forme di scompenso cardiaco

Prof. Natale Barbera
29/10/2013
LO SCOMPENSO CARDIACO
“Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica complessa: è il risultato di
ogni disordine cardiaco strutturale o funzionale che causa un ostacolo nel
riempimento o nello svuotamento ventricolare.”
SINDROMI CLINICHE
Dispnea, facile faticabilità, ritenzione idrica che porta alla congestione
polmonare ed edema periferico.
Seconda definizione dell’ SC : “ L’insufficienza cardiaca è una condizione
patologica nella quale un’anomalia della funzione cardiaca è responsabile
dell’incapacità del cuore di pompare sangue in quantità sufficiente al
fabbisogno metabolico dei tessuti o della capacità di farlo ma con volume
ventricolare diastolico abnormemente elevato”.
Queste due definizioni non si contraddicono anzi si completano, perché la
prima parla di disordine cardiaco strutturale o funzionale che comporta
un ostacolo nel riempimento o svuotamento ventricolare e poi
specificamente quali sono le condizioni cliniche che si possono presentare
nell’insufficienza cardiaca, mentre quella successiva parla dell’incapacità
del cuore di pompare sangue.
L’incapacità del cuore di pompare sangue può dipendere da moltissimi
fattori intrinseci ed estrinseci.
I fattori estrinseci possono dipendere da moltissimi altri fattori:
- Alterazioni valvolari
- Alterazioni strutturali arteriose
- Alterazioni dovute all’aumento della pressione arteriosa
- Altri fattori
Questi sono numeri ( slide) e sono numeri spaventosi naturalmente
perché lo scompenso cardiaco è una conseguenza di numerose
malattie e crea gravi conseguenze, quindi un paziente che ha uno
scompenso cardiaco non potrà non avere conseguenze,
peggioramenti naturalmente nel tempo perché una volta che il
cuore ha incominciato a perdere le sue funzioni di regolazione (che
poi chi ha fatto o sta studiando fisiologia già conosce) e di auto
compenso del cuore una volta superato quel limite il cuore
purtroppo potrà avere periodi in cui funziona discretamente ma nel
momento in cui c’è un minimo fattore esterno che noi purtroppo
viviamo in un ambiente dove la pericolosità dei fattori esterni di
vario livello è sempre presente.
In Italia possiamo quantificare in 2 milioni di pazienti affetti da
questa patologia, ma la cosa più grave di questa epidemiologia è che
ci troviamo a dover affrontare per 1/3 di questi pazienti di questi 2
milioni quindi sono circa700mila il ricovero ospedaliero.
Questa degenza ha un costo altissimo pensate che il costo dello
scompenso cardiaco per questi 700mila è dell’ 1-2 % della spesa
sanitaria, il fatto che sia raddoppiabile dipende da momenti
particolari sia stagionali che annuali dove il livello di fattori esterni
che agiscono su questi pazienti è altissimo, mettiamo che ci sia un
estate caldissima ed un inverno freddissimo sono elementi che
sicuramente agiscono su cuori malati e fanno precipitare un
equilibrio talvolta, anzi quasi sempre instabile.
C’è un altro fatto ed è un fatto che è da un punto di vista
comprensibile e accettabile ,la cosa triste è che è la dimostrazione
del fatto che il nostro corpo è deteriorabile e il tempo non lo
migliora lo peggiora sistematicamente.
Parlando di prevenzione noi come unità scientifica adesso siamo
arrivati all’idea della prevenzione primordiale ovvero quella che
riguarda la genomica proprio per togliere dal nostro corpo tutte
quelle condizioni che aldilà dei fattori dell’invecchiamento anche
questi studiati oggi,possono precipitare o aggravare una condizione
di predisposizione. L’altra cosa triste di questa diapositiva è questa
frase scritta in giallo :” lo scompenso cardiaco è il prezzo da pagare
per il successo”.
