Anteprima Estratta dall` Appunto di Medicina interna

Anteprima Estratta dall' Appunto di
Medicina interna
Università : Università degli Studi di Roma Tor Vergata
Facoltà : Medicina
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ABCtribe.com - [Pagina 2]
CRIPTOSPORIDIOSI (Obbligo di notifica)
Epidemiologia
Causa relativamente rara di diarrea acuta. È frequente (5%) in caso di immunodeficienza cellulare (ad es. AIDS).
Agente eziologico
I criptosporidi sono protozoi.
Trasmissione
Da vitelli e agnelli infetti e per contagio interumano.
Incubazione
2-14 giorni (?).
Clinica
Diarrea acquosa, disturbi addominali, febbre lieve.
m
Decorso
— nei pazienti immunocompetenti: decorso autolimitantesi nell’arco di 10 giorni
— nei pazienti immunodepressi: decorso più grave e protratto.
co
Complicanze
Perdita di liquidi ed elettroliti, sindrome da malassorbimento, coinvolgimento delle vie
biliari con aumento della γ-GT e della fosfatasi alcalina
rib
e.
Diagnosi differenziale
• affezioni intestinali infettive da altra causa
• in caso di AIDS, considerare anche la possibilità di un’infezione da microsporidi, micobatteri (MAI), CMV, ecc.
Ct
Diagnosi
Dimostrazione di oocisti nelle feci.
AB
Terapia
Apporto di liquidi ed elettroliti.
Profilassi
I pazienti con AIDS trattati con chemioprofilassi contro una micobatteriosi atipica (rifabutina + claritromicina) si ammalano più raramente di criptosporidiosi dei pazienti
senza chemioprofilassi.
PARASSITOSI INTESTINALI NELL’EUROPA CENTRALE
Diverse parassitosi intestinali sono endemiche nell’Europa centrale:
Lavoratori immigrati, esuli e profughi provenienti da paesi ad alto rischio infettivo nonché
il crescente turismo in regioni extra-europee rappresentano altrettanti elementi di rischio
per infezioni sporadiche o piccoli focolai epidemici nelle regioni ad elevato livello di civilizzazione. Nel caso dei lavoratori immigrati, si rendono quindi necessari adeguati controlli di gruppo. Ai turisti che si recano in paesi tropicali o subtropicali si raccomanda la più
accurata igiene, in particolare di evitare verdure crude, frutta e acqua.
In presenza di dolori addominali si deve sempre indagare su eventuali precedenti viaggi all’estero e ricercare i parassiti intestinali.
901
ABCtribe.com - [Pagina 3]
Modalità
di trasmissione
Sintomi tipici
Diagnosi
Terapia
ASCARIDIASI
Ascaris lumbricoides
Orale, uova, alimenti contaminati, possibile autoinfestazione
Infezione simil-influenzale, dolori addominali, talvolta ileo,
manifestazioni cutanee allergiche, eosinofilia, evtl. colestasi
Feci: uova, vermi
Escreato: larve
Radiologia: evtl. infiltrati polmonari
Parassiti nell’intestino
Mebendazolo
Pirantel pamoato
TRICURIASI
Trichuris trichiura
Orale, uova, alimenti contaminati
Dolori addominali,
eosinofilia
Feci: uova, vermi
Mebendazolo
OSSIURIASI
Enterobius vermicularis
Orale, uova, autoinfestazione, contagio
indiretto dall’ambiente
Prurito anale, talvolta vulvo-vaginite, raramente appendicite
Ispezione anale,
«scotch-test»
Mebendazolo
Pirvinio pamoato
Pirantel pamoato
(trattamento della
famiglia)
ANCHILOSTOMIASI
Ancylostoma
duodenale,
Necator americanus
Invasione percutanea di larve
Dermatite, dolori addominali, anemia da
emorragia
Feci: uova native
Larve in agar
Mebendazolo
Tiabendazolo
STRONGILOIDOSI
Strongyloides stercoralis
Invasione percutanea di larve, autoinfestazione
Dermatite, bronchite,
enterocolite, manifestazioni allergiche
cutanee, eosinofilia
Succo duodenale e
feci: larve su piastre
di agar; prove cutanee, dimostrazione di
precipitine
Mebendazolo
TENIASI
a) Taenia saginata
a) (tenia del bue)
b) Taenia solium
b) (tenia del maiale)
c) Diphyllobothrium
c) latum
c) (tenia del pesce)
Orale, cisticerchi
nella carne cruda:
a) bovina
b) suina (l’autoinb) festazione porta
b) a cisticercosi)
c) di pesce
Spesso nessun disturbo, assenza di
eosinofilia; cisticercosi da cisticerchi
della T. solium (muscoli, cervello, occhi);
anemia da carenza
di vitamina B12 in c)
Proglottidi nelle feci,
uova
Niclosamide
Praziquantel
ECHINOCOCCOSI
a) CISTICA
a) Echinococcus
a) granulosus
a) (tenia del cane)
b) ALVEOLARE
b) Echinococcus
b) multilocularis
b) (tenia della volpe)
a)
a)
a)
a)
b)
b)
b)
b)
b)
b)
In caso di interessamento epatico: senso di pressione e
dolore all’ipocondrio
destro, evtl. ittero
In caso di interessamento polmonare:
tosse, ecc.
