Gastrite Quadro Clinico

02/05/2017
Gastrite
Il termine
term ne Gastr
Gastrite
te indica
nd ca una infiammazione
nf ammaz one
della mucosa gastrica e pertanto rappresenta
una diagnosi essenzialmente istologica.
• Presentazione clinica
– La gastrite per se è asintomatica.
– La possibile
p
associazione
a
c az n c
con
n a
altre
tr pat
patologie
g
–
ulcera, dispepsia non ulcerosa e cancro – è
verosimilmente la causa dei disturbi lamentati dal
paziente.
Quadro Clinico
 A volte silente
 In alcuni casi estremamente grave con severe
emorragie
 In genere tendono alla guarigione spontanea
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Sintomatologia
• Asintomatica nel 50 % dei casi
•
•
•
•
•
Dolore e bruciore epigastrico
Digestione lenta e difficoltosa
Nausea
Eruttazioni
V i
Vomito
Eziologia
• Alimenti (caffè,
(caffè spezie)
• Fumo (aumenta l’incidenza
della gastrite atrofica
antrale)
• Helicobacter pylori nel
90% dei casi
• Età avanzata
• Fattori genetici
• Reflusso duodenogastrico
Gastrite atrofica
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Gastrite
Entità clinica, acuta o cronica, ad eziopatogenesi diversa,
caratterizzata da peculiari alterazioni endoscopiche ed istologiche
Forme frequenti
 Superficiale
 Erosiva emorragica
 Atrofica
A fi
 Alcalina da reflusso
Forme di rara
osservazione
Acuta purulenta
Tubercolare
Luetica
Localizzazione gastrica della
malattia di Crohn
 Ipertrofica (malattia di
Menetrier)
 Varioliforme




Gastrite Acuta
Esito dell’azione lesiva diretta di fattori
e/o endogeni
esogeni
g
g
Fattori esogeni
Farmaci
Alcool
Caustici
Radiazioni
Virus, batteri
Allergie alimentari
Traumi
Fattori endogeni
Insufficienza respiratoria
Insufficienza epatica
Insufficienza renale
Sepsi
Ustioni
Shock
Intervento chirurgici
Traumi cranici
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Gastrite da Farmaci
• I FANS sono i farmaci coinvolti più
f
frequentemente
t
t
• Tra questi, l’aspirina è il farmaco più
gastrolesivo
• Provocano un abbassamento delle difese
mucose dello stomaco, in q
quanto
inducono
d
ll’inibizione
b
d
della
ll ciclossigenasi
l
e della sintesi di prostaglandine
Gastrite da Etanolo
La g
gravità delle lesioni è
proporzionale alla:
•
Quantità di alcool
assunto
•
Velocità di assunzione
•
Stato di riempimento
dello stomaco
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Gastrite da Stress
 Patogenesi non
ancora ben
conosciuta
 Si ip
ipotizza
tizz un
una
genesi
multifattoriale
Fattori coinvolti:
• Iperacidità gastrica
• Ischemia (diminuita
perfusione del viscere)
• Equilibrio acido-base
sistemico
• Stato secretorio della
m
mucosa
s gastrica
st i
• Reflusso di bile
Gastrite da Stress
Si verifica dopo:
• Ustioni gravi
• Traumi
• Shock emorragico
• Insufficienza respiratoria
• Sepsi severa
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Gastrite cronica
• Gastriti croniche
– Gastrite di tipo A: Atrofica autoimmune
– Gastrite
G
i di tipo
i B:
B Non
N atrofica
fi
Atrofica metaplastica
• Metaplasia intestinale
– Differenziazione delle normali cellule dell ’ epitelio
gastrico in cellule identiche a quelle dell’intestino
• Metaplasia di tipo completo
• Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida
non solfatata
• Metaplasia a cellule caliciformi che secernono mucina acida
solfatata (Lesione precancerosa)
Gastriti Croniche
Tipo A
Corpo e fondo
Tipo B
Antro
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Gastrite atrofica autoimmune
• Sono presenti autoanticorpi anti-cellule
parietali gastriche ed anti-fattore intrinseco.