In realtà non è particolarmente vera perché se noi oggi parlassimo
di infarto del miocardio la frase sarebbe assolutamente vera per
quanto riguarda invece lo scompenso cardiaco non è tanto vera
anche se diventa vera in rapporto al discorso sulla supremazia
femminile perché queste donne che portano i pantaloni ,durante la
giornata professionale, si stanno equiparando sempre più anche al
tipo di vita ,al modo di pensare,fare,lavorare dell’uomo,siccome le
donne hanno comunque per grazia di Dio hanno l’incarico di portare
avanti la specie umana e quindi hanno una forte protezione sia
ormonale che immunologica, le donne finchè hanno la loro età
fertile sono protette da molte malattie soprattutto dall’aterosclerosi
e quindi l’adeguamento a stili di vita completamente diversi dal
suonare il piano,cucire ,cucinare invece a che sgomitare porta il
livello della ricerca del successo a diventare una patologia;finchè la
donna è ancora in età fertile la cosa si equilibra appena finisce l’età
fertile scatta il meccanismo ecco perché c’è anche questa
condizione in cui l’età avanzata ha un gran numero di pazienti
perché entrano nel gioco anche le donne.
Le nuove terapie hanno ridotto la mortalità per l’infarto miocardico
acuto, i pazienti diventano candidati allo sviluppo successivo di
insufficienza cardiaca.
Era quello che dicevamo prima un cuore che è malato,che si ammala
che ha una patologia non ritorna nuovo, ammesso che non si faccia
il trapianto, ma anche lì ci sono delle condizioni che sicuramente
non gli consentono di seguire uno sviluppo organico e un
metabolismo sufficiente per dare una vita assolutamente normale ,
quindi nel tempo un cuore che ha subito un infarto o ha una
patologia sia pur minima troverà altri momenti di patologia, il
momento di patologia più eclatante per quanto riguarda l’attività
cardiaca è l’insufficienza cardiaca.
Guardando la diapositiva : c’è la malattia con:
disfunzione sistolica con alterata contrattilità, la disfunzione
diastolica con un alterato riempimento ventricolare, sono due
meccanismi diversi che posso sommarsi o possono essere presenti o
l’uno o l’altro che comunque provocano una disfunzione
ventricolare che provoca un’ anomalia emodinamica con alterazione
della contrattilità del ventricolo sx e con un’alterazione della
funzione polmonare oppure con alterazione del volume del
riempimento della gittata cardiaca e deflusso ematico. Quindi tutte
queste alterazioni purtroppo agiscono sistematicamente sul
ventricolo provocando la sua difficoltà a lavorare normalmente.
Entrano naturalmente in gioco tutti quei meccanismi che
l’organismo mette in funzione per riequilibrare un’alterazione
patologica, l’organismo è fatto affinchè ci sia la cosiddetta
omeostasi, ovvero una condizione di equilibrio dinamico per la
necessità di adattarsi alle condizioni esterne ..per cui dicevo questo
aggravamento complessivo, sistematico, continuo dell’attività
cardiaca patologica tenta di avere dei meccanismi compensatori , ci
sono quelli renali ed entra in gioco il sistema renina –angiotensinaaldosterone, il meccanismo della concentrazione idrosalina che
riesce ad equilibrare talvolta e non a sovraccaricare il cuore con
eliminazione maggiore di acqua,
poi abbiamo quelli ventricolare che sono ipertrofia e dilatazione
che sono due meccanismi diversi dovuti a due procedimenti
fisiopatologici diversi :
la dilatazione è dovuta ad un aumento del volume che dev’essere
accolto per far fronte la gittata cardiaca( ved libro)
ipertrofia aumento della pressione esercitata sulle pareti
ambedue questi meccanismi fino ad un certo punto sono di
compenso superato quel livelli sono elementi patologici. Altro
meccanismo di compensazione è il sistema simpatico con cui c’è
elevata contrattilità, tachicardia che fino ad un certo punto è
compensatoria perché è chiaro che se si riduce la gittata sistolica la
quantità di sangue che deve arrivare ai tessuti durante lo sforzo…
Domanda della collega che non si spiegava come l’ipertrofia potesse
rientrare in un meccanismo fisiologico .
Risposta prof : l’ipertrofia non è una condizione normale è
fisiologica soltanto in alcuni casi , quando in maniera abnorme un
atleta sottopone il proprio organismo ad un allenamento notevole
es: ciclisti cioè soggetti che fanno degli sforzi di lungo termine dove
il cuore deve lavorare molto , le fibrocellule muscolari si dispongono
in parallelo per dare all’organismo una maggiore capacità di
accoglienza di sangue , non si riduce né la gittata cardiaca né il
ritorno venoso anzi spesso il ritorno venoso è aumentato proprio
perché c’è l’attività fisica , e quindi si riempie meglio il ventricolo ,
quando invece questo non succede per compensare l’attività
simpatica aumenta la frequenza cardiaca.
