazione dei fluidi ha qualche
influenza sul corso della patologia nei pazienti critici. Tutti gli studi hanno dimostrato che la
conoscenza da parte del medico del valore e del trend del volume di acqua polmonare ha
un’influenza positiva sul decorso della permanenza in terapia intensiva. In particolare, nell’ambito
dello studio più recente con più di 100 pazienti coinvolti (Mitchell), è stato dimostrato che la
conoscenza del valore di EVLW porta alla riduzione dei giorni di ventilazione e di permanenza in
terapia intensiva. Da questo punto di vista il monitoraggio dell’EVLW può comportare una
riduzione dei costi legati ai pazienti critici.
L’uso dell’EVLW per la valutazione del riempimento riduce l’edema polmonare, i
giorni di ventilazione e di degenza in terapia intensiva
3
Parametri continui
3.1
Principio di misura
Durante la fase sistolica cardiaca, il sangue viene espulso nell’aorta. Simultaneamente, il sangue
scorre dall’aorta nel sistema periferico. Dal momento che però, durante la fase di eiezione, la
quantità di sangue che entra nell’arco aortico è maggiore di quella che lascia l’aorta stessa, il
volume dell’arco aortico aumenta. Nella successiva fase diastolica, la maggior parte del sangue
accumulato nell’arco aortico scorreràverso il sistema periferico. Questo comportamento dipende
dalla funzione elastica dell’arco aortico per un certo valore di pressione e volume. In particolare,
la variazione di volume in conseguenza di una variazione di pressione è determinata dalla
funzione “compliance”. Per illustrare questo sistema, si veda la figura successiva:
PCCO
P
Cuore sinis.
Arco aortico
Modello dell’attività cardiaca: il cuore sin. Può essere descritto come una pompache espelle del liquido in un
condotto elastico che rappresenta l’arco aortico
La rilevazione contemporanea di gittata cardiaca per mezzo della termodiluizione arteriosa e di
pressione arteriosa permette di identificare la relazione flusso-forma del profilo pressorio del
particolare paziente e ciò permette anche di tenere conto di possibili patologie vascolari (per es.
arterosclerosi)
Quando la relazione flusso-forma del profilo pressorio individuale è stata ricavata, il PiCCO è in
grado di ricavare la quantitàdi sangue espulso dal cuore sinistro. Infatti, confrontando la forma del
profilo pressorio con lo stroke volume ricavato dalla gittata cardiaca per termodiluizione arteriosa
(COa) divisa per la frequenza cardiaca (HR), è possibile ricavare un fattore di calibrazione “cal”:
cal = f (
COa
, P)
HR
Per il monitoraggio continuo, a partire dalla forma della curva di pressione arteriosa è possibile
ricavare il volume di sangue espulso ad ogni battito che, in combinazione con la frequenza
cardiaca (HR), permette di ricavare la gittata cardiaca:
COpc = SV * HR = f (cal , P) * HR
3.2
Valore di riferimento
Per ricavare il fattore “cal”, è necessaria una misura di CO di riferimento. Questa misurazione può
avvenire con qualsiasi sistema disponibile. Il PiCCO ricava allo scopo una termodiluizione arteriosa.
Questa misurazione avviene senza l’impiego di un catetere in arteria polmonare, iniettando un
bolo di soluzione salina o glucosata fredda in un catetere venoso centrale. La curva di
termodiluizione viene registrata per mezzo di un catetere per termodiluizione arteriosa, utilizzato
anche per il monitoraggio pressorio.
Come già detto, il sistema PULSION PiCCO necessita di una misura iniziale di gittata cardiaca di
riferimento come calibrazione. Ciò avviene automaticamente per mezzo di una termodiluizione
effettuata con le modalitàdescritte prima.
