Diapositive in versione pdf a colori

Regione del Veneto
Azienda Socio Sanitaria Locale n. 10
“Veneto Orientale”
Corso aziendale di aggiornamento in
Elettrocardiografia
II parte
a cura di
Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Dirigente Medico Specialista in Cardiologia
presso l’U.O.C. di Cardiologia del P.O. di San Donà di Piave
[email protected]
Dove scaricare il materiale del corso
http://www.docvadis.it/leonardo-diascenzo/index.html
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 1 – Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma
1. Ritmo
2. Frequenza
3. Asse QRS
4. descrizione del PQ
5. descrizione del QT
6. descrizione del QRS
7. ripolarizzazione (tratto ST ed onda T)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 1 – Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma
R
ST
Depolariz
zazione
totale
P
T
U
Ripolarizzazione
Q
PR o PQ
S
QRS
QT
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica - Definizione
Si manifesta con ischemia
miocardica quando il flusso
coronarico è inadeguato alle
richieste dei miocardiciti.
Se grave e prolungata, l’ischemia
determina necrosi dei
miocardiociti, che, in caso di
occlusione acuta di un vaso
coronarico, interessa prima gli
strati subendocardici e più
tardivamente quelli
subepicardici.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Presentazione clinica
1. Forma silente.
2. Angina pectoris: stabile o instabile.
3. Infarto Miocardico Acuto:
- STEMI (con sopraslivellamento del tratto ST)
che evolve in infarto tipo Q
- NSTEMI (senza sopraslivellamento del tratto ST)
che evolve in infarto di tipo non Q
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Cosa ci mostra?
L’ECG nella cardiopatia ischemica
ci consente di definire dell’ischemia:
Tipo
Sede
Fase
1. Isch. subepicardica
2. Isch. subendocardica
3. Isch. transmurale
o Lesione Subepicardica
1. antero-apicale
2. antero-settale
3. laterale
4. inferiore / diafarmmatica
5. infero-laterale
6. posteriore
7. postero-laterale
1. Iniziale
2. Acuta
3. In risoluzione
4. Cronicizzata
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Tipo di ischemia
Mancano gli atri
Ventricolo
destro
Valvola
mitrale
Subepicardica
Ventricolo
sinistro
Transmurale
Subendocardica
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemia subepicardica
Onde T negative
con ampiezza > 0,1 mV (1 mm)
in almeno 2 derivazioni contigue
con onda R predominante o rapporto R/S > 1
(ovvero il complesso QRS deve essere per lo
più “positivo”)
Può essere acuta o cronica.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – Substrati anatomici
Si verifica nell’
NSTEMI (Infarto Miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST)
e nell’ UA (angina instabile)
Parziale occlusione trombotica del lume vasale.
Sindrome coronarica acuta tipo angina instabile.
Trombosi coronarica subocclusiva su placca fibro-ateromasica eccentrica.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – ECG n. 1
Sottoslivellamento del tratto ST
nuovo
orizzontale o discendente
con ampiezza > 0,05 mV (0,5 mm)
in almeno 2 derivazioni contigue
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ischemica subendocardica – ECG n. 2
Sottoslivellamento del tratto ST
nuovo - orizzontale o discendente con ampiezza > 0,05 mV (0,5 mm)
in almeno 2 derivazioni contigue
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica transmurale – Substrati anatomici
Si verifica nello STEMI
(Infarto Miocardico con sopraslivellamento del tratto ST)
Occlusione o subocclusione trombotica del lume vasale.
Può evolvere
nella rottura di cuore.
Sindrome coronarica acuta tipo infarto
miocardico: infarto miocardico acuto anemico
o bianco; trombosi coronarica recente
occlusiva su placca fibro-ateromasica.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Può evolvere
nella sostituzione
fibrosa (cicatriziale del
tessuto necrotico) con
dilatazione
aneurismatica.
Cap. 2 – Ischemica transmurale – Substrati angiologici
Sub-occlusione
trombotica
della Discendente
anteriore
in biforcazione con
ramo primo
diagonale, molto
sviluppato
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
2. Ischemia transmurale - Substrati angiologici
Angioplastica primaria
con posizionamento di
stent intracoronarico.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Risultato angiografico della procedura.