Continuando.. oltre alla tachicardia c’è un aumento del ritorno
venoso , su tutti i meccanismi neuroendocrini che vanno considerati
e studiati in modo approfondito.
-
Diagramma con la curva pressione/ volume dove c’è
nell’insufficienza cardiaca man a mano che aumenta la pressione si
riduce la capacità contrattile del cuore .
La frazione di eiezione sistematicamente si riduce man a mano che
aumenta l’ipertrofia cardiaca ma anche diminuiscono i meccanismi
compensatori che non possono più agire visto che si è superata
quella soglia limite ,continuano invece i danni secondari che si
attivano nei confronti del cuore.Nel tempo da asintomatica
l’insufficienza cardiaca diventa sintomatica e un dato che dobbiamo
rilevare attentamente perché sono stati fatti moltissimi studi
proprio per individuare quei pazienti che presentano
un’insufficienza cardiaca asintomatica perché sono quelli che meglio
di tutti possono essere guidati e aiutati a non sviluppare
un’insufficienza cardiaca sintomatica che vedrete che è una
patologia invalidante.
Meccanismi di adattamento : sono un arma a doppio taglio perché
quando non sono più in grado di agire per migliorare l’attività
cardiaca loro continuano a lavorare e da quel momento in poi sono
peggiorativi (ritenzione di liquidi , attività simpatica, sono tutte
condizioni peggiorative quando poi il cuore non riesce a reagire )
Meccanismo di Frank Starling
Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco
Ridistribuzione gittata cardiaca ( a favore di organi vitali come cuore
cervello rispetto alla cute..)
Meccanismi neurormonali
Ci sono organi come ben sapete “ nobili” dai quali dipende la
sopravvivenza del nostro organismo, perché un paziente con
insufficienza renale ,o con una grave degenerazione cutanea può
comunque sopravvivere più tempo , un paziente che ha una
patologia neurologica centrale o cardiaca non solo ha una qualità di
vita pessima ma purtroppo rischia la morte.
Quindi questi meccanismi di compenso privilegiano gli organi nobili
,cervello e cuore e poi ci sono i meccanismi neuro ormonali che
entrano in gioco pesantemente nella regolazione dell’attività
cardiaca.
La forza di contrazione del ventricolo sx è in funzione entro certi
limiti della lunghezza del muscolo cardiaco alla fine della diastole, a
sua volta è strettamente correlato al volume ventricolare tele
diastolico.
La fibrocellula muscolare cardiaca ha una capacità di contrarsi in
rapporto a come viene stirata , fino ad un certo punto questa
capacità di contrarsi in rapporto allo stiramento aumenta perché
l’organismo cardiaco è fatto in maniera tale che dice se il muscolo
es. perché io sto facendo una corsa per prendere l’autobus ha
necessità di maggiore quantità di sangue e quindi gli deve arrivare
velocemente e bene, allora vuol dire che l’attività cardiaca deve
equilibrare la quantità di sangue in più che arriva dal ritorno venoso
e quindi deve riuscire riempiendosi di più il ventricolo ecco perché il
rapporto al volume ventricolare tele diastolico, perché più il
ventricolo si riempie più si stirano le fibrocellule muscolare .
In condizioni normali , quando il cuore funziona bene , questo
stiramento è una funzione di stimolo per la fibrocellula muscolare
entro certi limiti perché più si allunga la fibrocellula muscolare più
aumenta la forza di contrazione, del resto è obbligatorio perché è
chiaro che se aumenta il volume il cuore dev’essere in grado (nella
normalità) di fare in maniera che questo volume che risiede al suo
interno sia utilizzato tutto in periferia ed è chiaro che se non
aumenta la forza di contrazione aumentando il volume, la frazione
di eiezione peggiora ovvero il rapporto tra volume di sangue che
viene espulso dal ventricolo e quello che rimane al suo interno.
Se aumenta il ritorno venoso perché c’è maggiore necessità di
sangue , se si stirano le fibre muscolare ed hanno una capacità
contrattile normale l’aumento di volume del ventricolo in
telediastole ha la funzione di .., l’aumento di volume fa si che
aumenti la forza di contrazione ( meccanismo di frank starling)
E la frazione di eiezione rimane uguale o del tutto migliora perché
negli atleti l’attività fisica migliora la frazione di eiezione.
