placentare - Aogoi Sicilia

Fisiopatologia
dello IUGR
Francesco Labate
U.O.C. Ginecologia ed Ostetricia
A . O. Ospedali Riuniti «Villa Sofia – Cervello » - Palermo
Easiest way to think about these terms are …
• IUGR: is a term used by OB to describe
a pattern of growth over a period of
time.
• SGA: is a term used by Peds to
describe a single point on a growth
curve.
Ritardo di crescita intrauterina
IUGR
(intrauterine growth retardation)
Lo IUGR rimane tuttora una sfida
per i medici.
Anche perché la maggior parte dei
casi si verificano in gravidanze in cui
non sono presenti fattori di rischio
Il termine ritardo di crescita intrauterino è forse tra
quelli usati più impropriamente in ostetricia in
quanto in passato, per la sua identificazione, ci si
basava sul peso alla nascita, classificando i neonati
come :
Battaglia F.C. and Lubchenco L.O.: A practical classification of newborn infants by
weight and gestational age. J. Pediatr., 71: 159, 1967
Ma già agli inizi degli anni 70, vari
studi pediatrici hanno dimostrato
l’inadeguatezza di questa definizione
poiché molti bambini con evidenza
clinica di ritardo di accrescimento
intrauterino non avevano un peso al
di fuori del range arbitrariamente
fissato tra il 10° e 90° centile.
Patterson R.M.: Analysis of birth weight percentile as a predictor of perinatal outcome. Obstet. Gynecol, 68: 459, 1986
IUGR si riferisce ad una condizione in cui un
feto non è in grado di raggiungere il suo
potenziale di crescita
geneticamente determinato.
Questa definizione esclude
intenzionalmente i feti che sono piccoli per
età gestazionale (SGA) ma non sono
patologicamente piccoli.
Non tutti i feti SGA sono patologicamente
IUGR e, di fatto, possono essere
costituzionalmente piccoli.
Allo stesso modo, non tutti i feti che non
hanno raggiunto il loro potenziale genetico
di crescita sono al di sotto del 10°
percentile di peso stimato fetale (EFW).
Alcuni dati:
 3 - 10 % di tutte le gravidanze sono IUGR
 20% dei prematuri sono IUGR
 30 % dei bambini con Sindrome della Morte
Infantile Improvvisa (SIDS) erano: IUGR
 1/3 dei neonati con PESO CORPOREO < 2800
gr sono IUGR e non prematuri
 9 - 27 % hanno alterazioni anatomiche e/o
anomalie genetiche
 Mortalità perinatale è 8 - 10 volte superiore
per questi feti
• 6% delle nascite nei paesi sviluppati
• fino al 40% nei paesi in via di
sviluppo
IUGR
• mortalità e morbilità feto/neonatale
• handicap neurologici nei bambini
• aumento del rischio di problemi della
salute nell’età adulta, compreso lo
sviluppo di malattie cardiovascolari,
diabete ed obesità
Implicazioni Perinatali
Lo IUGR cause uno spettro di complicanze perinatali,
morbilità e mortalità fetale e prematurità iatrogena,
compromissione fetale in travaglio, necessità di induzione
del travaglio, e parto cesareo.
I feti IUGR che sopravvivono all’ ambiente intrauterino
compromesso sono ad aumentato rischio di morbilità
neonatale.
La morbilità per neonati con IUGR comprende fra gli altri:
un aumento del tasso di enterocolite necrotizzante,
trombocitopenia, instabilità, della temperatura corporea ed
insufficienza renale.
Da notare che la morbilità nel
periodo prenatale non può essere
predetta con sufficiente accuratezza
dalla convenzionale classificazione in
termini di peso alla nascita poiché
gran parte dei problemi neurologici, a
lungo e breve termine, si verificano in
bambini di peso appropriato
Patterson R.M.: Analysis of birth weight percentile as a predictor of perinatal outcome. Obstet. Gynecol, 68: 459, 1986
Di tutti i feti a/o al di sotto
del 10° percentile di
crescita, solo circa il 40%
sono ad alto rischio di
morte perinatale
potenzialmente
prevenibile. Un altro 40%
di questi feti sono
costituzionalmente piccoli
Dato che la diagnosi può essere
fatta con certezza solo nei
neonati, un significativo numero
di feti che sono sani ma SGA sarà
sottoposto a protocolli ad alto
rischio e, potenzialmente,
prematurità iatrogena .