Cap. 2 – ECG corrispondente alla coronarografia
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica transmurale o Lesione subepicardica – Criteri ECGrafici
Significatività:
Sopraslivellamento del Tratto ST
nuovo, al punto J, in 2 derivazioni contigue:
> 0,2 mV (2 mm) negli uomini in V2-V3,
> 0,15 mV (1,5 mm) nelle donne in V2-V3,
> e/o > 0,1 mV (1 mm) nelle restanti
derivazioni
G Ital Cardiol. 2009; 10 (1): 46-63.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica transmurale – ECG esemplificativo
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica transmurale – Caratteristiche ECG
STEMI inferiore da
occlusione prossimale
dell’arteria coronaria
destra.
Notevole
sopraslivellamento del
tratto ST in II, III e AVF,
con sottoslivellamento
reciproco di ST in I e aVL.
Sottoslivellamento di ST in V1-V3, suggestivo di infarto
posteriore, e un sopraslivellamento di ST in V6, che indica
un infarto della parete laterale.
Le derivazioni precordiali destre addizionali (V3R, V4R)
presentano anch’esse un sopraslivellamento di ST, che
dimostra come l’infarto interessi anche il ventricolo destro.
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Cosa ci mostra?
L’ECG nella cardiopatia ischemica
ci consente di definire dell’ischemia:
Tipo
Sede
Fase
1. Is. Subepicardica
2. Is. Subendocardica
3. Transmurale
o Lesione subepicardica
1. antero-apicale
2. antero-settale
3. laterale
4. inferiore / diaframmatica
5. infero-laterale
6. posteriore
7. postero-laterale
1. Iniziale
2. Acuta
3. In risoluzione
4. Cronicizzata
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Sede dell’ischemica – Substrato anatomico
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Territorio di perfusione dell’ interventricolare anteriore
Parete anteriore del V. sinistro
e la parte di V. destro
adiacente, l’ apice cardiaco.
Fascicolo anteriore sx.
Porzione superiore Branca dx.
Cap. 2 – Territorio di perfusione dell’ arteria circonflessa
Parete laterale del V. sx
Atrio Sinistro
Nodo del Seno
(nel 40 % dei casi)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Territorio di perfusione della coronaria destra
Porzione basale e media,
posteriore e inferiore del V.
sinistro.
Parete anteriore V. destro.
Atrio destro.
Nodo del Seno (60 %).
Nodo AV.
Fascio di HIS.
Parete posteriore V. destro.
Terzo posteriore del SIV.
Fascicolo posteriore sinistro.
Diramazioni periferiche della
branca destra.
Cap. 2 – Sede dell’ischemica – Corrispondenza delle derivazioni ECGrafiche
La corrispondenza
coronaria/ECG
è maggiore
per lo STEMI
rispetto
all’ NSTEMI o
all’Angina
Instabile.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – L’ECG nella cardiopatia ischemica – Cosa ci mostra?
L’ECG nella cardiopatia ischemica
ci consente di definire dell’ischemia:
Tipo
Sede
Fase
1. Is. Subepicardica
2. Is. Subendocardica
3. Transmurale
o Lesione subepicardica
1. antero-apicale
2. antero-settale
3. laterale
4. inferiore / diafarmmatica
5. infero-laterale
6. posteriore
7. postero-laterale
1. Iniziale
2. Acuta
3. In risoluzione
4. Cronicizzata
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica subendocardica (UA) – Fase acuta
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemica subendocardica (UA) – In risoluzione
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – NSTEMI – Fase acuta con aritmie
Cap. 2 – NSTEMI – In fase transitoria di stabilizzazione
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Ischemia subendocardica – Acuzie e risoluzione a confronto
Fase Acuta
I, II, III
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
aVR, aVL, aVF
In risoluzione
V1, V2, V3
V4, V5, V6
Cap. 2 – STEMI – Fase acuta
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – STEMI – In evoluzione
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – STEMI – Stabilizzato (Onda Q)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Pregresso Infarto Miocardico – Caratteristiche ECGrafiche
1. Ogni onda Q nelle derivazioni V 2 – V3 > 0,02 s
o complessi QS nelle derivazioni V 2 e V3;
2. Onde Q > 0,03 s di durata e > 0,1 mV di profondità o complessi
QS nelle derivazioni I, II, aVF o V4-V6;
3. Onda R > 0,04 s in V1-V2 e R/S > 1
con una concordante onda T positiva
in assenza di difetti di conduzione.