• E’ spesso associata a tiroiditi autoimmuni ed
al diabete Insulino dipendente
• E’ localizzata a livello del fondo gastrico
• E’ presente:
–
–
–
–
Acloridria
Ipergastrinemia
Anemia perniciosa
Iposideremia
Helicobacter pylori
• L’Helicobacter pylori è stato descritto
per la
l prima
i
volta
lt nell 1983.
1983
• E’ un batterio Gram-negativo, microaerofilo, spiraliforme, della
lunghezza di circa 5 , dotato di flagelli.
• Ha un tropismo elettivo per l’epitelio gastrico.
• Nei paesi sottosviluppati l ’ acquisizione della infezione, per
contagio interumano (oro-orale ed oro-fecale), avviene nella
prima infanzia.
• Nei paesi industrializzati la prevalenza della infezione aumenta
con ll’età
età (circa il 30 % a 40 anni e circa ll’80
80 % a 80 anni)
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Helicobacter pylori
Flagelli
Motilità
Adesine
Adesione alle cellule epiteliali
p
Ureasi
Neutralizzazione dell’acido cloridrico
Effetto citotossico
Catalasi
Protezione dalla fagocitosi
Citotossina 87 kDa
Vacuolizzazione cellulare e
danno tissutale
Citotossina 120 kDa
Attivazione immunitaria e
danno tissutale
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Helicobacter pylori
• L ’ organismo infettato tenta di difendersi
attraverso la produzione di:
–
–
–
–
Enzimi digestivi
Lisozima
Lattoferrina
Produzione da parte dei macrofagi attivati di
fattori chemiotattici per i neutrofili
• I fattori che determinano il danno tissutale
sono:
– Una citotossicità diretta dell’HP
– Un danno mediato dalle cellule
immunitario
del
sistema
Helicobacter pylori: come si fa la diagnosi ?
• Metodi invasivi
– Istologicamente su biopsie gastriche
– Test rapido all’ureasi: la scissione dell’urea in bicarbonato e
ioni ammonio innalza il pH del medium da 6.8 a 8.4 ed il fenolo
presente cambia colore: da giallo a rosso.
– Esame colturale: test non routinario e di difficile esecuzione
• Metodi non invasivi
– Urea breath test (UBT): si somministra urea marcata con C13 e
si valuta la presenza di CO2 marcata nella aria espirata
– Sierologia:
i
l i ricerca
i
d li anticorpi
degli
i
i specifici
ifi i (IgG,
(I G IgA
I A ed
d IgM)
I M)
nel siero.
– Ricerca degli antigeni batterici nelle feci
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Ulcera peptica gastrica e duodenale
• L’Ulcera Peptica indica una soluzione di continuo della mucosa del
t tt digestivo
tratto
di
ti
con interessamento
i t
t dell
d ll ’ epitelio,
it li della
d ll tonaca
t
propria, della muscularis mucosae e della sottomucosa.
• Ha andamento cronico, è spesso solitaria e può interessare
qualsiasi tratto del tubo digerente che sia esposto alla azione
aggressiva della secrezione cloridro-peptica.
• Il 10 % della popolazione occidentale ha avuto nel corso della
propria vita un’ulcera peptica.
• L’incidenza
L’i id
è dello
d ll 0.3
0 3 % per anno.
• Il rapporto maschi/femmine è di 3:1
• La mortalità per ulcera peptica si è ridotto dal 3.1 – 3.5 all’1 per
100.000 abitanti.