Fausto coppi lo conoscete ?!! Coppi quando era sulla cima di una
montagna aveva una frequenza cardiaca dopo la scalata di 58 battiti
al minuto, voi pensate che riempimento, forza contrattile e frazione
di eiezione avesse! È chiaro che per arrivare a quel livello la frazione
di eiezione doveva essere altissima altrimenti non avrebbe potuto
avere quella frequenza, sennò i meccanismi di compenso avrebbero
aumentato la frequenza. Per mandare sempre la stessa quantità di
sangue alla periferia o aumenta la forza contrattile o la frequenza o i
meccanismi neuroendocrini di cui poi parleremo.
Nello scompenso cardiaco la gittata cardiaca a riposo rimane
normale grazie all’aumento del pre carico ventricolare, lo
scompenso cardiaco diventa fatale quando la curva di funzione
ventricolare scende al punto in cui la portata cardiaca è insufficiente
a soddisfare la richieste dei tessuti periferici (ved slide)
Qua abbiamo quello che abbiamo detto prima, se la gittata cardiaca
è sufficiente a soddisfare le necessità periferiche oppure la
pressione tele diastolica sx oppure la capillare polmonare
aumentano ad un livello tale da causare edema polmonare è chiaro
purtroppo il cuore non riesce più a sopportare , e allora dobbiamo
valutare uno scompenso cardiaco cronico da quello acuto ,in questo
caso quando la pressione tele diastolica sx aumenta e quando
aumenta la pressione capillare quando supera a livello polmonare i
25 mmhg comincia ad esserci una diminuzione della permeabilità
alveolare quindi comincia a riempirsi di liquido negli alveoli e quindi
edema polmonare,quindi se c’è un cedimento brusco della proprietà
contrattile cardiaca purtroppo si va verso l’edema polmonare acuto
che è una gravissima alterazione della capacità respiratoria perché
gli alveoli si riempiono di liquido e quindi è difficile riuscire ad
eliminarlo e quindi il paziente non respira.
(Slide) questo è il collegamento tra la quantità di volume e il
precarico voi vedete cosa succede quando aumenta il precarico,e
aumenta la quantità di volume in un cuore normale la curva è in
ascesa e il volume cardiaco è ottimo e viene utilizzato al max,
quando invece c’è una patologia cardiaca fino ad un certo punto
non c’è congestione però il cuore è già sofferente e si vede da
questo, non aumenta il volume della gittata sistolica,dopo ad un
certo punto c’è la congestione e quindi il sintomo.
I ventricoli si adattano al sovraccarico emodinamico cronico
sviluppando ipertrofia , questo è un meccanismo di rimodellamento
cardiaco, se vi è sovraccarico di volume come nell’insufficienza
valvolare si sviluppa una ipertrofia eccentrica.
Se invece si ha sovraccarico di pressione come nella stenosi
valvolare aortica o nell’ipertensione arteriosa si sviluppa una
ipertrofia concentrica . In entrambe le condizioni uno stabile stato di
perfunzione può persistere per parecchi anni e solo tardivamente
l’attività miocardica può deteriorarsi determinando lo scompenso
cardiaco.
L’attività cardiaca è sempre in evoluzione quindi se qualche cosa
mette in dubbio la capacità contrattile è chiaro che da un lato si
dilata con ipertrofia eccentrica e dall’altro si inspessisce con la
concentrica in rapporto a modifiche di volume o di pressione.
Meccanismi molecolari del rimodellamento
- Perdita di miociti (necrosi e apoptosi) e accumulo di
collagene e matrice interstiziale: ischemia, angiotensina II,
catecolamine, alterazione del’espressione delle
metalloproteinasi
-Alterazioni nel rapporto eccitazione-contrazione
(modificazioni flussi intracellulari del calcio)
-Espressione di forme alterate delle proteine contrattili ( ad
es. riespressione di forme fetali della miosina)
-Alterazioni nella produzione energetica del miocardio
(ridotta produzione di ATP)
-Riduzione dell’espressione dei recettori beta-adrenergici miocardici
Espressioni di forma fetale della miosina,che quando aumentano
riducono la capacità contrattile e questo lo fa nel rimodellamento il cuore
quando non riesce più ad equilibrare un aumento di volume o di
pressione.