Talvolta manifestazioni allergiche, solo
raramente eosinofilia
Per immagini: ecografia, TC, RMN
Dimostrazione di anticorpi: nella echinoccosi alveolare (Em2)
a)
a)
a)
a)
a)
a)
b)
b)
b)
b)
b)
TRICHINOSI
Trichinella spiralis
Orale: carne di
maiale cruda, carne
d’orso cruda
Dolori muscolari a
partire dal 10° giorno dopo l’infestazione, evtl. febbre, edemi periorbitari, eosinofilia, aumento di
CPK
Complicanze: miocardite, meningoencefalite
Dimostrazione degli
anticorpi 3-4 settimane dopo l’infestazione, biopsia muscolare
Mebendazolo
Albendazolo
AMEBIASI
Entamoeba histolytica
Orale, cisti, alimenti
contaminati (mosche), talvolta acqua
Forma intestinale:
diarrea a gelatina di
lampone, tenesmo
Forma extra-intestinale: ascesso epatico
Dimostrazione di E.
histolytica (feci fresche, biopsia intestinale)
Ascesso epatico:
ecografia, TC, dimostrazione di anticorpi
Metronidazolo +
paromomicina
LAMBLIASI
Giardia lamblia
Orale, cisti, contagio
indiretto dall’ambiente, alimenti (talvolta
acqua)
Spesso asintomatica; diarrea senza
sangue o muco,
evtl. dolori
addominali, borborigmi, flatulenza,
evtl. malassorbimento
Succo duodenale:
forma vegetativa; feci: cisti e antigeni
specifici
Metronidazolo
Tinidazolo
AB
co
e.
rib
Ct
direttamente o
indirettamente
da cani e
lupi (escrementi)
direttamente o
indirettamenti
da volpi
(frutti di bosco
crudi, funghi)
e gatti
m
Malattia /
Agente eziologico
902
ABCtribe.com - [Pagina 4]
cistectomia,
drenaggio
con aspirazione
della ciste +
chemioterapia
con albendazolo
resezione curativa (1/4 dei
casi) + terapia
protratta con
albendazolo
INFLUENZA (Obbligo di notifica con isolamento virale)
Agente eziologico
Il Mixovirus influenzae, un virus a RNA, viene classificato nei 3 sottotipi A, B e C, in
base a due glicoproteine dell’involucro virale, la emoagglutinina (H) a forma di bastoncello e la neuraminidasi (N) a forma di fungo. Considerando questi due antigeni di
superficie, i virus influenzali A patogeni per l’uomo vengono distinti in 3 sottogruppi
in base alla emoagglutinina (H1, H2, H3) e in 2 sottogruppi in base alla neuraminidasi
(N1, N2). Poiché esistono 15 sottotipi H e 9 sottotipi N vi è la possibilità che, in futuro, compaiano nuovi sottotipi di virus influenzale A (ad es. virus H5N1 dell’epidemia
locale di Hong Kong del 1997).
AB
Ct
rib
e.
co
m
Epidemiologia
• Il virus influenzale A è la causa più frequente di epidemie e pandemie. A carico di
questo virus si osservano variazioni antigeniche minori («antigenic drift»), con epidemie a intervalli di 2-3 anni legate a mutazioni puntiformi con sostituzione di singoli
aminoacidi nella emoagglutinina e/o nella neuraminidasi. In seguito allo scambio di
frammenti genici («reassortment») tra virus influenzali umani e animali (uccelli) si
verificano ogni 10-40 anni variazioni antigeniche maggiori («antigenic shift») con
nuove pandemie e milioni di morti in tutto il mondo. Nel 20º secolo vi sono state 4
pandemie. La pandemia H1N1 «spagnola» del 1918-19 ha provocato, ad esempio, oltre 20 milioni di vittime (più della prima Guerra mondiale!). Nel 1957-58 si è verificata la pandemia H2N2 asiatica e nel 1968-69 la pandemia H3N2 Hong Kong. Dal
1977 sono presenti due sottotipi di virus influenzale A: H1N1 («pandemia russa») e
H3N2. I periodi di drift sono caratterizzati dalla comparsa di nuove varianti, gli shift
dalla comparsa di nuovi sottotipi del virus influenzale A. I sottotipi e le varianti vengono contrassegnati in base al luogo dell’isolamento, a un numero progressivo, all’anno dell’isolamento e alla formula antigenica, basata sugli antigeni H e N, ad es.
virus influenzale A/Singapore/6/86(H1N1).