Ulcera peptica gastrica e duodenale
Fattori di rischio
• Fattori genetici
– concordanza del 50 % in caso di gemelli omozigoti
– Presente nel 20 – 50 % dei familiari con UP
– Rischio aumentato nei soggetti 0 positivi e associazione con alcuni
sottotipi dell’HLA (B5, B12, Bw35)
• Fattori ambientali
–
–
–
–
Fumo di sigaretta
Helicobacter Pylori presente nell’80 % delle UG e 95 % delle UD
FANS
Fattori dietetici ed alcool
• Fattori
F tt i psicologici
i l i i
• Stress
– Shock, Ustioni, Gravi traumi
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Fisiopatologia dell’ulcera peptica
Fattori Difensivi
Fattori Lesivi
Acido
Muco
Bicarbonati
Pepsina
Prostaglandine
Ridotta secrezione
di bicarbonati
Vascolarizzazione
Helicobacter Pylori
CLASSIFICAZIONE
 tumori benigni
 tumori maligni
 lesioni simil - tumorali
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Tumori benigni
 NEOPLASIE DELLA MUCOSA






Polipo iperplastico
Polipo adenomatoso
Polipo misto
Polipo ghiandolare fundico
Polipo infiammatorio
Poliposi familiare ed altre
poliposi
 Peutz-Jeghers (Amartoma)
 Polipo giovanile
 NEOPLASIE INTRAMURALI








Leiomioma
Tumori neurogeni
Altri tumori mesenchimali
Osteoma e osteocondroma
Pancreas eterotopico
Adenoma ghiandolare di Brunner
Adenomioma
Xantoma
 ALTRO
TUMORI MALIGNI
CARCINOMA
LINFOMA
CARCINOIDE
CARCINOMA A CELLULE FUSATE
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POLIPO IPERPLASTICO
Costituiscono il 65-90% dei polipi epiteliali
Nel 60% dei casi hanno sede ANTRALE
Nel 50% dei casi sono multipli
Si generano da una flogosi cronica o da
un’iperplasia reattiva
Sono spesso associati all’infezione da Helicobacter
Pylori
I genere non d
In
danno sintomatologia
i t
t l i
Hanno una trasformazione maligna nell’1-3% dei
casi.
Tale rischio aumenta in rapporto al numero e alle
dimensioni >2 cm
POLIPO ADENOMATOSO
Costituiscono il 5-10% dei polipi epiteliali
L sede
La
d più
iù ffrequente
t è ANTRALE
Sono spesso unici e talvolta ulcerati
Possono presentarsi con dolore epigastrico,
ematemesi o melena ed anemia
Hanno una trasformazione maligna nel 10%. Tale
rischio aumenta col numero, dimensioni >2 cm
ed istotipo villoso
La polipectomia endoscopica è sufficiente. Nel caso in
cui sia dimostrata la trasformazione cancerigna è
necessaria l’asportazione chirurgica
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POLIPOSI MULTIPLE
FAP
PEUTZ-JEGHERS
e sue correlate (GARDNER)
(GA
)
Polipi amartomatosi
Polipi adenomatosi
Autosomica dominante (1/10.000) Autosomica dominante
Basso rischio di
Alto rischio di cancerizzazione
cancerizzazione
LEIOMIOMA GASTRICO
 Costituisce il 75% dei tumori
mesenchimali
 La diagnosi è difficile, in quanto
spesso si ritrovano nel suo contesto
numerose mitosi che sono indice di
trasformazione in LEIOMIOSARCOMA.
questo, spesso,
p
viene classificato come
Per q
STUMP (Stromal tumors of Uncertain
Malignant Potential)
 In genere è asintomatico. Può essere
ulcerato e si manifesta con anemia e
melena
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M. di. MÈNÈTRIER
 Due criteri diagnostici:
MACRO: Ipertrofia plicare in fondo e corpo
MICRO: Iperplasia foveolare
 È più frequente nelle donne, intorno a 50 aa
 Progressione neoplastica nel 15%
 Clinicamente si presenta con
Epigastralgia
Calo ponderale
Ipocloridria
p
Ipoalbuminemia
Diarrea
Edemi
 Raro il ricorso alla chirurgia. In tal caso si effettuano
resezioni gastriche con, tuttavia, il rischio della recidiva
sul moncone
Il Cancro gastrico rappresenta il quarto tumore al mondo per incidenza e il
al mondo per incidenza e il secondo per mortalità
Prognosi sfavorevole
Prognosi sfavorevole
Diagnosi tardiva
Sopravvivenza a 5 aa bassa (25%)
Sopravvivenza a 5 aa bassa (25%)
Recidiva 80% dei pz
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Anatomia topografica e vascolarizzazione
Vascolarizzazione venosa
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Distribuzione linfonodale
Retrocavità degli epiploon
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Hp and Gastric Cancer
• However, it is evident that infection with H li b
Helicobacter pylori (H. pylori) is crucial for the l i (H l i) i
i lf h
development of the disease
Virulence of the bacteria is also important in modulating the risk
of the disease
After infection, H. pylori gains access to the gastric mucosa
and triggers the production of cytokines that promote recruitment
of inflammatory cells
cells, probably involved in tissue damage
.Once the infection is established, a cascade of inflammatory steps
associated with changes in the gastric epithelia that may lead to
cancer is triggered. H. pylori-induced gastritis and H. pylori-associated gastric cancer have been the focus of extensive research
aiming to discover the underlying mechanisms of gastric tissue
damage
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Hp and Gastric Cancer
(meccanismi patogenetici)
Hp and Gastric Cancer
Presentazione dell’antigene HP
mediante macrofagi e cellule
dendritiche
con reclutamento di linfociti
Th1 e Th2 mediante
interleuchina 4, 10 e 12
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Hp and Gastric Cancer
La cytotoxin associated
gene – A
introdotta dal batterio
all’interno delle cellule
promuove la risposta
immunitaria specifica
con
(meccanismi patogenetici)
ipoacloridria
gastrite atrofica
(
(PG1/PG2
<=3))
metaplasia intestinale
cancro gastrico
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ADENOCARCINOMA GASTRICO
 Gli adenocarcinomi originano dalle cellule della mucosa gastrica in
qualsiasi parte dello stomaco.