G Ital Cardiol. 2009; 10 (1): 46-63.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Blocchi seno-atriali
Si verificano in presenza di una malattia del Nodo Seno Atriale
il quale per uno o più cicli cardiaci “tace”.
Si caratterizzano per l’assenza di onde P
e quindi per la presenza di una pausa all’ECG
che si considera significativa quando > 3 sec
Talvolta nell’ambito della pausa può intervenire
un battito ectopico detto di fuga
che prende il sopravvento in assenza del normale P.M. del nodo seno atriale.
Quando il Nodo S.A. si ferma per lungo tempo il soggetto sincopa.
pausa
Assenza di onde P
linea piatta “isoelettrica”
mancano anche i complessi QRS
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari
I grado
II grado: tipo Mobitz I o II
III grado o completo
B.A.V. I grado
PQ o PR > 0,2 sec
ovvero a 5 mm
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari – II grado tipo Mobitz I
periodismo di Luciani – Wenckebach
L’intervallo PQ si prolunga progressivamente fino al momento in cui il
nodo AV non viene più stimolato (assenza di complessi QRS)
Il fenomeno si ripete continuamente
Dipende da un “affaticamento del Nodo AV
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Blocchi atrio-ventricolari – II grado tipo Mobitz II
Si osserva quando la depolarizzazione ventricolare (QRS) viene
occasionalmente saltata (ovvero non viene condotta) dopo una normale
onda P, mentre gli intervalli PR nei cicli che precedono e che seguono
sono uniformi e le onde P sono regolari
P
P
P
P
P
P
2:1
Il Blocco Tipo II di Mobitz spesso anticipa disturbi più seri di conduzione a livello del nodo AV, con
una progressiva maggiore compromissione della conduzione ventricolare.
Cap. 3 – Blocco atrio-ventricolare – III grado o completo
Quando nessuno degli impulsi atriali riesce a stimolare il nodo AV
(mancata risposta ventricolare).
Si stabiliscono una frequenza atriale ed una frequenza ventricolare
indipendenti tra loro  Dissociazione AV
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Aritmie sopraventricolari
Origine
Battiti
Prematuri
Tachicardia
Tachicardia sinusale
Nodo del Seno
Battiti seno-atriali
prematuri (rari)
Tachicardia da rientro nel
nodo sinusale.
Tachicardia atriale
Battiti Atriali
Miocardio atriale
prematuri
Flutter Atriale
Fibrillazione Atriale
Giunzione AV
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Battiti giunzionali
prematuri
Tachicardia giunzionale
Cap. 3 – Aritmie sinusali
E’ fisiologica e legata alle fasi del respiro:
- INSPIRIO aumento della Fc
- ESPIRIO diminuzione della Fc
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Si osserva spesso nelle persone giovani.
Cap. 3 – Impulsi prematuri sopraventricolari – Caratteristiche
1. onda P precoce e di diversa morfologia rispetto ai battiti sinusali.
- L’onda P sarà tanto più simile a quella sinusale quanto più il focus d’origine sarà
vicino al Nodo del Seno.
-Tanto più il focus sarà lontano dal Nodo del Seno tanto diversa sarà la morfologia
dell’onda P ed il PR sarà più corto.
2. Le onde P sono negative in II, III ed aVF, hanno cioè una conformazione indicativa
di attivazione atriale retrograda.
- Possono verificarsi prima, durante o dopo il complesso QRS.
- L’intervallo PR di solito è < 120 ms.
Di solito le Extrasistoli sopraventricolari sono seguite da un QRS normale.
Ove il QRS che segue fosse slargato si parlerà di Conduzione Aberrante.
Cap. 3 – Battiti Ectopici Sopraventricolari
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – I
Rapida accelerazione della Fc,
dovuta ad un focolaio ectopico “atriale”
che invia impulsi a rapida successione (150 – 250 bpm)
di norma tutti condotti ai ventricoli con QRS normali.
I complessi QRS possono:
essere preceduti da un’onda P T. atriale
non essere preceduti da un’onda P  T. giunzionale media
Attenzione: talvolta la Fc è così elevata che l’onda P si fonde con
l’onda T che precede non potendosi distinguere tra T. atriale e
giunzionale.