3.3
Parametri misurati
Dall’analisi della curva di pressione arteriosa, il sistema PULSION PiCCO ricava i seguenti parametri:
Assoluto
CIa
(l/min/m 2)
(ml)
SVI
(ml/m 2)
(dyn*s*cm -5)
SVRI
(dyn*s**m-2*cm -5)
* Gittata cardiaca
COa
(l/min)
* Pressione arteriosa sistolica
APsys
(mmHg)
* Pressione arteriosa diastolica
APdia
(mmHg)
* Pressione arteriosa media
MAP
(mmHg)
* Frequenza cardiaca
HR
(1/min)
* Stroke volume
SV
* Resistenze vascolari sistemiche
SVR
* Indice di contrattilitàventricolare sin.
dP/dtmax (mmHg/s)
3.2.1
Indicizzato
Gittata cardiaca in continuo (CCO)
Quando è stata determinata la compliance aortica individuale, lo stroke volume, oltre alla
pressione, può essere determinato dall’analisi della sola curva di pressione arteriosa. E quindi è
possibile ricavare la gittata cardiaca per mezzo della formula:
COpc = SV * HR = f (cal , P) * HR
Recentemente alcuni studi di valutazione hanno dimostrato che la determinazione a minor
invasività della gittata cardiaca per mezzo dell’analisi del contorno del polso è affidabile,
riproducibile ed è una valida alternativa alla determinazione della gittata mediante catetere in
arteria polmonare (Godje et al., Thorac cardiov surg, 1998; 46, Migliari et al., SMART 1998; Perel et
al., 11° ESICM 1998; Buhre et al., J Cardiothor Vasc Anesth: accepted 1998; Godje et al., Crit Care
Med: accepted 1998).
3.3.2
Pressione arteriosa (AP)
La pressione arteriosa è uno dei più importanti parametri diagnostici nel trattamento del paziente.
Il sistema PULSION PiCCO monitorizza la pressione arteriosa in continuo. Per permettere il
monitoraggio della pressione e la termodiluizione attraverso la stessa via arteriosa, PULSION ha
sviluppato un particolare catetere con un lume addizionale.
Il segnale di pressione viene registrato per mezzo di un trasduttore e visualizzato sul display del
sistema PULSION PiCCO; inoltre è possibile trasferire lo stesso segnale ad un monitor convenzionale.
3.3.3
Stroke volume variation (SVV)
Le variazioni di stroke volume indicano la variazione di stroke volume (in percentuale) come
media nell’arco degli ultimi 30 secondi. SVV è calcolato nel seguente modo:
SVV =
SV max − SV min
* 100
SVmedio
essendo SVmax il valore medio degli stroke volume massimi negli ultimi 30s, SVmin il valore medio
degli stroke volume minimi negli ultimi 30s e SVmedio il valore medio degli stroke volume negli ultimi
30s.
Nei pazienti ventilati, l’SVV dipende principalmente dalle condizioni di riempimento del paziente.
Un’ampia variazione di SV, indotta dalla ventilazione meccanica, è principalmente legata ad un
riempimento intravascolare insufficiente. Da ciò deriva che l’SVV permette una stima dello stato
volemico e dei suoi cambiamenti. In caso di alti valori di SVV si raccomanda di effettuare una
termodiluizione per valutare correttamente lo stato di riempimento per mezzo dell’ITBV.
3.3.4
Resistenze vascolari sistemiche
Le resistenze vascolari sistemiche sono il quoziente tra la “pressione di spinta” (driving pressure = DP)
e la gittata cardiaca. In questo caso la pressione di spinta è la differenza tra la pressione arteriosa
media (MAP) e la pressione venosa centrale (CVP).
DP = MAP − CVP
DP
SVR =
C.O.
MAP − CVP
SVR =
C.O.