passato p
più frequenti
q
le localizzazioni nella regione
g
antropilorica.
p
 In p
 Oggi, in aumento le localizzazioni nel fondo e nella giunzione
esofago-gastrica.
 Le localizzazioni prossimali hanno una prognosi peggiore rispetto a
quelli distali.
 Tra le cause note di rischio (diete ricche di cibo sotto sale o
smoked,anemia perniciosa, gastriti croniche atrofiche,metaplasia
intestinale, precedente chirurgia gastrica) le infezioni croniche da
Hp assumono un ruolo importante in via di definizione (proteina
inibenti la apoptosi 2)
 HNPCC, Li Fraumeni S.,Peutz-Jegher S., HereditryDiffuseGastric
Cancer.
QUADRO CLINICO
• Sintomi tardivi :
• Sintomi precoci :
•
•
•
•
•
•
disturbi aspecifici (45‐85%)
oppressione postprandiale
senso di pienezza
Acidità persistente
Dolore addominale
Sangue occulto nelle feci +++
•
•
•
•
•
anoressia (35 %)
calo ponderale (80 %)
dolori epigastrici (65 %)
vomito (45 %)
disfagia (25 %)
• Fase avanzata:
•
•
•
•
•
epatomegalia p
g
ascite adenopatia sopraclaveare
tumori di Krukenberg
sindromi paraneoplastiche
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American Joint Committee on Cancer (AJCC)
(VI vs VII edition)
ADENOCARCINOMA GASTRICO
•
•
•
•
•
•
% rischio di N+ in relazione al T
T1b (tumore invade la SM ) 20%
T2 (tumore invade la MP ) 50%
T3 (tumore invade la subsierosa) >70%
T4a (tumore invade la sierosa) T4b (tumore invade organi adicenti)
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Profondità di invasione e interessamento linfonodale
Classificazioni anatomopatologiche
Classificazione di Lauren , 1965
epidemiologica e prognostica, due gruppi principali in base all’aspetto strutturale e citologico
•Tipo intestinale
•Tipo intestinale •Tipo diffuso
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Classificazioni anatomopatologiche
 Ming (tipo espansivo, tipo infiltrativo)
 Borrman (4 gruppi)
Early Gastric Cancer

Tumore che coinvolge la mucosa o la
sottomucosa, generalmente
localizzato nella parte distale

3 varianti macroscopiche
» Tipo I – Sporgente
» Tipo II (ulteriormente suddiviso in 3
sottotipi) – Superficiale
» Tipo III – Escavato

La sopravvivenza a 5 anni dopo
resezione chirurgica oscilla tra il 70-95 %
a seconda del coinvolgimento linfonodale
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Advanced gastric cancer
• Dal punto di vista macroscopico viene classificato in polipoide, ulcerato, infiltrativo e diffuso
polipoide, ulcerato, infiltrativo e diffuso
• le forme ulcerate ed infiltranti costituiscono circa i 2/3
• A parità di stadio la prognosi non cambia, eccetto che per la forma diffusa
ADENOCARCINOMA GASTRICO
Valutazione preoperatoria
•
•
•
•
•
•
•
EGDS. +biopsia + test Hp (se + eradicazione)
EUS
EUS : sensibilità: T1 88,1% T2 82,3% T3 89,7%
ibilità T1 88 1% T2 82 3% T3 89 7%
T4 99,2%
N1 58,2% N2 64,9%
CTscan
PET/TC (?)
