Anteprima Estratta dall' Appunto di Medicina interna Università : Università degli Studi di Roma Tor Vergata Facoltà : Medicina Indice di questo documento L' Appunto Le Domande d'esame ABCtribe.com e' un sito di knowledge sharing per facilitare lo scambio di materiali ed informazioni per lo studio e la formazione.Centinaia di migliaia di studenti usano ABCtribe quotidianamente per scambiare materiali, consigli e opportunità Più gli utenti ne diffondono l'utilizzo maggiore e' il vantaggio che ne si può trarre : 1. Migliora i tuoi voti ed il tempo di studio gestendo tutti i materiali e le risorse condivise 2. Costruisci un network che ti aiuti nei tuoi studi e nella tua professione 3. Ottimizza con il tuo libretto elettronico il percorso di studi facendo in anticipo le scelte migliori per ogni esame 4. 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Agente eziologico I criptosporidi sono protozoi. Trasmissione Da vitelli e agnelli infetti e per contagio interumano. Incubazione 2-14 giorni (?). Clinica Diarrea acquosa, disturbi addominali, febbre lieve. m Decorso — nei pazienti immunocompetenti: decorso autolimitantesi nell’arco di 10 giorni — nei pazienti immunodepressi: decorso più grave e protratto. co Complicanze Perdita di liquidi ed elettroliti, sindrome da malassorbimento, coinvolgimento delle vie biliari con aumento della γ-GT e della fosfatasi alcalina rib e. Diagnosi differenziale • affezioni intestinali infettive da altra causa • in caso di AIDS, considerare anche la possibilità di un’infezione da microsporidi, micobatteri (MAI), CMV, ecc. Ct Diagnosi Dimostrazione di oocisti nelle feci. AB Terapia Apporto di liquidi ed elettroliti. Profilassi I pazienti con AIDS trattati con chemioprofilassi contro una micobatteriosi atipica (rifabutina + claritromicina) si ammalano più raramente di criptosporidiosi dei pazienti senza chemioprofilassi. PARASSITOSI INTESTINALI NELL’EUROPA CENTRALE Diverse parassitosi intestinali sono endemiche nell’Europa centrale: Lavoratori immigrati, esuli e profughi provenienti da paesi ad alto rischio infettivo nonché il crescente turismo in regioni extra-europee rappresentano altrettanti elementi di rischio per infezioni sporadiche o piccoli focolai epidemici nelle regioni ad elevato livello di civilizzazione. Nel caso dei lavoratori immigrati, si rendono quindi necessari adeguati controlli di gruppo. Ai turisti che si recano in paesi tropicali o subtropicali si raccomanda la più accurata igiene, in particolare di evitare verdure crude, frutta e acqua. In presenza di dolori addominali si deve sempre indagare su eventuali precedenti viaggi all’estero e ricercare i parassiti intestinali. 901 ABCtribe.com - [Pagina 3] Modalità di trasmissione Sintomi tipici Diagnosi Terapia ASCARIDIASI Ascaris lumbricoides Orale, uova, alimenti contaminati, possibile autoinfestazione Infezione simil-influenzale, dolori addominali, talvolta ileo, manifestazioni cutanee allergiche, eosinofilia, evtl. colestasi Feci: uova, vermi Escreato: larve Radiologia: evtl. infiltrati polmonari Parassiti nell’intestino Mebendazolo Pirantel pamoato TRICURIASI Trichuris trichiura Orale, uova, alimenti contaminati Dolori addominali, eosinofilia Feci: uova, vermi Mebendazolo OSSIURIASI Enterobius vermicularis Orale, uova, autoinfestazione, contagio indiretto dall’ambiente Prurito anale, talvolta vulvo-vaginite, raramente appendicite Ispezione anale, «scotch-test» Mebendazolo Pirvinio pamoato Pirantel pamoato (trattamento della famiglia) ANCHILOSTOMIASI Ancylostoma duodenale, Necator americanus Invasione percutanea di larve Dermatite, dolori addominali, anemia da emorragia Feci: uova native Larve in agar Mebendazolo Tiabendazolo STRONGILOIDOSI Strongyloides stercoralis Invasione percutanea di larve, autoinfestazione Dermatite, bronchite, enterocolite, manifestazioni allergiche cutanee, eosinofilia Succo duodenale e feci: larve su piastre di agar; prove cutanee, dimostrazione di precipitine Mebendazolo TENIASI a) Taenia saginata a) (tenia del bue) b) Taenia solium b) (tenia del