Il restante 20% di feti SGA sono
intrinsecamente piccoli per
eziologia
cromosomica
o
ambientali.
Gli esempi includono i feti con
trisomia 18, infezione da
citomegalovirus, o sindrome
alcoolica fetale. Tali feti hanno
meno probabilità di beneficiare
di intervento prenatale, e la loro
prognosi è più strettamente
correlata alla relativa eziologia.
What’s the question….?
Il problema è quello di identificare i feti IUGR
la cui salute è in pericolo a causa di un
ambiente intrauterino ostile e di
monitorarli / intervenire
in maniera adeguata.
Questo include anche l’individuare i feti
piccoli ma sani al fine di evitare danni
iatrogeni a loro o alle loro madri
Definizione
• IUGR: difetto della normale crescita
causata da vari effetti avversi sul feto
?
• SGA: bambini con peso < 10% percentile per
età, o > 2 SD sotto la media per GA.
Quando ….
Modello di Normale Crescita Intrauterina
Fase I (Iperplasia)
• Da 4 a 20 settimane
• Rapida mitosi
• aumento del contenuto DNA
Fase II (Iperplasia ed Ipertrofia)
• Da 20 a 28 settimane
• In calo la mitosi
• Aumento della dimensione delle cellule
Modello di Normale Crescita Intrauterina
Fase III ( Ipertrofia)
• - da 28 a 40 settimane
• Rapido aumento delle dimensioni cellulari
• Rapido accumulo di grasso, muscolo e tessuto
connettivo
• 95% dell’ aumento del peso fetale si verifica
durante le ultime 20 settimane di gravidanza
CRESCITA FETALE
Vorherr AJOG 142:579, 1982
Se…..
Growth inhibition in stage I:
- Undersized fetus with fewer cells.
- Normal cell size.
Result in symmetric IUGR
Associated conditions:
•
•
•
•
•
•
Genetic
Congenital anomalies
Intrauterine infections
Substance abuse
Cigarette smoking
Therapeutic irradiation
Se…..
Growth Inhibition in Stage II/III
-Decrease in cell size and fetal weight
- Less effect on total cell numeric, fetal length,
head circumferance
Result in asymmetric IUGR
Associated Conditions:
Uteroplacental
insufficiency
Tipi di IUGR
Nel 1977, Campbell e Thoms hanno introdotto il
concetto di crescita simmetrica ed asimmetrica .
• IUGR Simmetrico: peso, lunghezza e
circonferenza testa sono tutti al di sotto dei 10 °
percentile. (33 % di IUGR)
• IUGR Asimmetrico: peso inferiore al 10°
percentile ; circonferenza della testa e
lunghezza sono conservati. (55 % di IUGR)
• IUGR di tipo combinato: il bambino può avere
brevità scheletrica, riduzione della massa dei
tessuti molli. (12 % di IUGR)
Simmetrico
•
compare generalmente dopo la 20^ e prima della 30^
settimana di gravidanza
• costante e consistente ritmo di crescita subottimale,
difficile da distinguere di per sé dai limiti inferiori di una
crescita normale,
• è caratterizzato da una crescita insufficiente del corpo,
testa, estremità e si verifica nel 25% dei feti IUGR.
 Il problema della crescita è il risultato di una
diminuzione del tasso di riproduzione delle cellule, con
conseguente minor numero di esse.
 Rischio del 20-25% di anomalie cromosomiche (trisomia
21, trisomia 13, trisomia 18 )
G. De Vore, M.D.
Asimmetrico
Si verifica generalmente dopo la 30 Ws
ed è associata ad una crescita ridotta del
corpo, con una crescita normale della
testa e degli arti; è il risultato del
mancato aumento della crescita cellulare
con conseguente riduzione delle
dimensioni degli organi addominali .
Questi feti spesso sembrano essere
'lunghi e magri.'
G. De Vore, M.D.
Varietà di IUGR
Winick, 1971
IUGR simmetrici e asimmetrici:
ricaduta clinica
E’ importante capire che il 10^ percentile non è un peso fisso, ma varia
a secondo della settimana di gestazione
G. De Vore, M.D.
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
• Idiopatici
• 30-50%
• Fattori fetali
• 5-15%
• Fattori utero-placentari
• 25-40%
• Fattori materni
• Fattori ambientali
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
1) Fetal factors:
• Genetic Factors:
- Race, ethnicity, nationality
- sex ( male weigh 150 -200 gm more than
female )
- parity ( primiparous, weigh less than
subsequent siblings)
-genetic disorders ( Achondroplasia, Russell - silver syn.)