PET/TC (?)
Laparoscopia diagnostica: solo in presenza di severo dubbio di Carcinosi P.
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American Joint Committee on Cancer (AJCC)
(VI vs VII edition)
Shift dell’invasione della sottosierosa e della sierosa in categorie T indipendenti
American Joint Committee on Cancer (AJCC)
(VI vs VII edition)
Redistribuzione numerica del parametro N: N2 = numero di linfonodi regionali coinvolti fra 3 e 6
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American Joint Committee on Cancer (AJCC)
(VI vs VII edition)
• IL Fattore M resta invariato nella riedizione
IL F tt
M t i
i t
ll i di i
• MO assenza di metastasi
• M1 presenza di metastasi
• Mx assenza di evidenza di metastasi
M
di id
di
i
American Joint Committee on Cancer (AJCC)
(VI vs VII edition)
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L’esperienza di Maruyama: influenze sulla tattica chirurgica occidentale. 29
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Obbiettivo primario nel trattamento chirurgico del carcinoma gastrico
• Realizzazione di intervento chirurgico considerato
•
R0
Japanese Research Society for Gastric Cancer
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Japanese Research Society for Gastric Cancer
Carcinoma gastrico:Sede cardiale (Upper)
Estensione della linfectomia D1 e D2
• D1 paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola curvatura(3) dei vasi gastrici brevi (4sa) e della a t (3) d i
i
t i i b i (4 ) d ll
gastroepiploica sinistra (4sb)
• D2 della a gastroepiploica dx (4d)della a gastrica sin(7) dll’a epatica comune (8 a) tronco celiaco (9)dell’ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p)e a splenica distale (11d)
• D3 sovrapilorici (5) e infrapilorici (6) a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1)intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)
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Carcinoma gastrico:Sede Medio alta(MU)e Superiore media (UM)
Estensione della linfectomia D1 e D2
• D1:paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola (3) e della :paracardiali dx (1) e sn(2),della piccola (3) e della
grande curva (4),soprapilorici(5) e infrapilorici(6)
• D2 a.gastrica Sn(7),a epatica comune ant(8 a)
a celiaca(9),ilo splenico (10) a splenica prossimale (11p) e distale (11 d) legamento epatoduodenale sinistro (12 a) i i
(12 )
D3 a epatica com post (8b) ligamento epatododenale completo (12 a,b,p) paraortici (16 a 2, 16b1) intradiaframmatici (19) iatoesofagei(20)
Carcinoma gastrico:Sede Inderiore (L) e inferiore‐duodenale (LD)
Estensione della linfectomia D1 e D2
• D1: piccola curva (3) a gastroepiploica dx (4d) sovrapilorici (5) e infrapilorici (6)
il i i (5) i f il i i (6)
• D2: paracardiali dx (1) a gastrica sn (7) a epatica com ant (8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 )
mesenterica sup (14v)
p( )
a)vena
• D3 a gastroepiploica sn (4sb) lig epatoduod post (12bp) a epatica post (8b) retropancreatici (13) paraortici (16 a 2, 16b1)
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Carcinoma gastrico:Sede Inferiore media (LM),Media (M) e Medio Inferiore (ML)
Estensione della linfectomia D1 e D2
• D1 : paracardiali dx (1) della piccola curva (3) a gastroepiploica sinistra (4sb) e destra gastroepiploica
sinistra (4sb) e destra
(4d)sovrapilorici (5) e infrapilorici (6)
• D2 : a gastrica sn(7) a epatica comune ant(8 a) a celiaca (9) a splenica prossimale (11p) leg epatoduodenale sn (12 a)
• D3: paracardiali sn (2) aa gastrici brevi (4sa) a.epatica D3: paracardiali sn (2) aa gastrici brevi (4sa) a epatica
vers post (8b) ilo splenico (10) a splenica distale (11d)lig epatoduod post (12bp)retropancreatici (13) vms (14v) paraortici (16 a 2, 16b1)
American Joint Committee on Cancer (AJCC)
vs Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC)
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Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC)
Categorie linfonodali N basate non
sul numero di linfonodi coinvolti ma
sulle stazioni linfonodali coinvolte in
relazione alla sede del tumore.