3.3.5
Indice di contrattilità ventricolare sinistra (dP/dtmax)
Specialmente nella fisiologia di base la contrattilità ventricolare sinistra è stimata dalla massima
velocità nell’aumento della curva di pressione ventricolare. Dal momento che questo massimo
avviene durante la fase di eiezione, questo punto è rilevabile anche dalla curva di pressione
arteriosa. Dunque esiste una corrispondenza tra la massima velocità di aumento della pressione
arteriosa e la massima potenza o contrattilitàdel cuore sinistro.
Dunque, in senso stretto il dP/dtmax ventricolare sinistro viene rilevato durante la fase di contrazione
isovolumetrica. Dal momento che però il posizionamento di un catetere ventricolare sinistro è una
procedura con molte controindicazioni, si raccomanda di misurare la velocità di aumento della
pressione in un grosso vaso arterioso.
Significato fisiopatologico della contrattilità cardiaca
La gittata cardiaca dipende da quattro parametri:
•
precarico
•
contrattilità
•
postcarico
•
frequenza
Questi parametri subiscono a loro volta molte influenze.
L’influenza del postcarico e della frequenza sulla gittata cardiaca è minore rispetto agli altri due
determinanti e dunque per aumentare la gittata cardiaca esistono sostanzialmente due possibilità.
La prima opzione consiste nell’avvalersi del meccanismo di Frank-Starling per mezzo di un
aumento del precarico entro limiti ragionevoli. Nel caso invece di contrattilità ridotta la
somministrazione di volume (per aumentare il precarico) può essere controindicata. In questo caso
la contrattilità, che è un parametro diretto della forza del miocardio, può essere aumentata
solamente per mezzo di sostanze inotrope.
4
Applicazioni cliniche
Negli ultimi anni molti studi hanno mostrato che il trattamento del paziente critico guidato dalla
valutazione dei volumi ha molti vantaggi. Dal momento che è noto come la quantitàdi edema
polmonare (EVLW) sia collegata all’outcome del paziente, ogni manovra per ridurre l’EVLW ha
buona probabilitàdi ridurre il numero di giorni di ventilazione e di permanenza in terapia intensiva
(Mitchell e alt.) oltre che ridurre la probabilità di possibili complicazioni (pneumonia,
pneumotorace, ecc.).
La componente idrostatica di un aumentato EVLW può essere eliminata per mezzo di un bilancio
di fluidi negativo. Nei diagrammi sottostanti viene mostrato come al di sotto del valore normale di
sangue intratoracico (ITBV), ogni ulteriore estrazione di fluidi non produca una parallela riduzione
dell’EVLW. Dunque l’ITBV, che rappresenta il precarico cardiaco, non deve essere portato al di
sotto dei valori normali, dal momento che questa manovra non produce beneficio sull’EVLW e
anzi rischia di ridurre la gittata cardiaca e quindi il trasporto di ossigeno ai tessuti.
Gestione del paziente per mezzo di ITBV e EVLW
5.
Sigla.
Valori normali
Valore normale Intervallo fisiopatologico
Unità di misura
l/min/m 2
CI
3.5 - 5.0
CFI
5.5 - 7.0
1.0 - 15.0
1/min
GEDVI
600 - 750
250 - 1400
ml/m 2
ITBVI
800 - 1000
300 - 1700
ml/m 2
4.0 - 7.0
8 - 40
ml/kg
EVLWI
HR
60 - 90
1/min
SVI
40 - 60
ml/m 2
APsys
90 - 130
mmHg
APdia
60 - 90
mmHg
MAP
80 - 95
mmHg
dpmax
SVRI
mmHg/s
1250 - 1750
dyn . s. cm -5. m 2
Valori ricavati dall’esperienza, soggetti a modifica senza ulteriore informazione.
I valori normali relativi possono variare da paziente a paziente.
6.
Letteratura
Riferimenti PiCCO
1.
Godje et al., Thorac cardiov surg, 1998; 46
2.
Migliari et al., SMART 1998
3.
Perel et al., 11° ESICM 1998
4.
Buhre et al., J Cardiothor Vasc Anesth: accepted 1998
5.
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