Alterazione della produzione energetica del miocardio,ATP indispensabile
nell’utilizzazione energetica.
I meccanismi neuro ormonali
Sistema renina- angiotensina- aldosterone si attiva in seguito alla
riduzione della gittata cardiaca (per riduzione dello stretch sull’arteriola
glomerulare afferente ed incremento del tono ortosimpatico) d
determina vasocostrizione e ritenzione idro-salina,con incremento
conseguente del pre e post carico , questi due elementi la vasocostrizione
e la ritenzione idro-salina sono elementi che agiscono sinergicamente in
senso tal volta patologico sino ad un certo punto e in senso di
miglioramento.
Che cosa succede, c’è un incremento del pre e post carico,
l’angiotensina seconda e l’aldosterone che promuovono l’apoptosi,
l’ipertrofia miocardica e la fibrosi interstiziale, quindi fino ad un
certo punto l’aumento del tono dell’ortosimpatico è un meccanismo
compensatorio per proteggere che cosa? Vasocostrizione periferica.
Gli organi nobili, cuore e cervello, ci interessa relativamente poco in
un momento di squilibrio di avere il sangue nei muscoli o
nell’addome, ci interessa meglio averlo al cuore o al cervello.
-
Avete fatto l’ischemia cardiaca?! No!
Comunque c’è una fotografia di come scatti la patologia ischemica
cardiaca ,troviamo questo paziente che esce di sera ,in una serata
fredda e nevosa da un ristorante dopo aver pranzato, era un
viaggiatore di commercio ed essendolo porta con se la valigia ed ha
scelto il ristorante con delle scale esterne ,per cui questo esce dopo
aver mangiato, ha oltre 65 anni di età,fa gli scalini, porta un peso
,mette in azione tutti i fattori che gli possono portare un problema,
infatti con la mano dx tiene la valigia e con la sx mette la mano sul
cuore perche sta avendo un’ischemia cardiaca, è naturale questo
che il nostro organismo tenti di evitare che questa condizione si
perpetui, aumenta la pressione e perché?
Perché c’è la vasocostrizione periferica perchè quella minima
quantità di sangue che il cuore riesce a mandare in circolo
nonostante l’ischemia deve ritornare al cuore e andare al cervello
per mantenere quel minimo di attività vitali.
Voi conoscete quali sono le funzioni vitali dell’organismo ?
Attività circolatoria
Attività respiratoria
Pressione arteriosa
Temperatura
È chiaro l’attività respiratoria e circolatoria in queste situazioni sono
fondamentali e devono essere mantenute.
-Il sistema nervoso adrenergico e le catecolammine circolanti:
incremento del post carico e del rischio di aritmie. Aumento del post
carico perché appunto aumentano la vasocostrizione periferica , e
c’è il rischio di aritmie perché agiscono direttamente sul cuore,
adrenalina ,noradrenalina sono sostanze che possono provocare
tachicardia ma anche altre situazioni.
- Vasopressina (ADH): aumento di ritenzione idrica e aumento del
post carico.
Naturalemte il sistema renina- angiotensina- aldosterone in
equilibrio con l’ ADH trova un aumento della ritenzione idrica e
quindi aumenta il volume circolante che non fa altro che affaticare
ulteriormente il cuore.
- Endotelina (ET1): aumento vasocostrizione e quindi del post carico
-Tnf alfa , IL-1, ossido nitrico : da un lato provocano vasocostrizione
periferica e dell’altro incremento apoptosi , ipertrofia.
- Peptide natriouretico atriale ANP: immagazzinato principalmente
nell’atrio dx è rilasciato in seguito all’aumento della pressione di
distensione atriale. Provoca vasodilatazione e natriuresi.
Vedete come ci sono processi neuro ormonali in contrasto fra loro e
tentano di mantenere l’equilibrio, a seconda della prevalenza
dell’uno o dell’altro vedremo se il cuore riesce a superare quella
crisi o meno.
Domanda : l’incremento dell’apoptosi a che livello agisce ? su quali
tessuti?
Prof : sul cuore direttamente, è chiaro che sia l’espressioni fetali
della miosina sia l’apoptosi riguardano il cuore.