Parossistica: quando ha un inizio ed una fine bruschi
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 2 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – II
Non sono riconoscibili le onde P
Cap. 2 – Tachicardie Parossistiche Sopraventricolari – Manovre vagali
Possono essere rallentate o interrotte con le Manovre Vagali.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Flutter Atriale – I
Presenza di onde “a dente di sega” in luogo delle onde P
distanza RR regolare se sincronizzato (1 : 1, 2 : 1 ecc.)
Frequenza 220 – 350 bpm
E’ una condizione analoga clinicamente alla Fibrillazione Atriale
ma qui l’attività atriale è maggiormente sincronizzata
rimanendo inefficace la contrazione atriale.
Generalmente determina r.v.m. elevate.
Tra le onde di flutter non è riconoscibile un’isoelettrica
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Flutter Atriale – II
Donna, 83 anni, Stenosi Aortica moderata (area 1 cmq),
Moderata ipertensione polmonare (40 – 45 mmHg)
Sincopi recidivanti
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Flutter Atriale atipico o Tachicardia Atriale
Le onde P presentano una morfologia diversa da quelle sinusali e si
ripetono regolarmente ad una frequenza elevata (160 – 250 bpm) ma non
tutte sono condotte ai ventricoli per cui la frequenza ventricolare è
minore della frequenza atriale
(generalmente con un rapporto fisso 2:1, 3:1, 4:1, ecc.).
Le onde P sono unite tra loro da una linea isoelettrica.
V1
Tra le onde P è riconoscibile un’isoelettrica
Significato, eziologia, trattamento = Flutter Atriale
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Definizione
Assenza di onde P sostituire da onde f ( a volte nemmeno visibili)
distanza RR irregolare
QRS di normale morfologia
E’ dovuta alla presenza negli atri di focolai multipli ectopici,
che emettono in continuazione impulsi elettrici a frequenza caotica.
Nessun singolo impulso è in grado di depolarizzare completamente entrambi gli atri,
per cui sull’ECG non è possibile identificare un’onda P.
La contrazione atriale risulta a sacchetto di vermi ovvero inefficace
per cui vi è la possibilità che nelle auricole si possano formare dei trombi,
per il basso flusso di sangue atriale.
Solo alcuni impulsi sono in grado di oltrepassare il nodo A.V..
Ne consegue una risposta ventricolare completamente irregolare:
sia ad alta che a bassa frequenza.
In presenza di F.A. non si parla di Frequenza Cardiaca
ma di Risposta Ventricolare Media (r.v.m.)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Classificazione
1. Di nuova insorgenza: tutte le F.A. documentate per la prima volta
2. Ricorrente: qualsiasi forma di recidiva di F.A.
3. Parossistica: forme che terminano spontaneamente, generalmente entro
7 giorni (la maggior parte entro le prime 24-48 h)
4. Persistente: forme di durata superiore ai 7 giorni o di durata minore ma
che non si interrompono spontaneamente e che necessitano di interventi
terapeutici (cardioversione farmacologica o elettrica) per la loro
riconversione a ritmo sinusale
5. Persistente di lunga durata: forme che durano più di un anno
6. Permanente: forme nelle quali non sono stati effettuati tentativi di
cardioversione o, se effettuati, non hanno avuto successo per mancato
ripristino del r.s. o per recidive precoci dell’aritmia che sconsigliano
ulteriori tentativi di cardioversione.
Le diverse forme non sono mutuamente esclusive nello stesso pz. e nel tempo ogni forma
può virare in un’altra.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Fibrillazione Atriale – Esempio
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardia giunzionale – Classificazione anatomica
1. Tachicardia da rientro dell’atrio basso,
2. Tachicardia Nodale AV da rientro
3. Tachicardia AV da rientro associata a via accessoria
4. Tachicardia fascicolare
E’ un ritmo attivo, ovvero non è un ritmo di scappamento, inizia nella zona della
giunzione AV e si diffonde in via anterograda per depolarizzare i ventricoli ed in
via retrograda per depolarizzare gli atri.
Le onde P ed i QRS hanno le caratteristiche dei battiti giunzionali prematuri.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardia giunzionale – Classificazione clinica
1. Non parossistica (rara)
Scarica automatica accelerata.