• Il virus influenzale B colpisce soprattutto bambini e giovani. Il decorso è lieve. Non
è noto uno shift antigenico, ma si osservano comunque variazioni antigeniche di tipo
drift.
• Il virus influenzale C non ha in pratica alcun ruolo.
L’influenza di tipo A e di tipo B è diffusa in tutto il mondo e compare prevalentemente durante l’inverno sotto forma di epidemia, provocando un aumento di mortalità soprattutto tra i soggetti anziani e gli immunodepressi. Poiché l’immunità è specifica sia
per il sottotipo sia per la variante virale, è possibile ammalarsi più volte di influenza
nel corso della vita.
Patogenesi
L’ancoraggio del virus influenzale alla cellula bersaglio è mediato dall’emoagglutinina;
il virus penetra poi nella cellula per pinocitosi e successivo rilascio in una vescicola endosomale. Prima che il materiale genetico possa replicarsi, propagando l’infezione, è
necessaria la rimozione dell’involucro virale; perché ciò avvenga l’emoagglutinina del
capside virale deve essere scissa enzimaticamente, in sede intra- o extra-cellulare. Determinati batteri, in particolare stafilococchi e streptococchi, producono proteasi che sono in grado di operare questa scissione dell’emoagglutinina. Pertanto, un’infezione batterica delle vie respiratorie può aprire la strada ad una polmonite influenzale.
D’altro canto, il danno epiteliale a carico delle vie respiratorie provocato dal virus influenzale agisce da fattore favorente la superinfezione batterica, ad es. ad opera degli
stafilococchi.
903
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Trasmissione
Mediante goccioline di Flügge (elevato titolo virale nel secreto rino-faringeo).
Incubazione
1-3 giorni.
Clinica
Nell’80% dei casi l’infezione decorre in modo asintomatico oppure come lieve malattia
da raffreddamento:
• esordio improvviso con brividi, febbre, grave malessere generale, laringo-tracheobronchite con tosse secca, rinite, evtl. epistassi, faringite, congiuntivite, fotofobia,
prostrazione, cefalea e artromialgie
• occasionalmente disturbi gastrointestinali
• la curva termica presenta di norma un solo picco della durata di 2-3 giorni; un secondo picco febbrile denota di solito la presenza di una infezione secondaria
• escreato scarso, leggermente mucoso, talvolta modicamente striato di sangue.
Laboratorio
In caso di decorso non complicato: PCR, VES e leucociti generalmente normali.
In caso di sovrainfezione batterica: aumento di PCR e VES, leucocitosi.
Ct
rib
e.
co
m
Complicanze
Particolarmente a rischio sono i bambini, i soggetti anziani con altre affezioni di base,
e i pazienti immunodepressi.
Tre forme di polmonite: polmonite influenzale emorragica primitiva (spesso letale),
polmonite influenzale interstiziale e polmonite influenzale batterica secondaria (la più
frequente, causata da streptococchi di gruppo A, Staphylococcus aureus, pneumococco,
Haemophilus influenzae); sinusite, otite media, pseudo-croup nei bambini piccoli, miopericardite (evtl. con morte improvvisa), meningoencefalite, ipotensione ortostatica,
bronchite spastica, esacerbazione di asma bronchiale.
È tipica una convalescenza lenta, talvolta con astenia persistente per settimane; evtl. disturbi da ipotensione.
AB
Diagnosi differenziale
• «Common cold» = malattia da raffreddamento generalmente provocata da rhinovirus
(ca. 40% dei casi), coronavirus, adenovirus, virus respiratorio sinciziale (RSV),
myxo- e paramyxovirus.
Nota: l’influenza decorre con febbre elevata (> 38,5°C) e dolori articolari; le malattie da raffreddamento sono solitamente caratterizzate da una temperatura subfebbrile
o normale.
• polmoniti da altra causa (vedi cap. Polmoniti).