maiale) c) Diphyllobothrium c) latum c) (tenia del pesce) Orale, cisticerchi nella carne cruda: a) bovina b) suina (l’autoinb) festazione porta b) a cisticercosi) c) di pesce Spesso nessun disturbo, assenza di eosinofilia; cisticercosi da cisticerchi della T. solium (muscoli, cervello, occhi); anemia da carenza di vitamina B12 in c) Proglottidi nelle feci, uova Niclosamide Praziquantel ECHINOCOCCOSI a) CISTICA a) Echinococcus a) granulosus a) (tenia del cane) b) ALVEOLARE b) Echinococcus b) multilocularis b) (tenia della volpe) a) a) a) a) b) b) b) b) b) b) In caso di interessamento epatico: senso di pressione e dolore all’ipocondrio destro, evtl. ittero In caso di interessamento polmonare: tosse, ecc. Talvolta manifestazioni allergiche, solo raramente eosinofilia Per immagini: ecografia, TC, RMN Dimostrazione di anticorpi: nella echinoccosi alveolare (Em2) a) a) a) a) a) a) b) b) b) b) b) TRICHINOSI Trichinella spiralis Orale: carne di maiale cruda, carne d’orso cruda Dolori muscolari a partire dal 10° giorno dopo l’infestazione, evtl. febbre, edemi periorbitari, eosinofilia, aumento di CPK Complicanze: miocardite, meningoencefalite Dimostrazione degli anticorpi 3-4 settimane dopo l’infestazione, biopsia muscolare Mebendazolo Albendazolo AMEBIASI Entamoeba histolytica Orale, cisti, alimenti contaminati (mosche), talvolta acqua Forma intestinale: diarrea a gelatina di lampone, tenesmo Forma extra-intestinale: ascesso epatico Dimostrazione di E. histolytica (feci fresche, biopsia intestinale) Ascesso epatico: ecografia, TC, dimostrazione di anticorpi Metronidazolo + paromomicina LAMBLIASI Giardia lamblia Orale, cisti, contagio indiretto dall’ambiente, alimenti (talvolta acqua) Spesso asintomatica; diarrea senza sangue o muco, evtl. dolori addominali, borborigmi, flatulenza, evtl. malassorbimento Succo duodenale: forma vegetativa; feci: cisti e antigeni specifici Metronidazolo Tinidazolo AB co e. rib Ct direttamente o indirettamente da cani e lupi (escrementi) direttamente o indirettamenti da volpi (frutti di bosco crudi, funghi) e gatti m Malattia / Agente eziologico 902 ABCtribe.com - [Pagina 4] cistectomia, drenaggio con aspirazione della ciste + chemioterapia con albendazolo resezione curativa (1/4 dei casi) + terapia protratta con albendazolo INFLUENZA (Obbligo di notifica con isolamento virale) Agente eziologico Il Mixovirus influenzae, un virus a RNA, viene classificato nei 3 sottotipi A, B e C, in base a due glicoproteine dell’involucro virale, la emoagglutinina (H) a forma di bastoncello e la neuraminidasi (N) a forma di fungo. Considerando questi due antigeni di superficie, i virus influenzali A patogeni per l’uomo vengono distinti in 3 sottogruppi in base alla emoagglutinina (H1, H2, H3) e in 2 sottogruppi in base alla neuraminidasi (N1, N2). Poiché esistono 15 sottotipi H e 9 sottotipi N vi è la possibilità che, in futuro, compaiano nuovi sottotipi di virus influenzale A (ad es. virus H5N1 dell’epidemia locale di Hong Kong del 1997). AB Ct rib e. co m Epidemiologia • Il virus influenzale A è la causa più frequente di epidemie e pandemie. A carico di questo virus si osservano variazioni antigeniche minori («antigenic drift»), con epidemie a intervalli di 2-3 anni legate a mutazioni puntiformi con sostituzione di singoli aminoacidi nella emoagglutinina e/o nella neuraminidasi. In seguito allo scambio di frammenti genici («reassortment») tra virus influenzali umani e animali (uccelli) si verificano ogni 10-40 anni variazioni antigeniche maggiori («antigenic shift») con nuove pandemie e milioni di morti in tutto il mondo. Nel 20º secolo vi sono state 4 pandemie. La pandemia H1N1 «spagnola» del 1918-19 ha provocato, ad esempio, oltre 20 milioni di vittime (più della prima Guerra mondiale!). Nel 1957-58 si è verificata la pandemia H2N2 asiatica e nel 1968-69 la pandemia H3N2 Hong Kong. Dal 1977 sono presenti due sottotipi di virus influenzale A: H1N1 («pandemia russa») e H3N2. I periodi di drift sono caratterizzati dalla comparsa di nuove varianti, gli shift dalla comparsa di nuovi sottotipi