• Chromosomal anomalies:
- Chromosomal deletions
- trisomies 13,18 & 21
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
1) Fetal factors:
• Congenital malformations:
examples: Anencephaly, GI atresia, potter’s
syndrome, and pancreatic agenesis.
• Fetal Cardiovascular anomalies
• Congenital Infections:
mainly TORCH infections.
• Inborn error of metabolism:
- Transient neonatal diabetes
- Galactosemia
- PKU
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
2) Maternal Factors:
• Decrease Uteroplacental blood flow:
- Pre eclampsia / eclampsia
- chronic renovascular disease
- Chronic hypertension
• Maternal malnutrition
• Multiple pregnancy
• Drugs
- Cigarettes, alcohol, heroin, cocaine
- Teratogens, antimetabolites and therapeutic agents
such as trimethadione, warfarin, phenytoin
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
2) Maternal Factors:
- Maternal hypoxemia
- Hemoglobinopathies
- High altitudes
- Others
- Short stature
- Younger or older age (<15 and >45)
- Low socioeconomic class
- Primiparity
- Grand multiparity
- Low pregnancy weight
- Previous h/o preterm IUGR baby
- Chronic illness ( DM, renal failure, cyanotic heart disease, etc.)
Patologie ostetriche che si associano alle 3 mutazioni più frequenti
Tipo di deficit
Patologia gravidica associata
Iperomocisteinemia
In omozigosi (mutazione C677T della
MTHFR) È presente nel 22 % delle
gravidanze complicate contro 8%
delle non complicate.
1. Aborti ricorrenti precoci
2. Distacco di placenta
3.IUGR
4.Preeclampsia
Fattore V Leiden
Presente nel 20% delle gravidanze
complicate contro il 6% dei controlli.
1. Aborti ricorrenti
2. Aborti del 2° trimestre
3. Distacco di placenta
4. Preeclampsia
5. MEF
Mutazione protrombina (gene
G20210A) Presente nel 10% delle
grav. complicate e nel 3% dei
controlli
1. Ipertensione gestazionale
2. Distacco di placenta
3.IUGR
(da Kupferminc et al., N. Engl. J. Med. 340 (1): 9-13, 1999)
Eziologia dei ritardi di crescita
intrauterina
3) Placental Factors:
• Placental insufficiency ( most imp in 3rd trimester)
• Anatomic problems:
– Multiple infarcts
– Aberrant cord insertions
– Umbilical vascular thrombosis & hemangiomas
– Premature placental separation
– Small Placenta
Come ….
Come?
Per comprendere la fisiopatologia
del difetto di crescita fetale
dobbiamo considerare il
complesso interagire di tre
compartimenti interdipendenti:
il feto, la madre e la placenta
Fattori utero-placentari, materni e
ambientali come causa di IUGR
Fattori uteroplacentari
•deficit di sviluppo del
circolo uteroplacentare
•placenta previa
Fattori materni
•ipertensione
•malattie autoimmuni
•nefropatie
•cardiopatie
•diabete
Fattori
ambientali
•malnutrizione
•radiazioni
•dipendenze
•emangiomi
•tabagismo
PLACENTA
La placenta svolge un ruolo chiave:
la sua funzione non è semplicemente
di interfaccia passiva tra madre e
feto, ma di soddisfare le richieste
fetali adeguandole alle condizioni
nutrizionali materne e di regolare la
crescita fetale tramite le sue funzioni
metaboliche ed endocrine
Endovascular Trophoblast Invasion: Implications for the Pathogenesis
of Intrauterine Growth Retardation and Preeclampsia
Peter Kaufmann,Simon Black, and Berthold Huppertz
Department of Anatomy II, University of Technology Aachen, D-52057 Aachen, Germany
BIOLOGY OF REPRODUCTION 69, 1–7 (2003)
Maternal uteroplacental blood flow increases during
pregnancy. Altered uteroplacental blood flow is a
core predictor of abnormal pregnancy. …
Il flusso di sangue materno uteroplacentare aumenta
durante la gravidanza. L’alterazione del flusso ematico
uteroplacentare è un valido predittore di gravidanza
anomala….