Diagnosi
— test rapido (ad es. dimostrazione di RNP del virus influenzale A o B)
— dimostrazione del virus su materiale ottenuto con tampone/lavaggio rinofaringeo
— dimostrazione degli antigeni o degli acidi nucleici specifici (PCR)
— dimostrazione degli anticorpi specifici (ad es. anti-emoagglutinina): aumento del titolo di almeno 4 volte nell’arco di 1-2 settimane.
Terapia
— Trattamento antivirale:
• inibitori della neuraminidasi: attivi sul virus influenzale sia A che B, sono però
efficaci solo se assunti entro le prime 24-48 ore:
904
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– zanamivir: dosaggio 1 inalazione × 2/die per 5 giorni; effetti collaterali: raramente broncospasmo
– oseltamivir: dosaggio 75 mg × 2/die per 5 giorni; effetti collaterali: nausea
• amantadina e rimantadina: interferiscono con l’attività della proteina virale M2
del virus influenzale A. Non hanno alcuna efficacia sul virus influenzale B, che è
privo della proteina M2.
— Trattamento sintomatico:
• in caso di febbre: adeguato apporto di liquidi, trattamenti antipiretici (spugnature,
paracetamolo)
• in caso di sospetta sovrainfezione batterica: antibiotici (ad es. macrolidi)
• in caso di decorso grave e di riduzione delle difese: evtl. immunoglobuline e.v.
• nei pazienti allettati: prevenzione del tromboembolismo.
Ct
rib
e.
co
m
Profilassi
Immunizzazione attiva con vaccino ad agente ucciso. La produzione del vaccino tiene
conto delle successive indicazioni dell’OMS, affinchè la composizione antigenica del
vaccino rispecchi quella dei ceppi epidemici attuali.
Effetti collaterali: occasionalmente leggera reazione sistemica, evtl. dolore in sede di
inoculo, raramente allergia alle proteine dell’uovo; molto raramente (1:1 × 106 vaccinati) sindrome di Guillain-Barré (polineuropatia demielinizzante acuta pericolosa per la vita, a patogenesi autoimmune R terapia: immunoglobuline ad alta dose e plasmaferesi).
Indicazioni: soggetti anziani > 60 anni, pazienti con affezioni del sistema cardio-polmonare o con riduzione delle difese, soggetti ad elevato rischio di contagio.
Controindicazioni: allergia alle proteine dell’uovo, pazienti con malattie febbrili acute.
L’immunizzazione degli adulti deve essere eseguita all’inizio della stagione fredda. Occorrono richiami annuali della vaccinazione, controllando la composizione antigenica
attuale del vaccino.
Nota: nelle prime 3 settimane dopo la vaccinazione anti-influenzale, il test per HIV può
risultare falsamente positivo.
Sinonimo
Orecchioni.
AB
PAROTITE EPIDEMICA (Obbligo di notifica)
Agente eziologico
Paramyxovirus parotiditis, un virus a RNA.
Epidemiologia
A livello mondiale, elevato indice di contagiosità; frequente comparsa nelle stagioni
fredde dell’anno; diffusione epidemica tra i 4 ed i 15 anni di età, dopodiché il 90% della popolazione risulta immunizzato per tutta la vita.
Trasmissione
Mediante goccioline di Flügge.
Incubazione
2-4 settimane.
Clinica
Nel 30% circa di soggetti infettati, l’infezione decorre in modo subclinico o asintomatico. Negli altri casi:
905
ABCtribe.com - [Pagina 7]
— sintomi prodromici: temperatura subfebbrile, spossatezza, evtl. cefalea, otalgie, mal
di gola
— tumefazione dolente delle parotidi (nel 75% dei casi bilaterale), con lobi delle orecchie sporgenti e dolore durante la masticazione
— evtl. coinvolgimento delle ghiandole salivari.
Laboratorio
Amilasi totale aumentata R esclusione di una pancreatite: elastasi-1 e lipasi normali,
addome normale.
Complicanze
• pancreatite
• orchite (25% degli uomini) evtl. con sterilità, ooforite (5% delle donne), mastite
• coinvolgimento relativamente frequente del SNC: per lo più meningite (10%) con prognosi favorevole, raramente meningoencefalite (1‰) con prognosi grave. Il 50% dei
casi di meningite decorre senza segni di parotite
• raramente, complicanze a carico di altri organi (ad es. tiroidite, labirintite, ecc.)
• ipoacusia (eseguire audiogramma dopo la guarigione della parotite).
co
m
Diagnosi differenziale
— litiasi dei dotti parotidei, parotite purulenta, tumore parotideo (ecografia, valutazione ORL)
— sindrome di Sjögren (clinica, anticorpi anti-SSA/SSB)
— in caso di orchite, altre cause di dolore testicolare (ad es. torsione del funicolo R
ecografia doppler, valutazione urologica).