Il cuore ha una circolazione particolare con poco circolo collaterale
quindi nel momento in cui un’arteria tende a chiudersi o a non
funzionare bene in quella zona c’è immediatamente sofferenza
quindi se in quella zona per altro inizia l’apoptosi, vi sono
espressioni fetali della miosina quella zona già sofferente si aggrava
e quindi ha un deficit contrattile notevole.
Tutti i meccanismi di compenso del cuore alla fine si trasformano in
danno quando aumenta la patologia cardiaca.
La funzione cardiaca può rimanere stabile per anni;però lo
scompenso cardiaco è già in atto, inizialmente la progressione dello
scompenso cardiaco è lenta, quindi accelera .
Col passare del tempo il ventricolo si dilata e diminuisce il rapporto
fra spessore parietale e cavità amplificando lo stress sul miocardio.
Il ventricolo va in contro a rimodellamento verso la forma più sferica
aumentando ulteriormente lo stress sulla parete e causando
insufficienza mitralica , che può avviare un circolo vizioso.
Parlavamo l’altra volta dello stress sulla parete che si evince nella
legge di La Place , riguarda il raggio e il suo aumento provoca la
difficoltà nella contrazione della parete.
Slide con immagine del paziente affetto da ischemia cardiaca
Il paziente accusa un dolore fortissimo al petto.
-
CAUSE NON ISCHEMICHE
Cardiopatia ipertensiva
Cardiomiopatie
Valvulopatie
Farmaci ( beta bloccanti- calcio antagonisti-antiaritmici)
Tossine( alcol, cocaina , arsenico, mercurio)
Endocrinopatie (ipo-iper tiroidismo, feocromocitoma)
Miocardite
Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio,carnitina)
Infiltrative( amiloidosi,emocromatosi)
Altre (M. di Chagas, HIV)
Parlavamo di scompenso cardiaco cronico asintomatico può andare
avanti per anni e all’improvviso precipitare per vari motivi :
può esserci un Embolia polmonare dovuta al distacco di un trombo
periferico , per le Infezioni, Anemia con conseguente riduzione di
ossigeno, Tireotossicosi, Gravidanza, Aritmie, Miocardite,
Endocardite infettiva, Abusi fisici, dietetici,ambientali o stress
emotivi, Ipertensione arteriosa, Infarto miocardico.
FORME DI SCOMPENSO CARDIACO
- Scompenso cardiaco ad alta portata( ipertiroidismo, fistole
arterovenose,anemia,malattia di Paget,gravidanza)
- Scompenso cardiaco a bassa portata( cardiopatia ischemica,
ipertensione, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie)
Perché uno è ad alta e l’altro a bassa portata?
Diciamo ad esempio che l’ipertiroidismo crea un notevole eretismo
cardiaco, un aumento dell’attività cardiaca, tanto che il segno
semiologico dell’iper tiroidismo è il polso celere. Quindi i primi
aumentano la quantità di sangue che passa attraverso il cuore.
La bassa portata invece sono patologie che si oppongono al
riempimento ventricolare.
FORME DI SCOMPENSO CARDIACO
- SC acuto( es IMA o rottura di una valvola cardiaca in corso di
endocardite)
- SC cronico (cardiopatia ischemica, ipertensione,cardiomiopatia
dilatativa,valvulopatie)
Come vedete nello SC cronico è spesso dovuto a patologie a bassa
portata e questo è chiaro perché il cuore lavora
male,limitatamente,ma non subisce grandi stress sia vascolari che
pressori.
C’è lo SC destro e sinistro, nello SC cronico vengono interessati a
lungo andare entrambi i ventricoli indipendentemente dalla cavità
che deve sopportare inizialmente l’alterato carico emodinamico.
Nello SC congestizio è uno scompenso che coinvolge il cuore nel suo
complesso.
Nello SC sinistro ( es stenosi aortica o esiti di infarto del miocardio):
prevalenti i sintomi da congestione del piccolo circolo come
dispnea, ortopnea, dispnea parossistica notturna.
Voi sapete cos’è la stenosi aortica ?
Riguarda la valvola e si apre e si chiude in rapporto alla pressione
ventricolare sx e la pressione che vige all’interno dell’aorta,
soprattutto c’è da considerare la particolarità dell’aorta perché
sotto le sue valvole c’è l’origine delle coronarie quindi è
importantissimo che l’aorta sia in buone condizione affinchè il
sangue possa fluire all’interno delle valvole coronarie.