Circolazione uterina
Arterie spirali
Utero non gravido
sezione a livello della giunzione
endometrio/miometrio
Arterie spirali
Secondo trimestre
(Bonnar et al: Pregnancy induced hypertension, 1980)
Nella prima metà della gestazione, le
arterie uteroplacentari vanno incontro
ad una serie di specifici cambiamenti
che comportano :
o Apparente sostituzione dell’
endotelio e delle cellule muscolari
lisce della tonaca media vasale per l’
invasione del trofoblasto
o Perdita di elasticità
o Dilatazione in tubi larghi e non
contraibili
o Perdita del controllo vasomotorio
• Il rimodellamento delle arteriole spirali riduce la
resistenza arteriosa al flusso materno di sangue ed
aumenta la perfusione
uteroplacentare per
soddisfare le esigenze del feto
• La perdita di contrattilità e di controllo vasomotorio
garantisce l’apporto di sangue alla placenta
indipendentemente dal tentativo materno di
regolamentare la distribuzione ematica all'interno
del corpo
…..Disturbed remodeling is associated with
maintenance of high uteroplacental vascular
resistance and intrauterine growth restriction (IUGR)
and preeclampsia ….
Endovascular Trophoblast Invasion: Implications for the Pathogenesis of Intrauterine Growth Retardation and
Preeclampsia
BIOLOGY OF REPRODUCTION 69, 1–7 (2003)
Invasione trofoblastica delle arterie utero-placentari
GRAVIDANZE
NORMALI
Invasione endometrio e terzo
interno miometrio
PRE-ECLAMPSIA
Invasione limitata
all’endometrio
trombosi e
ateromatosi
RIDUZIONE DELLA PORTATA EMATICA UTERO-PLACENTARE
Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis
Figen Barut, Aykut Barut, Banu D Gun, Nilufer O Kandemir, Mehmet I Harma, Muge Harma, Erol Aktunc and Sukru O
Ozdamar - Diagnostic Pathology 2010, 5:24
Premessa
Il Vascular endothelial growth factor (VEGF), basic-fibroblast growth factor (b-FGF), e l’
endothelial nitric oxide synthase (eNOS) sono fattori che prendono parte all’angiogenesi
placentare. Essi sono particolarmente presenti durante lo sviluppo embrionale e fetale,
soprattutto nel primo trimestre. In questo studio, abbiamo esaminato il ruolo
dell'angiogenesi placentare nello sviluppo dello IUGR mettendo a confronto i livelli di
espressione di VEGF-A, b-FGF ed eNOS nelle placente di Gr normalmente a termine ed
IUGR
Risultati
Nelle Placente dei casi con IUGR si è registrato un tasso significativamente più alto di
tutti questi markers (p < 0,001 ) nel citotrofiblasto, sinciziotrofoblasto, trofoblasto
extravilloso , cellule muscolari lisce, cellule stromali dei villi coriali, cellule endoteliali dei
villi rispetto a quello notato nelle placente raccolte da gravidanze normalmente a
termine.
Conclusioni
Il livello più elevato di VEGF-A, b-FGF e eNOS può essere il risultato di insufficiente
perfusione uteroplacentare e ciò supporta la tesi che un’anormale angiogenesi svolge
un ruolo importante nella fisiopatologia dello IUGR.
Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis
Figen Barut, Aykut Barut, Banu D Gun, Nilufer O Kandemir, Mehmet I Harma, Muge Harma, Erol Aktunc and Sukru O
Ozdamar - Diagnostic Pathology 2010, 5:24
Premessa
Il Vascular endothelial growth factor (VEGF), basicfibroblast growth factor (b-FGF), e l’ endothelial nitric
oxide synthase (eNOS) sono fattori che prendono parte
all’angiogenesi placentare. Essi sono particolarmente
presenti durante lo sviluppo embrionale e fetale,
soprattutto nel primo trimestre. In questo studio, abbiamo esaminato il
ruolo dell'angiogenesi placentare nello sviluppo dello IUGR mettendo a confronto i
livelli di espressione di VEGF-A, b-FGF ed eNOS nelle placente di Gr normalmente a
termine ed IUGR
Intrauterine growth restriction and placental angiogenesis
Figen Barut, Aykut Barut, Banu D Gun, Nilufer O Kandemir, Mehmet I Harma, Muge Harma, Erol Aktunc and Sukru O
Ozdamar - Diagnostic Pathology 2010, 5:24
Premessa
Il Vascular endothelial growth factor (VEGF), basic-fibroblast growth factor (b-FGF), e l’
endothelial nitric oxide synthase (eNOS) sono fattori che prendono parte all’angiogenesi
placentare. Essi sono particolarmente presenti durante lo sviluppo embrionale e fetale,
Risultati
Nelle Placente dei casi con IUGR si è registrato un tasso
significativamente più alto di tutti questi markers (p < 0,001 ) nel
citotrofiblasto, sinciziotrofoblasto, trofoblasto extravilloso , cellule muscolari lisce, cellule
stromali dei villi coriali, cellule endoteliali dei villi rispetto
a quello notato nelle
placente raccolte da gravidanze normalmente a termine.