Ct
rib
e.
Diagnosi
— clinica
— sierologica:
a) reazione di fissazione del complemento (aumento del titolo anticorpale di almeno 4 volte);
b) ELISA (l’aumento degli anticorpi IgM significa infezione recente!)
— possibile dimostrazione del virus.
AB
Terapia
— sintomatica, bende imbevute di olio tiepido sulle parotidi, dieta semiliquida, accurata igiene orale
— nei pazienti a rischio o con decorso grave gammaglobuline specifiche
— in caso di pancreatite: digiuno (vedi cap. Pancreatite)
— in caso di orchite: uso di un sospensorio per i testicoli, antiflogistici e corticosteroidi
— astenersi dal frequentare i luoghi pubblici per almeno 1 settimana dalla remissione
completa della tumefazione delle ghiandole.
Profilassi
— attiva: vaccinazione con vaccino ad agente vivo attenuato (vaccinazione combinata
MMR dal 15° mese di vita e al 6° anno)
— passiva: immunoglobuline specifiche, ad es. in caso di neonato da madre infetta.
DIFTERITE (Obbligo di notifica)
Agente eziologico
Il Corynebacterium diphteriae è un bacillo gram-positivo a forma di clava con corpu906
ABCtribe.com - [Pagina 8]
scolo polare; l’uomo ne rappresenta la riserva naturale. La causa della malattia è la tossina difterica, con i suoi frammenti A (= componente tossica attiva) e B (= componente che lega la tossina ai recettori cellulari). Non tutti i ceppi di C. diphteriae producono la tossina: la capacità di produrla è trasmessa dai batteriofagi. La tossina difterica
danneggia la muscolatura cardiaca, i nervi, il fegato e i reni.
Epidemiologia
Le epidemie compaiono distanziate da periodi di circa 30 anni. Nel 1990 si è osservata
un’epidemia in alcuni stati dell’ex-Unione Sovietica che ha causato circa 10.000 morti.
L’indice di contagiosità è del 10-20%, i portatori sani (fonte di contagio) raggiungono
il 7% nei periodi epidemici.
Trasmissione
Mediante goccioline di Flügge.
Incubazione
1-7 giorni.
rib
e.
co
m
Clinica
• generalmente faringite difterica: angina con pseudomembrane biancastre adese, che
si estendono sino alla zona nasofaringea e che sanguinano quando vengono rimosse
• sapore dolciastro di mele fermentate
• rinite con secrezione ematica (rinite difterica del neonato)
• altre forme: laringite difterica (con pericolo di soffocamento), più raramente difterite
da ferita.
Forme di decorso:
1. infezione locale: faringe/tonsille, naso (difterite nasale con rinite emorragica), occhi,
e laringe (R croup con stridore inspiratorio); ombelico nei neonati, ferite;
2. forma tossica sistemica: esordio 4-5 giorni dopo l’infezione locale, con febbre alta,
vomito, croup: tosse abbaiante con stridore inspiratorio.
AB
Ct
Complicanze
• collasso circolatorio tossico, tumefazione edematosa del collo («aspetto proconsolare»)
• miocardite (spesso complicata da blocco A-V): miocardite precoce dopo 8-10 giorni
dall’inizio della malattia; miocardite tardiva dopo 4-8 settimane (evtl. morte tardiva
da difterite per insufficienza cardiaca)
• polineuropatia con paresi dei nervi cranici motori, paralisi del velopendulo, paresi
dell’accomodazione, sensazione di «peli in bocca»
• danno renale difterico con insufficienza renale acuta.
Diagnosi differenziale
— mononucleosi infettiva (quadro ematologico, monotest)
— angina di Plaut-Vincenti (discrepanza tra sensazione soggettiva di benessere e angina ulcerativa generalmente monolaterale, alitosi fetida; tampone faringeo: Treponema vincentii + flora mista anaerobia)
— nei neonati: pseudocroup = laringite subglottica (soprattutto da infezione parainfluenzale)
— tonsillite streptococcica (tampone R dimostrazione di streptococchi emolitici di
gruppo A R terapia con penicillina V 1.000.000 U × 3/die per 10 giorni; in caso di
ipersensibilità alla penicillina: macrolidi)
— infezioni trasmesse per via sessuale: faringite gonococcica, faringite erpetica, infezione luetica primaria
— agranulocitosi (quadro ematologico).
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