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Stadiazione N, TNM vs JC(13 e 14)
Una ulteriore modifica…..
• Secondo la classificazione JC 14 la modifica principale è che la selezione D1 o D2 dipende i i l è h l
l i
D1 D2 di
d
dal tipo di gastrectomia e non dalla sede del tumore. La Gastrectomia D1 include la dissezione del gruppo linfonodale 7(ags) così come tutte le stazioni perigastriche 1‐6 senza riguardo alla sede del tumore
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Japanese Research Society for Gastric Cancer
Lymph node station numbers
according to the Japanese
classification of gastric cancer of
the 14th edition .
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Lymph node station numbers
according to the Japanese
classification of gastric cancer of
the 14th edition .
LINFOADENECTOMIA D2
per K antro/corpo e piccola curvatura gastrica
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Japanese
gastric
cancer
treatment
g
guideline
2010 ,3°
edition. La
gastrectomia
totale D1
include le
stazioni n.
1–6 and 7 ,
i bl
in
blu . La
L
D1+, in
giallo , La D2
in rosso.
Japanese
gastric cancer
treatment
guideline 2010
, 3rd edition.
edition
La
gastrectomia
distale D1
include le
stazioni 1, 3,
4sb 4d
4sb,
4d, 5,
5 6,
6
and 7 (in Blu ).
D1+ in giallo ,
e D2 in rosso .
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Japanese Research Society for Gastric Cancer
Sampling al congelatore delle stazioni 16 a2 16b1 per stabilire l’opportunità di una D3
Japanese Research Society for Gastric Cancer (JRSGC) il fattore M
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Trattamento del carcinoma gastrico
ADENOCARCINOMA GASTRICO
sede: antro o corpo gastico
(Distal or Mid‐Gastric Tumors)
• For Patients with distal or mid‐body tumors, di t l
distal or subtotal gastrctomy is adequate and bt t l
t t
i d
t
d
total gastrectomy does not improve survival.
• Su 618 pz trattati al NCI (milano) da Gennari & Co, la sopravvivenza a 5 ys dopo STG è stata del 65% e per la TG del 62%
p
• Altri studi NordAmericani Inglesi e Francesi confermano questa tesi in pieno
40
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
ESPLORAZIONE ADDOMINALE
INTERVENTO CHIRURGICO
I TEMPO
SCOLLAMENTO COLO-EPIPLOICO
E SEZIONE DEL LEGAMENTO GASTRO-COLICO
(Linfoadenectomia delle stazioni 4d-4sb)
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
I TEMPO
SCOLLAMENTO COLO-EPIPLOICO
E SEZIONE DEL LEGAMENTO GASTRO-COLICO
(Linfoadenectomia delle stazioni 4d
4d-4sb)
4sb)
La legatura dell’Arteria gastro-epiploica di sn alla coda del pancreas
consente di asportare 4sb e 4d in blocco con lo stomaco
INTERVENTO CHIRURGICO
II TEMPO
SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRO-EPIPLOICA DX
(Linfoadenectomia della stazione 6)
Il margine superiore
del pancreas serve
da repere per individuare
l’origine dell’Arteria
gastro-epiploica destra
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
III TEMPO
SEZIONE DEL DUODENO
E AFFONDAMENTO DEL MONCONE
INTERVENTO CHIRURGICO
III TEMPO
SEZIONE DEL DUODENO
E AFFONDAMENTO DEL MONCONE
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
IV TEMPO
SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRICA DX
((Linfoadenectomia delle stazioni 12a-12b-5))
eventuale colecistectomia
Gruppo 12: LN del
legamento
epatoduodenale
12a: a sn dell’A. epatica
propria
12b: a dx dell’epatica
’
e
del coledoco
12p: dietro la Porta
INTERVENTO CHIRURGICO
IV TEMPO
SEZIONE DELL’ARTERIA GASTRICA DX