60 – 130 bpm
2. Parossistica
Dovuta ad un circuito di rientro nodale
150 -250 bpm
Ricordiamo che la Fc
intrinseca di
depolarizzazione del nodo
AV è di 60 bpm.
Cap. 3 – Tachicardia nodale AV da rientro
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli - Classificazione
Caratteristiche fondamentali:
- sono impulsi prematuri
- hanno una durata del QRS superiore a 110 msec
- sono seguiti da una pausa compensatoria (non necessariamente però)
Tipologie:
- Precoci * o Tardivi in riferimento alla durata del ciclo cardiaco
- Ripetitivi:
- bigeminismo
- trigeminismo
- coppia
- tachicardia (quando almeno tre in sequenza)
- Unifocali o Multifocali ovvero Monomorfi o Polimorfi
- Interpolati (quando cadono tra due battiti sinusale senza pausa compesatoria)
Morfologie:
Tipo Blocco di Branca Sinistra quando nascono dal ventricolo destro
Tipo Blocco di Branca Destra quando nascono dal ventricolo sinistro
*: Quelli che cadono sulla branca ascendente o vicino all’apice dell’onda T del battito precedente
(periodo vulnerabile), detti precoci possono indurre un’aritmia ventricolare maggiore.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari o Extrasistoli – Classificazione di Lown
usata nei referti dell’ECG dinamico secondo Holter
0
non B.E.V.
I
< 30 B.E.V. per ora
II
> 30 B.E.V. per ora
III A
multifocali
III B
bigeminismo
IV A
B.E.V. ripetitivi, a coppie
IV B
B.E.V. ripetitivi, in salve
V
B.E.V. precoci (fenomeno R su T)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – Isolati e Monomorfi
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – In Coppia
I B.E.V. possono avere la stessa
morfologia e quindi essere
monomorfi o polimorfi.
Cap. 3 – Battiti Ectopici Ventricolari – In bigeminismo
Ad un battito sinusale segue
un’extrasistole ventricolare
monomorfa segno
dell’attivazione ritmica di un
focus ectopico ventricolare.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardia Ventricolare
Almeno 3 B.E.V. consecutivi
per una durata: > 30 sec - NON SOSTENUTA , > 30 sec SOSTENUTA
Ritmo relativamente regolare a complessi con QRS larghi (> 120 msec)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi – Diagnosi Differenziale I
Tutte le tachicardie ventricolari a complessi larghi sono Tachicardie Ventricolari?
NO
Esistono anche Tachicardie Sopraventricolari condotte con Aberranza (per la presenza di una via
anomala ovvero per la coesistenza di un blocco di branca funzionale).
Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare:
1. Dissociazione Atrio-Ventricolare.
2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali.
3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali.
4. Morfologia per TV presente sia in V1-V2 che in V6:
- se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V6
- se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V1 o V2 e QR o QS in V6
5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi
dovuto ad impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare.
6. QRS molto allargati > 140 msec.
7. Deviazione assiale sinistra o destra.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi – Diagnosi Differenziale II
R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1
QR o R monofasica in V6
rSR’ in V1 e RS in V6 con R/S > 1
R > 30 msec,
nadir della S > 60 msec
o S dentellata in V1 o V2
QR
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
o
QS
in V6
rS o QS in V1 e V2 e ritardo al
nadir dell’onda S < 60 msec e
nessuna onda Q in V6
Cap. 3 – Tachicardia a complessi larghi - Ventricolare
Criteri diagnostici per Tachicardia Ventricolare:
1. Dissociazione Atrio-Ventricolare.
2. Assenza di complessi RS ovvero la concordanza dei QRS in tutte le precordiali.
3. Intervalli da R a S > 100 msec in tutte le precordiali.
4. Morfologia per TV presente sia in V1-V2 che in V6:
- se tipo BBdx: R monofasica, QR o RS in V1 e R/S < 1, QR o R monofasica in V6
- se tipo BBsin: R > 30 msec, nadir della S > 60 msec o S dentellata in V 1 o V2 e QR o QS in V6
5. Presenza di Battiti di Cattura e/o di Fusione: qualche QRS stretto in mezzo ai QRS larghi dovuto ad
impulsi sinusali o comunque atriali che riescono a superare la giunzione atrio-ventricolare.