del virus influenzale A. I sottotipi e le varianti vengono contrassegnati in base al luogo dell’isolamento, a un numero progressivo, all’anno dell’isolamento e alla formula antigenica, basata sugli antigeni H e N, ad es. virus influenzale A/Singapore/6/86(H1N1). • Il virus influenzale B colpisce soprattutto bambini e giovani. Il decorso è lieve. Non è noto uno shift antigenico, ma si osservano comunque variazioni antigeniche di tipo drift. • Il virus influenzale C non ha in pratica alcun ruolo. L’influenza di tipo A e di tipo B è diffusa in tutto il mondo e compare prevalentemente durante l’inverno sotto forma di epidemia, provocando un aumento di mortalità soprattutto tra i soggetti anziani e gli immunodepressi. Poiché l’immunità è specifica sia per il sottotipo sia per la variante virale, è possibile ammalarsi più volte di influenza nel corso della vita. Patogenesi L’ancoraggio del virus influenzale alla cellula bersaglio è mediato dall’emoagglutinina; il virus penetra poi nella cellula per pinocitosi e successivo rilascio in una vescicola endosomale. Prima che il materiale genetico possa replicarsi, propagando l’infezione, è necessaria la rimozione dell’involucro virale; perché ciò avvenga l’emoagglutinina del capside virale deve essere scissa enzimaticamente, in sede intra- o extra-cellulare. Determinati batteri, in particolare stafilococchi e streptococchi, producono proteasi che sono in grado di operare questa scissione dell’emoagglutinina. Pertanto, un’infezione batterica delle vie respiratorie può aprire la strada ad una polmonite influenzale. D’altro canto, il danno epiteliale a carico delle vie respiratorie provocato dal virus influenzale agisce da fattore favorente la superinfezione batterica, ad es. ad opera degli stafilococchi. 903 ABCtribe.com - [Pagina 5] Trasmissione Mediante goccioline di Flügge (elevato titolo virale nel secreto rino-faringeo). Incubazione 1-3 giorni. Clinica Nell’80% dei casi l’infezione decorre in modo asintomatico oppure come lieve malattia da raffreddamento: • esordio improvviso con brividi, febbre, grave malessere generale, laringo-tracheobronchite con tosse secca, rinite, evtl. epistassi, faringite, congiuntivite, fotofobia, prostrazione, cefalea e artromialgie • occasionalmente disturbi gastrointestinali • la curva termica presenta di norma un solo picco della durata di 2-3 giorni; un secondo picco febbrile denota di solito la presenza di una infezione secondaria • escreato scarso, leggermente mucoso, talvolta modicamente striato di sangue. Laboratorio In caso di decorso non complicato: PCR, VES e leucociti generalmente normali. In caso di sovrainfezione batterica: aumento di PCR e VES, leucocitosi. Ct rib e. co m Complicanze Particolarmente a rischio sono i bambini, i soggetti anziani con altre affezioni di base, e i pazienti immunodepressi. Tre forme di polmonite: polmonite influenzale emorragica primitiva (spesso letale), polmonite influenzale interstiziale e polmonite influenzale batterica secondaria (la più frequente, causata da streptococchi di gruppo A, Staphylococcus aureus, pneumococco, Haemophilus influenzae); sinusite, otite media, pseudo-croup nei bambini piccoli, miopericardite (evtl. con morte improvvisa), meningoencefalite, ipotensione ortostatica, bronchite spastica, esacerbazione di asma bronchiale. È tipica una convalescenza lenta, talvolta con astenia persistente per settimane; evtl. disturbi da ipotensione. AB Diagnosi differenziale • «Common cold» = malattia da raffreddamento generalmente provocata da rhinovirus (ca. 40% dei casi), coronavirus, adenovirus, virus respiratorio sinciziale (RSV), myxo- e paramyxovirus. Nota: l’influenza decorre con febbre elevata (> 38,5°C) e dolori articolari; le malattie da raffreddamento sono solitamente caratterizzate da una temperatura subfebbrile o normale. • polmoniti da altra causa (vedi cap. Polmoniti). Diagnosi — test rapido (ad es. dimostrazione di RNP del virus influenzale A o B) — dimostrazione del virus su materiale ottenuto con tampone/lavaggio rinofaringeo — dimostrazione degli