L’altro ieri vi ho parlato dell’effetto windkessel dell’aorta chi si
ricorda ?
Vi aiuto la componente elastica dell’aorta ha una funzione ,
collega: il ritorno elastico dell’aorta favorisce la progressione del
sangue che cosi come procede nei tessuti periferici ,torna anche
indietro e sbatte contro i lembi valvolari della semilunare aortica
che sono normalmente chiusi, e se c’è una difficoltà nella chiusura ..
quest’attività aortica consente al sangue di tornare indietro e di
entrare nelle coronarie quindi il ventricolo si irrora in quale fase del
suo ciclo ? in diastole! In ogni caso nello scompenso sx il sangue non
riesce a superare facilmente il ventricol sx rimane una maggiore
quantità di sangue nel ventricolo e una compromissione del piccolo
circolo, quindi compare la dispnea sapete che cos’è ? difficoltà
respiratoria legata non a condizioni fisiche estreme.
Ortopnea cos’è ? quando il paziente ha difficoltà respiratoria si
mette in una posizione seduta affinchè i polmoni possano
espandersi il più possibile e non siano costretti né dalla pressione
esercitata dalla posizione né dall’appoggio su strutture rigide o
meno rigide , né dall’attività del diaframma che in questa posizione
è abbassato, favorendo l’espansione maggiore ai polmoni.
dispnea parossistica notturna è una forma di ischemia cardiaca che
provoca un grado di insufficienza cardiaca, durante la notte ci sono
attività neuro ormonali particolari infatti molto spesso gli infarti
avvengono durante la notte, perché c’è una lotta fra attività
simpatica e vagale si riducono le risposte neuro ormonali e il cuore
talvolta cede.
Invece lo scompenso destro (es stenosi valvolare polmonare o
ipertensione polmonare secondaria ad embolia) maggiormente
evidenti i segni da distensione venosa sistemica come edema ed
epatomegalia congestizia.
Chi sa cos’è l’edema? I due meccanismi che regolano il passaggio di
liquidi dalla cellula all’interstizio sono pressione oncotica e quella
idrostatica in questo caso è alterato l’idrostatica anche se quella
oncotica anche.
FORME DELLO SCOMPENSO CARDIACO
SC sistolico: indebolimento della contrazione sistolica che determina
una riduzione della gittata sistolica , inadeguato svuotamento
ventricolare, dilatazione del cuore e spesso aumento della pressione
tele diastolica ventricolare.
Sc diastolico: l’anomalia principale riguarda il rilasciamento
ventricolare che porta ad un’ eccessiva elevazione della pressione
diastolica.
Nel 1933 Thomas Lewis disse che :” la cosa fondamentale dello
scompenso cardiaco è riconoscerlo il più presto possibile”
L’essenza delle lezioni di semeiotica è quella di individuare i segni
sintomi e storia con ipotesi diagnostiche e conseguente
riconoscimento della malattia!
Quando si incontra un paziente iperteso dovete sapere che è
destinato ipoteticamente ad avere una serie di patologie ,patologie
celebrali,cardiache ,renali. Nella maggior parte dei casi lo sviluppo di
patologia concomitante all’ipertensione è quella celebrale ,poi
cardiaca, ultima quella renale.
Quindi chi ha un paziente iperteso la categoria in cui va inserito è
una categoria di controllo per i problemi cardiaci.
Diabete mellito , provoca alterazioni gravi della membrana cellulare
e a causa di questo vi sono una serie di complicanze nel diabete
micro e macrocircolatoria, quindi il soggetto diabetico ha buone
possibilità di formare placche aterosclerotiche. Aumenta la
vasocostrizione periferica, diventa facilmente iperteso, quindi il
diabetico ha dei danni al cuore , miocardiopatia diabetica,che è una
delle condizioni di sviluppo dell’insufficienza cardiaca, quindi va
tenuto sotto controllo per le patologie che potrebbe sviluppare a
livello cardiaco come SC, infarto del miocardio.
Il diabete è una malattia distruttiva ,vi è la prevenzione pre primaria
riguarda la capacità di evitare di mettere il prodotto del
concepimento nelle situazioni di contrarre la malattia che entrambi i
genitori presentano.
