REOVIRUS AVIARI
Sono virus ubiquitari presenti nella maggior parte degli allevamenti.
Frequentemente sono apatogeni.
A volte tuttavia possono essere correlati a forme morbose:
Enteriche
Respiratorie
Epatite (ceppo polacco)
Idropericardio
Sindrome da malassorbimento (a questa sindrome concorrono vari patogeni fra cui anche il reovirus)
Artrite / tenosinovite virale del pollo
Le forme patologiche in cui è più chiaro il nesso eziologico con la malattia sono:
Artrite/ tenosinovite virale (nesso forte).
Dà zoppia ed è più frequente nelle linee pesanti.
Sindrome da malassorbimento (nesso più debole).
Eziologia complessa multifattoriale.
REO (Respiratory Enteric Orphan)- virus : isolati per la prima volta dall’uomo dall’apparato respiratorio ed enterico senza
lesioni o malattia, per cui sono stati detti “orfani”….
(erano “orfani” di patologie associative).
Tassonomia:
Fam. Reoviridae
Gen. Orthoreovirus
Doppio capside (si vede bene al microscopio elettronico) - privo di envelope.
70- 80 nm.
RNAds.
Il genoma ha 10 segmenti -> può verificarsi riassortimento (similmente a ciò che accade per i virus influenzali).
Esistono almeno 11 sierotipi.
Reovirus aviari e Reovirus mammiferi -> 2 sottotipi diversi.
TRASMISSIONE
Verticale:
Da galline in deposizione infette asintomatiche
Tasso di trasmissione basso ma pochi pulcini nati infetti sono in grado di contagiare il resto della schiusa.
Orizzontale:
Via oro/ fecale, respiratoria (?)
Sopravvivenza nell’ambiente: la profilassi diretta per questo virus è importante ma non può essere considerata sufficiente.
Resistente nell’ambiente:
> 10 gg su vari materiali
In acqua può sopravvivere più di 10 settimane!
Importanti le attrezzature infette
PATOGENESI
Non è chiaro come i Reovirus causino malattia.
La maggior parte degli studi sono relativi all’artrite/ sinovite.
Infezione per via orale -> replicazione intestinale -> viremia -> tutti i tessuti.
Organi bersaglio:
Intestino: il virus replica 4 gg p.i. nei villi intestinali.
Fegato: il ceppo polacco 8 gg p.i. causa epatite acuta.
Articolazione tarso- metatarsica: il virus si evidenzia nelle guaine e sulle superfici tendinee.
Il virus colpisce soprattutto il GASTROCNEMIO e i TENDINI FLESSORI DELLE DITA.
TENOSINOVITE- ARTRITE VIRALE
Spesso a 6-7 settimane di vita o più, o al picco di deposizione.
Claudicazione nel 15-20% del gruppo.
La mortalità in genere è bassa (1%).
Perdite dovute alla scarsa crescita, calpestamento degli zoppi, scarti alla macellazione….
Cali di produzione e schiusa transitori.
I polli con difficoltà nella deambulazione preferiscono restare in decubito.
Le articolazioni colpite sono aumentate di volume, calde, con rigonfiamenti superficiali.
A volte le lesioni articolari sono contaminate da M. synoviae e in questo caso aumenta molto la mortalità.
In alcuni casi immobilizzazione dell’articolazione.
Andatura traballante nella rottura bilaterale del tendine – incapacità del soggetto di immobilizzare il metatarso.
Quando si ha rottura del gastrocnemio e del flessore delle dita si può avere rottura dei vasi con formazione di ematoma ->
associata a “Green leg” (la green leg è dovuta a lacerazione del tendine di Achille ed emorragia muscolare sottocutanea).
Lesioni anatomopatologiche:
Edema delle guaine tendinee e dei tendini, in particolare dei flessori delle dita e degli estensori tibio- tarso
metatarsici.
Successivamente diventano dure, fibrose, e talvolta calcificate.
Scarso essudato paglierino- rosato nell’articolazione ed erosione della cartilagine articolare.
Nel tempo l’articolazione va incontro a immobilizzazione per le aderenze fibrose.
Rottura del tendine di Achille o del flessore delle dita.
Lesioni istopatologiche:
Infiltrazione di linfociti e macrofagi.
Edema, accumuli di eterofili.
Aggregati linfoidi delle sinoviali tendinee.
Erosioni cartilaginee, aumento della vascolarizzazione locale.
Altri fattori concomitanti:
Età: l’infezione precoce determina più facilmente lo svilupparsi della malattia
Razza: linee pesanti più sensibili rispetto alle linee leggere.
Altre infezioni: M. sinoviae, E. coli, S. aureus, aggravano la malattia.
Immunosoppressione: CAV (virus dell’anemia infettiva), Gumboro, predispongono alla mortalità.
Recenti lavori suggeriscono che i reovirus abbiano attività immunosoppressiva.
DIAGNOSI
Sintomatologia clinica: le artrotenosinoviti sono da mettere in DD con Mycoplasma synoviae o Staphylococcus aureus.
Esami di laboratorio:
Identificazione del virus nei tessuti o da tamponi (tamponi auricolari quando non si riesce a prelevare il tessuto
connettivale).
Ab sierici.
Diagnosi diretta:
Isolamento virale:
Colture primarie di epatociti di pollo: i reovirus danno effetto citopatico in colture cellulari, sincizi multi nucleati.
Uova SPF (sacco vitellino o CAM -> se si inietta nella CAM si osservano i pocks) – morte, lesioni epatiche
Laborioso e necessita la successiva identificazione virale.
NB: l’isolamento virale dalle articolazioni ha valore diagnostico, dall’intestino no perché ci sono Reovirus intestinali
apatogeni.
Immunofluorescenza o immunoistochimica sui tessuti -> solo nei primi stadi dell’infezione.
PCR: ora molto comune.
Esami sierologici:
Agar-gel precipitazione
Siero neutralizzazione
ELISA
… ma considerando che i Reovirus sono ubiquitari i risultati sierologici possono essere di difficile interpretazione.
CONTROLLO
Vaccinazione:
Esistono sia vaccini vivi che spenti, la maggior parte preparati con il sierotipo S1133 Americano (USA).
Questo sierotipo dà buona cross- reazione con molti ceppi europei.
Lo scopo principale è proteggere i pulcini con l’immunità materna.
Vaccinazione dei riproduttori con vaccini spenti
Vaccinazione con vivi nei soggetti in accrescimento
Problemi:
Ceppi varianti presenti nelle varie aree geografiche (questi non sempre vengono coperti dall’immunità vaccinale)
I reovirus non sono molto immunogeni.
NB: da quando si vaccina per i reovirus è diminuita anche l’incidenza della sindrome da malassorbimento (perché il
reovirus era uno dei fattori concomitanti).