antigeni o degli acidi nucleici specifici (PCR) — dimostrazione degli anticorpi specifici (ad es. anti-emoagglutinina): aumento del titolo di almeno 4 volte nell’arco di 1-2 settimane. Terapia — Trattamento antivirale: • inibitori della neuraminidasi: attivi sul virus influenzale sia A che B, sono però efficaci solo se assunti entro le prime 24-48 ore: 904 ABCtribe.com - [Pagina 6] – zanamivir: dosaggio 1 inalazione × 2/die per 5 giorni; effetti collaterali: raramente broncospasmo – oseltamivir: dosaggio 75 mg × 2/die per 5 giorni; effetti collaterali: nausea • amantadina e rimantadina: interferiscono con l’attività della proteina virale M2 del virus influenzale A. Non hanno alcuna efficacia sul virus influenzale B, che è privo della proteina M2. — Trattamento sintomatico: • in caso di febbre: adeguato apporto di liquidi, trattamenti antipiretici (spugnature, paracetamolo) • in caso di sospetta sovrainfezione batterica: antibiotici (ad es. macrolidi) • in caso di decorso grave e di riduzione delle difese: evtl. immunoglobuline e.v. • nei pazienti allettati: prevenzione del tromboembolismo. Ct rib e. co m Profilassi Immunizzazione attiva con vaccino ad agente ucciso. La produzione del vaccino tiene conto delle successive indicazioni dell’OMS, affinchè la composizione antigenica del vaccino rispecchi quella dei ceppi epidemici attuali. Effetti collaterali: occasionalmente leggera reazione sistemica, evtl. dolore in sede di inoculo, raramente allergia alle proteine dell’uovo; molto raramente (1:1 × 106 vaccinati) sindrome di Guillain-Barré (polineuropatia demielinizzante acuta pericolosa per la vita, a patogenesi autoimmune R terapia: immunoglobuline ad alta dose e plasmaferesi). Indicazioni: soggetti anziani > 60 anni, pazienti con affezioni del sistema cardio-polmonare o con riduzione delle difese, soggetti ad elevato rischio di contagio. Controindicazioni: allergia alle proteine dell’uovo, pazienti con malattie febbrili acute. L’immunizzazione degli adulti deve essere eseguita all’inizio della stagione fredda. Occorrono richiami annuali della vaccinazione, controllando la composizione antigenica attuale del vaccino. Nota: nelle prime 3 settimane dopo la vaccinazione anti-influenzale, il test per HIV può risultare falsamente positivo. Sinonimo Orecchioni. AB PAROTITE EPIDEMICA (Obbligo di notifica) Agente eziologico Paramyxovirus parotiditis, un virus a RNA. Epidemiologia A livello mondiale, elevato indice di contagiosità; frequente comparsa nelle stagioni fredde dell’anno; diffusione epidemica tra i 4 ed i 15 anni di età, dopodiché il 90% della popolazione risulta immunizzato per tutta la vita. Trasmissione Mediante goccioline di Flügge. Incubazione 2-4 settimane. Clinica Nel 30% circa di soggetti infettati, l’infezione decorre in modo subclinico o asintomatico. Negli altri casi: 905 ABCtribe.com - [Pagina 7] — sintomi prodromici: temperatura subfebbrile, spossatezza, evtl. cefalea, otalgie, mal di gola — tumefazione dolente delle parotidi (nel 75% dei casi bilaterale), con lobi delle orecchie sporgenti e dolore durante la masticazione — evtl. coinvolgimento delle ghiandole salivari. Laboratorio Amilasi totale aumentata R esclusione di una pancreatite: elastasi-1 e lipasi normali, addome normale. Complicanze • pancreatite • orchite (25% degli uomini) evtl. con sterilità, ooforite (5% delle donne), mastite • coinvolgimento relativamente frequente del SNC: per lo più meningite (10%) con prognosi favorevole, raramente meningoencefalite (1‰) con prognosi grave. Il 50% dei casi di meningite decorre senza segni di parotite • raramente, complicanze a carico di altri organi (ad es. tiroidite, labirintite, ecc.) • ipoacusia (eseguire audiogramma dopo la guarigione della parotite). co m Diagnosi differenziale — litiasi dei dotti parotidei, parotite purulenta, tumore parotideo (ecografia, valutazione ORL) — sindrome di Sjögren (clinica, anticorpi anti-SSA/SSB) — in caso di orchite, altre cause di dolore testicolare (ad es. torsione del funicolo R ecografia doppler, valutazione urologica). Ct rib