Dislipidemia, tutti questi sono fattori di rischio, soprattutto
l’ipercolesterolemia , aumento delle LDL sostanze molto pericolose
che si infilano nelle alterazioni dell’endotelio provocando gravi
generazioni e infatti per quanto riguarda il colesterolo è il rapporto
HDL/LDL che conta per capire che rischio ci sia per la formazione
della placca aterosclerotica, per altro c’è un tropismo particolare
esempio l’ipertensione ha un tropismo per i vasi del collo e del
cervello, mentre l’ipercolesterolemia ha un tropismo per i vasi
coronarici, quindi è un fattore di rischio molto serio. Il fumo di
sigaretta, fattore di rischio il tropismo sono i vasi periferici.
Familiarità per malattie cardiovascolari, quasi sempre in soggetti che
hanno un problema ischemico , febbre reumatica danno valvolare
aortica e mitrale.
Quindi nell’anamnesi avremo :
-ipertensione, diabete mellito,dislipidemia,fumo di sigaretta
Familiarità per malattie cardiovascolari storia di :
-cardiopatia ischemica
- valvulopatie
-aterosclerosi periferica
-febbre reumatica
-esposizione a farmaci
-assunzione di alcol e droghe
-infezioni, malattie del connettivio, amoloidosi ,feocromocitoma.
Sintomo cardine dello scompenso cardiaco è la dispnea si può presentare
in diverse varietà:
-Da sforzo
-Ortopnea: il decombere in posizione supina incrementa il ritorno venoso
e di conseguenza la pressione venosa polmonare e capillare causando
edema polmonare interstiziale, riduce la compliance polmonare e
incrementa le resistenze delle vie aeree. L’ortopnea si sviluppa
rapidamente entro 1-2 minuti dall’assunzione della posizione supina. E’
un sintomo non specifico che si sviluppa in ogni condizione in cui si ha
riduzione della capacità vitale (es. ascite severa che solleva il diaframma
verso l’alto che comprime le basi polmonari che non si espandono
facilmente)
-dispnea parossistica notturna: è definita come l’improvviso risveglio del
paziente con senso di ansia severa e fame d’aria. E’ essenzialmente
legata a broncospasmo e va distinta dalla crisi asmatica. A differenza
dell’ortopnea che si risolve immediatamente assumendo la posizione
seduta la dispnea notturna richiede 30 minuti o più per la risoluzione,
perché è uno squilibrio forte dell’attività cardiaca in quanto ha messo in
azione tutti i meccanismi neuroendocrini.
-Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance
polmonare, incremento delle resistenze aeree. Es soggetto con sarcoidosi,
forte fumatore che nel tempo ha avuto alterazioni ripetute bronchiali e
quindi anche a riposo ha la dispnea.
- Edema polmonare acuto: incremento improvviso della
pressione capillare polmonare. E’ un’emergenza medica
dalla presentazione clinica drammatica. Il paziente appare
estremamente sofferente, tachipnoico, tachicardico, con le
estremità fredde e sudate, talora presenta tosse con escreato
schiumoso striato di sangue, è una condizione che facilmente porta alla
morte. Riduzione compliance e ipertensione polmonare, grave cedimento
dell’attività contrattile del ventricolo sx.
Dolore toracico: può essere presente come espressione di una
primitiva malattia coronarica o come risultato di ischemia
miocardica legato a riduzione della perfusione coronarica da
riduzione della funzione di pompa cardiaca e ipossiemia.
Palpitazioni: legate a tachicardia sinusale, tachiaritmie atriali o
ventricolari
-Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico: legate a
riduzione della perfusione dei muscoli scheletrici in pazienti con
bassa portata cardiaca.
-Nicturia: la posizione supina incrementa la perfusione renale con
incremento della diuresi.
-Oliguria: sintomo delle fasi terminali dello scompenso cardiaco
-Sintomi da ipoperfusione cerebrale: confusione mentale, disturbi
della memoria, ansia, insonnia, incubi, talora psicosi, delirio e
allucinazioni specie in pazienti anziani con vasculopatia
celebrale.
ISPEZIONE
-Turgore delle giugulari
-Cianosi periferica
-Pallore
-Ittero
-Ascite
-Cachessia (negli stadi terminali)