Conclusioni
Il livello più elevato di VEGF-A, b-FGF e eNOS può essere il
risultato di insufficiente perfusione uteroplacentare e ciò
supporta la tesi che un’anormale angiogenesi svolge un ruolo
importante nella fisiopatologia dello IUGR.
Perfusione placentare
Nella gravidanza fisiologica la
capacità di adattamento utero
placentare dipende in gran parte
dall’adeguato rimodellamento
della arterie spirali secondario
all’invasione trofoblastica.
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a review.
Trophoblast Res 2002;23:S136–41
Perfusione placentare
Nella maggior parte delle restrizioni
dell’accrescimento fetale vi è la persistenza
di un flusso ad alta resistenza delle arterie
spirali dimostrato alla Velocimetria Doppler,
che potrebbe causare una condizione di
ipoperfusione placentare con una
conseguente eventuale riduzione
dell’ossigenazione fetale
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a review.
Trophoblast Res 2002;23:S136–41
Parametri biometrici placentari
La crescita placentare segue un andamento
ad S italica con un plateau tra la 20 e 24
settimana di gestazione; nella seconda metà
della gravidanza prosegue la sua
maturazione funzionale consentendo
l’apporto di nutrienti essenziali per la
crescita fetale. A questi processi si
accompagna l’aumento del rapporto tra
peso fetale e peso placentare
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a review.
Trophoblast Res 2002;23:S136–41.
Parametri biometrici placentari
La differente proporzione feto
placentare porta ad una modificazione
nello scambio di nutrienti e gas che
viene compensato da un fisiologico
aumento della superficie placentare e
dalla riduzione di spessore della stessa
che permette un aumento la
permeabilità
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a review.
Trophoblast Res 2002;23:S136–41.
Parametri biometrici placentari
E’ proprio in quest’epoca che gli squilibri
feto-placentari si rendono manifesti. Infatti
nelle placente associate al difetto di crescita
fetale sono state riscontrate alcune
alterazioni come un’alterata morfologia dei
villi coriali, un aumentato spessore e una
ridotta superficie di scambio che ne
riducono la permeabilità
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a
review. Trophoblast Res 2002;23:S136–41.
Parametri biometrici placentari
Inoltre, esaminando la relazione tra
peso fetale e peso placentare, spesso è
presente una stretta correlazione tra
restrizione dell’ accrescimento fetale e
ridotto peso placentare che correla con
i diversi gradi di gravità
Pardi G, Marconi AM, Cetin I. Placental–fetal interrelationship in IUGR fetuses– a
review. Trophoblast Res 2002;23:S136–41.
Come funziona….
La Crescita Fetale è
subordinata alla fornitura
di sostanze nutritive e
ossigeno che, a sua volta, è
determinata dalla capacità
materna di acquisirle e
dirottarle verso la placenta
nonché dalla capacità di
questa di trasferirle al feto.
Funzione endocrina
La disfunzione placentare nelle gravidanze
con IUGR è associata ad un elevato numero
di cambiamenti ormonali. E’ stato
dimostrato che il ridotto trasporto di
aminoacidi condiziona la regolazione
genetica di fattori di crescita, come IGF-I,
l’ormone di crescita placentare e la Leptina
Trasporto placentare • E’ il nutrienteessenziale per la crescita fetale
glucosio
•
•
•
•
•
proteine
Il suo passaggio attraverso la placenta avviene
tramite diffusione facilitata
Vi è una relazione lineare tra concentrazione
materna e concentrazione fetale di glucosio, con un
gradiente materno fetale che rende il feto
dipendente dalla madre.