6. QRS molto allargati > 140 msec.
7. Deviazione assiale sinistra o destra.
V1
V4
V6
Cap. 3 – Fibrillazione Ventricolare
Attività elettrica cardiaca completamente disorganizzata
Attività meccanica inefficace
Evento terminale se non defibrillata
Solo raramente è possibile distinguere complessi ventricolari.
T.V.
Cap. 3 – Torsione di punta - I
B.E.V. su T
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 3 – Torsione di punta - II
Caratteristiche:
1. Tachicardia ventricolare polimorfa.
2. Si verifica una deviazione ritmica dell’asse del QRS con una variazione
dell’ampiezza dei QRS che in pochi battiti divengono da positivi – negativi
dando alla traccia ECGrafica un aspetto sinusoidale, che sembra ruotare
attorno all’isoeletttrica.
3. Si può interrompere spontaneamente e recidivare ogni volta
autolimitandosi.
Causa predisponente: QT lungo
Terapia:
- solfato di magnesio
- aumento della Fc al fine di una riduzione della durata del QT
(atropina, isoprenalina, elettrostimolazione)
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Miocarditi
Definizione
Affezioni infiammatorie, dovute prevalentemente a cause infettive,
che colpiscono i miocardiociti
determinandone necrosi con successiva sostituzione fibrosa.
Eziologie
a) Non infettive di origine immunitaria/allergica
(m. a cellule giganti, reumatica ed eosinofilica, m. in
corso di altre malattie immuno-mediate, m. virus negative
con o senza autoanticorpi anticuore circolanti)
b) Infettive
(virali Coxsackie v., enterov. Parvov. B 19, HSV,
batteriche difterite, rickettsiosiche, protozoarie
tripanosomiasi o malattia di Chagas, parassitarie
toxoplasmosi, trichinosi, echinococcosi)
c) Tossiche
cobalto, antracicline, catecolamine (come nel
feocromocitoma)
d) Peripartum
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Interstizio miocardico con abbondante edema e
infiltrato infiammatorio, ricco di linfociti e
macrofagi e con distruzione focale di miociti.
Cap. 4 – Miocarditi - ECG
Non esistono modificazioni patognomoniche.
Possibili:
1. Sopraslivellamento (~ 0,2 mV ovvero 2 mm) del tratto ST
in un numero variabile di derivazioni.
2. Onda T invertita in un numero variabile di derivazioni.
3. Tachicardia, in fase precoce.
4. Riduzione dell’ampiezza dei QRS in caso di versamento
pericardico importante.
5. Instabilità elettrica (soprattutto in casi di miocardite).
Queste modificazioni ECG possono essere presenti in varie combinazioni
e non si verificano necessariamente simultaneamente e possono variare
inaspettatamente nel tempo durante la malattia.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Miocarditi – ECG esempio n. 1
Giovane a Coronarie Sane
Diffuso sopraslivellamento ST
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Miocarditi – ECG al ricovero in miocardite peripartum
Tachicardia sinusale
Necrosi antero-settale
con slivellamenti del tratto ST:
sopraslivellato in V1 – V3 e sottoslivellato nelle altre derivazioni
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Miocarditi – ECG dopo qualche giorno in miocardite peripartum
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite
Definizione
Infiammazioni acute del pericardio.
Incidenza dal 2 al 6 % dei reperti autoptici.
Diagnosticate in 1 caso su 1.000 ricoveri ospedalieri.
Eziologie
Idiopatica; Sdr. di Dressler (post-infartuale in IMA anteriori
estesi); Sdr. post-pericardiotomica (10-40 % dei pz.
cardiochirurgici; insorge da 1 sett a 2 mesi dopo l’intervento; in
1/3 dei casi associata a versamento pleurico; diviene
tamponante in circa l’1 % dei casi ed evolve verso forme
costrittive solo nello 0,2 % dei casi); Infettiva (virale,
batterica, tubercolare); Uremica (IRC); Traumatica;
Neoplastica (K polmone, K mammella, leucemia, Mrb. Di
Hodkin, linfoma); Malattie del connettivo; Post-Attinica;
Mixedematosa.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite – Substrati anatomici
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite - ECG
Pur non essendoci
alterazioni ECGrafiche
patognomoniche,
si può presentare una
transizione piuttosto tipica
di 4 fasi
Elettrocardiografiche
sequenziali, che possono
essere dovute alla
sofferenza degli strati
subepicardici del
miocardio.