((Linfoadenectomia delle stazioni 12a-12b-5))
eventuale colecistectomia
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
V TEMPO
DISSEZIONE DEL PICCOLO EPIPLOON
FINO AL PILASTRO DIAFRAMMATICO DX
CON LINFOADENECTOMIA DEL TRIPODE CELIACO
(Linfoadenectomia delle stazioni 3-8-9-1)
INTERVENTO CHIRURGICO
V TEMPO
DISSEZIONE DEL PICCOLO EPIPLOON
FINO AL PILASTRO DIAFRAMMATICO DX
CON LINFOADENECTOMIA DEL TRIPODE CELIACO
(Linfoadenectomia delle stazioni 3-8-9-1)
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INTERVENTO CHIRURGICO
VI TEMPO
SEZIONE DEL’ARTERIA GASTRICA SX
((Linfoadenectomia della stazione 7))
INTERVENTO CHIRURGICO
VI TEMPO
SEZIONE DEL’ARTERIA GASTRICA SX
((Linfoadenectomia della stazione 7))
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
VI TEMPO
SEZIONE DEL’ARTERIA GASTRICA SX
((Linfoadenectomia della stazione 7))
INTERVENTO CHIRURGICO
VII TEMPO
SEZIONE DELLO STOMACO
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
RICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALE
MEDIANTE ANSTOMOSI GASTRO-DIGIUNALE
SU ANSA A ‘Y’
Y SEC.
SEC ROUX
INTERVENTO CHIRURGICO
RICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALE MEDIANTE
ANASTOMOSI GASTRO DIGIUNALE SU ANSA A ‘Y’ SEC. ROUX
Sezione della seconda ansa digiunale
Anastomosi digiuno-digiunale L-L manuale
al piede dell’ansa
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02/05/2017
INTERVENTO CHIRURGICO
RICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALE MEDIANTE
ANASTOMOSI GASTRO DIGIUNALE SU ANSA A ‘Y’ SEC. ROUX
Sezione della seconda ansa digiunale
Anastomosi digiuno-digiunale L-L manuale
al piede dell’ansa
INTERVENTO CHIRURGICO
RICOSTRUZIONE DEL TRANSITO INTESTINALE MEDIANTE
ANASTOMOSI GASTRO DIGIUNALE SU ANSA A ‘Y’ SEC. ROUX
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Recidive
• Insorge in più del 50% con metastasi epatiche, polmonari, ossee.
• 1/3 dei casi recidiva loco‐regionale
• 1/3 dei casi disseminazione peritoneale
• Le uniche resecabili sono quelle loco‐regionali limitate al moncone gastrico o esofageo, o a gruppi linfonodali ben definiti
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Prognosi • Sopravvivenza glob= 20 – 30% (giapponesi 50 – 70%)
• Sopravvivenza EGC= 85 – 95%
• Sopravvivenza AGC= T2: 50 – 60%
T3: 20 ‐ 30%
T4: <15% • Sopravvivenza per N0= 80%
N1= 50%
N2= 25%
N3= 5 ‐10 %
Terapia chirurgica
K gastrico esteso al duodeno
• Bastano 2cm per peggiorare la prognosi in modo significativo
B t
2
i
l
ii
d i ifi ti
• Si deve estendere la resezione di 4 – 5cm oltre il piloro
• Non è necessario eseguire la duodencefalopancreasectomia 51
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02/05/2017
Terapia chirurgica
K gastrico esteso al cardias ed all’esofago terminale
• Gastrectomia totale, sezione del diaframma
• Gastrectomia totale + resezione esofago terminale + linfectomia mediastinica inferiore L’iperespressione di HER2 è stata riscontrata
in una percentuale più alta di pazienti con neoplasia
della giunzione gastroesofagea (33.2%) rispetto
ai pazienti con carcinoma gastrico (20.9%).
• Dallo studio ToGA, emerge un beneficio consistente con l’utilizzo di
it t
l’ tili
di
trastuzumab nel carcinoma gastrico che si concretizza in una riduzione
del 26% del rischio di morte quando
trastuzumab viene somministrato
trastuzumab viene somministrato
in combinazione con la chemioterapia (HR 0.74)
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