Il trasporto placentare di glucosio sembra esser
preservato nelle gravidanze con IUGR
L’accrescimento dei tessuti fetali richiede la sintesi
di enormi quantità di proteine: è quindi
fondamentale che siano messe a disposizione
ingenti quantità di aminoacidi, che vengono
trasportati attivamente contro gradiente.
Il trasporto degli aminoacidi essenziali è regolato
dalla placenta in accordo con le capacità materne di
supplire alle esigenze fetali
IL DIFETTO DI CRESCITA FETALE: ASPETTI DI FISIOPATOLOGIA
Irene Cetin, Martina Mazzocco, Manuela Cardellicchio - Atti SIGO-Vol. LXXXVIII
IGF (Insulin-Like Growth Factor I e II)
IGF-I è il più importante ormone coinvolto
nella crescita fetale, poiché regola la
proliferazione cellulare e lo sviluppo
somatico, aumentando l’uptake cellulare di
glucosio e aminoacidi. (IGF-II sintetizzata per lo più
dalla placenta).
In caso di IUGR i livelli circolanti sono
marcatamente ridotti e così pure la
biodisponibilità a causa di un aumento dei
livelli di IGFBP
IL DIFETTO DI CRESCITA FETALE: ASPETTI DI FISIOPATOLOGIA
Irene Cetin, Martina Mazzocco, Manuela Cardellicchio - Atti SIGO-Vol. LXXXVIII
IGF (Insulin-Like Growth Factor I e II)
In concomitanza con la riduzione di IGF è
presente un ridotto rilascio nella
circolazione materna dell’ormone
placentare di crescita che ha il compito di
regolare il metabolismo materno e la
crescita fetale tramite una corretta
ripartizione dei nutrimenti trai due
compartimenti
Lassarre C, Hardouin S, Daffos F, Forestier F, Frankenne F, Binoux M.Serum insulin-like growth factors and insulin-like growth factor binding
proteins in the human fetus. Relationships with growth in normal subjects and in subjects with intrauterine growth retardation. Pediatr Res.
1991;29(3):219-25
Funzione endocrina
IGF
ridotto trasporto di aminoacidi
che condiziona la regolazione
genetica di fattori di crescita
Fowden AL.The insulin-like growth factors and feto-placental growth. Placenta. 2003;24(8-9):803-12
In caso di
insufficienza
placentare avremo
una compromissione
nel trasferimento di
sostanze nutritive e
ossigeno al feto
Con riserve nutrizionali limitate, il feto
ridistribuisce il flusso di sangue per
sostenere la funzione e per contribuire allo
sviluppo degli organi vitali. Questo è
chiamato il brain-sparing effect e produce
un aumento di flusso di sangue al cervello,
al cuore, alle ghiandole surrenali e placenta,
con relativa diminuzione del flusso al
midollo osseo, ai muscoli, ai polmoni, al
tratto gastrointestinale, ed ai reni
Fisiopatologia IUGR asimmetrici
MESSAGES
Ciò che conta è la stima della crescita
e non della grandezza di un feto,
poiché l’obiettivo della sorveglianza
prenatale è anticipare o dimostrare
dei problemi clinici che possano
giovarsi di una condotta appropriata…
…. ed evidenziare che un feto è
piccolo non stabilisce che esiste
un problema come solo la
dimostrazione di una crescita
alterata può fare
allora …..
Il termine difetto di crescita
intrauterino ( IUGR ) dovrebbe quindi
essere riservato a quei feti nei quali è
dimostrata l’evidenza di una anomala
riduzione della crescita rispetto al
proprio potenziale di sviluppo.
Altman D.G e Hytten F.E: Assessment of fetal size and fetal growth. in: Effective Care in pregnancy and Childborth. Chalmers I, Enkin
M. and Keirse MJNC, eds, Oxford University Press, Oxford, p. 411, 1989.
E questi feti non debbono necessariamente
essere piccoli per l’epoca gestazionale; un
feto infatti, che in un lasso di tempo
relativamente breve sia passato dal 90° al
30° centile è quasi certamente più a rischio
ipossico di un feto che abbia mantenuto
costantemente una crescita al 5 centile
Altman D.G e Hytten F.E: Assessment of fetal size and fetal growth. in: Effective Care in pregnancy and Childborth. Chalmers I, Enkin M. and Keirse
MJNC, eds, Oxford University Press, Oxford, p. 411, 1989.
Grazie