e. Diagnosi — clinica — sierologica: a) reazione di fissazione del complemento (aumento del titolo anticorpale di almeno 4 volte); b) ELISA (l’aumento degli anticorpi IgM significa infezione recente!) — possibile dimostrazione del virus. AB Terapia — sintomatica, bende imbevute di olio tiepido sulle parotidi, dieta semiliquida, accurata igiene orale — nei pazienti a rischio o con decorso grave gammaglobuline specifiche — in caso di pancreatite: digiuno (vedi cap. Pancreatite) — in caso di orchite: uso di un sospensorio per i testicoli, antiflogistici e corticosteroidi — astenersi dal frequentare i luoghi pubblici per almeno 1 settimana dalla remissione completa della tumefazione delle ghiandole. Profilassi — attiva: vaccinazione con vaccino ad agente vivo attenuato (vaccinazione combinata MMR dal 15° mese di vita e al 6° anno) — passiva: immunoglobuline specifiche, ad es. in caso di neonato da madre infetta. DIFTERITE (Obbligo di notifica) Agente eziologico Il Corynebacterium diphteriae è un bacillo gram-positivo a forma di clava con corpu906 ABCtribe.com - [Pagina 8] scolo polare; l’uomo ne rappresenta la riserva naturale. La causa della malattia è la tossina difterica, con i suoi frammenti A (= componente tossica attiva) e B (= componente che lega la tossina ai recettori cellulari). Non tutti i ceppi di C. diphteriae producono la tossina: la capacità di produrla è trasmessa dai batteriofagi. La tossina difterica danneggia la muscolatura cardiaca, i nervi, il fegato e i reni. Epidemiologia Le epidemie compaiono distanziate da periodi di circa 30 anni. Nel 1990 si è osservata un’epidemia in alcuni stati dell’ex-Unione Sovietica che ha causato circa 10.000 morti. L’indice di contagiosità è del 10-20%, i portatori sani (fonte di contagio) raggiungono il 7% nei periodi epidemici. Trasmissione Mediante goccioline di Flügge. Incubazione 1-7 giorni. rib e. co m Clinica • generalmente faringite difterica: angina con pseudomembrane biancastre adese, che si estendono sino alla zona nasofaringea e che sanguinano quando vengono rimosse • sapore dolciastro di mele fermentate • rinite con secrezione ematica (rinite difterica del neonato) • altre forme: laringite difterica (con pericolo di soffocamento), più raramente difterite da ferita. Forme di decorso: 1. infezione locale: faringe/tonsille, naso (difterite nasale con rinite emorragica), occhi, e laringe (R croup con stridore inspiratorio); ombelico nei neonati, ferite; 2. forma tossica sistemica: esordio 4-5 giorni dopo l’infezione locale, con febbre alta, vomito, croup: tosse abbaiante con stridore inspiratorio. AB Ct Complicanze • collasso circolatorio tossico, tumefazione edematosa del collo («aspetto proconsolare») • miocardite (spesso complicata da blocco A-V): miocardite precoce dopo 8-10 giorni dall’inizio della malattia; miocardite tardiva dopo 4-8 settimane (evtl. morte tardiva da difterite per insufficienza cardiaca) • polineuropatia con paresi dei nervi cranici motori, paralisi del velopendulo, paresi dell’accomodazione, sensazione di «peli in bocca» • danno renale difterico con insufficienza renale acuta. Diagnosi differenziale — mononucleosi infettiva (quadro ematologico, monotest) — angina di Plaut-Vincenti (discrepanza tra sensazione soggettiva di benessere e angina ulcerativa generalmente monolaterale, alitosi fetida; tampone faringeo: Treponema vincentii + flora mista anaerobia) — nei neonati: pseudocroup = laringite subglottica (soprattutto da infezione parainfluenzale) — tonsillite streptococcica (tampone R dimostrazione di streptococchi emolitici di gruppo A R terapia con penicillina V 1.000.000 U × 3/die per 10 giorni; in caso di ipersensibilità alla penicillina: macrolidi) — infezioni trasmesse per via sessuale: faringite gonococcica, faringite erpetica, infezione luetica primaria — agranulocitosi (quadro ematologico). 907 ABCtribe.com - [Pagina 9] Questo documento e' un frammento dell'intero appunto utile come anteprima. Se desideri l'appunto completo clicca questo link. 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