I. Sopraslivellamento del tratto ST
diffuso a tutte le derivazioni, tranne V1 e
aVR, dove può essere specularmente
depresso.
Questo aspetto dura alcuni giorni.
II. Il PR può essere sottoslivellato in tutte
le derivazioni, tranne che in aVR, dove è
sopraslivellato.
III. Il tratto ST torna all’isoelettrica e
l’onda T si appiattisce.
IV. Le onde T si invertono (questo aspetto
può durare a lungo)
Ritorno alla normalità.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite – ECG della I fase
1. ST sopraslivellato a concavità superiore: in tutte le derivazioni in cui i complessi
ventricolari sono positivi.
2. Onde T: appuntite e di voltaggio relativamente elevato.
3. Tratto PR: sottoslivellato nelle derivazioni inferiori e da V3 a V6, e sopraslivellato
in aVR.
Queste alterazioni sono indicative di pericardite acuta: la diagnosi è suggerita dalla
mancanza di alterazioni reciproche del tratto ST, che sono, invece, di comune riscontro nel
sopraslivellamento di ST dovuto a ischemia miocardica.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite – ECG della II fase
PR sottoslivellato - ST sopraslivellato - Onde T alte ed appuntite
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Pericardite – ECG della IV fase
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Mio-Pericardite – ECG
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 4 – Bassi voltaggi
La massima deflessione ha un’ampiezza inferiore a :
< 6 mm nelle derivazioni periferiche
< 7 mm nelle derivazioni precordiali
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Cardiomiopatia ipertrofica – Definizione
Sul piano macroanatomico trattasi di una
severa ed inappropriata
ipertrofia del ventricolo sinistro
(simettrica o asimmetrica,
ostruttiva o non ostruttiva)
con un volume endocavitario del ventricolo
normale o addirittura ridotto.
Sul piano istologico il miocardio presenta
alterazioni architetturali con perdita della
normale disposizione parallela delle
miocellule (disarray) con progressiva fibrosi
interstiziale.
In circa il 50 % dei casi ha una presentazione
familiare con trasmissione autosomica
dominante ad espressione variabile.
Va proscritta l’attività sportiva per rischio di
Morte Improvvisa aritmica.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Cardiomiopatia ipertrofica – ECG
1. Ipertrofia Ventricolare Sinistra con segni di sovraccarico sistolico
(indice di Sokolow [SV1+RV5/V6] 63 mm); (Cornell Voltage [R aVL + S V3] 31 mm).
2. Onde T invertite, giganti, almeno da V4 a V6 ma anche in V2 e V3.
3. Onda Q profonda in V1 – V2.
4. Onde P da ingrandimento biatriale.
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – Definizione
Trattasi di una particolare forma di
malattia del muscolo cardiaco,
caratterizzata principalmente da una
disfunzione elettrica,
con tachicardia ventricolare tipo
Blocco di Branca Sinistra,
originantesi da un ventricolo destro in
preda ad una progressiva sostituzione
fibro-adiposa del miocardio.
E’ tra le principali cause di morte
improvvisa nei giovani.
Trasmissione autosomica dominante o
recessiva nelle forme cardiocutanee (Sdr. di
Naxos e di Carvajal)
Thiene G, Basso C. Moderna classificazione delle
cardiomiopatie. Cardiology Science. 2008. 6: 62-68.
Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG I
Forma classica
a) - onda T negativa da V1 a V3,
b) - Blocco di Branca Destra, generalmente incompleto (33 %); la forma
completa sembra essere predittiva di una evoluzione verso lo scompenso
cardiaco selettivamente destro o biventricolare.
c) - durata del QRS significativamente maggiore nelle derivazioni V1 e V2
rispetto a V5 – V6 (patognomonica è una QRS Dispersione > 40 ms).
d) - onde  (29 %), che sono potenziali di bassa ampiezza collocati all’inizio
del tratto ST e rappresentano un ritardo dell’attivazione ventricolare di
alcune fibre miocardiche del ventricolo destro. Portata all’estremo può
assumere l’aspetto di un’onda R’ anomala nelle derivazioni V1 – V3.
e) - Blocco Atrio Ventricolare (9 %).
f) - Bassi voltaggi nelle derivazioni periferiche, espressione di un interessamento
massivo del Ventricolo Destro, che riduce il numero di miocellule.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG II
B.B.dx
T neg
T neg
T neg
Onda ε
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
N.B.: La negatività dell’onda T nelle derivazioni V1 –
V3 è un’evidenza frequente nella popolazione infantile
sana, pertanto tale alterazione comincia a divenire più
specifica per soggetti di età superiore ai 16-17 anni.
Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG normale nel bambino
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Cardiomiopatia aritmogena “del ventricolo destro” – ECG III
ECG non patognomonico. Diagnosi con tecniche di imaging.
Forse forma avanzata con coinvolgimento biventricolare.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Canalopatie (Sdr. del QT lungo e di Brugada) – Elementi comuni
La Sindrome del QT lungo e la Sindrome di Brugada, insieme ad altre forme di
“cardiopatie” aritmiche, sono patologie di alcuni dei canali ionici presenti sui
miocardiociti, perciò vengono definite CANALOPATIE.
In questo gruppo di cardiopatie il primo elemento prognostico in termini di Morte
Improvvisa è rappresentato dalla “severità” delle alterazioni ECGrafiche di base:
1. Sdr. del QT lungo
quando il QTc > 500 ms
2. Sdr. di Brugada
presenza spontanea di sopraslivellamento basale del tratto ST
nelle derivazioni precordiali destre
L’ ICD trova indicazione di classe I in prevenzione secondaria, mentre dibattuta è
l’indicazione in prevenzione primaria data la giovane età dei malati.
Terapia medica:
-nelle Sdr. del QT lungo e Catecolaminergica la terapia ß-bloccante si è dimostrata
efficace nel ridurre il rischio di eventi,
- nella Sdr. di Brugada non vi è una terapia farmacologica efficace e quindi si deve
ricorrere all’impianto di ICD nei pz. ad alto rischio.
Le informazioni genetiche hanno un valore nella stratificazione del rischio.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – Inquadramento generale
Ha una presentazione eredo-familiare sia in fenotipi autosomici dominanti che
recessivi, sono state individuate 12 diverse mutazioni genetiche causative
(LQTS 1- 12).
Sulla base della presentazione clinica si distinguono due forme sindromiche:
- senza sordità congenita, forma più comune e meno grave è detta sdr. di
Romano-Ward (LQTS1 o 10),
- con sordità neurologica congenita (LQTS1) , forma più rara, autosomica
recessiva, a maggior morbidità è detta sdr. di Jervell-Lange-Nielsen,
- con sindattilia, LQT8, forma autosomica recessiva a maggior morbidità,
Mette a rischio di Morte Improvvisa per la compara di Torsioni di Punta che
possono evolvere in fibrillazione ventricolare.
Nei soggetti geneticamente predisposti fattori scatenanti le aritmie sono
improvvisi aumenti del tono simpatico come: sforzi fisici o emozioni violente.
Test genetici: sono disponibili nella pratica clinica e possono indirizzare la
terapia.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – LQTS “diagnostic score”
Probabilità:
Alta score > 4
Media score 2 – 3
Bassa score 1
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – Terapia e Stratificazione del rischio
Terapia
Chi trattare?
Stratificazione del Rischio
Rischio elevato
QTc > 500 ms in
a) pz. asintomatici, senza aritmie ventricolari con
anamnesi fam. negativa per M.I. sola osservazione o
terapia medica anche non massimale
b) pz. asintomatici ma con aritmie ventricolari e
familiarità per M.I. si adotta terapia medica massimale.
LQTS 1
LQTS 2
LQTS 3 (maschi)
Come trattare?
QTc < 500 msec in
a) LQTS 1 o 2 - beta-bloccanti
LQTS 2 (femmine)
LQTS 3
b) LQTS 3 - antiaritmici di classe Ib come la mexiletina
poiché in questo gruppo i beta-bloccanti possono
peggiorare le aritmie
c) pz. ancora sintomatici nonostante la t. medica
massimale si sottopongono gangliectomia cervicotoracica sinistra con distruzione del ganglio stellato e dei
primi tre o quattro gangli simpatici toracici.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Rischio intermedio
QTc > 500 ms in
LQTS 3 (femmine)
Rischio basso
QTc < 500 ms in
LQTS 1
LQTS 2 (maschi)
Attenzioni particolari:
LQTS 1 - esercizio fisico e stress
emotivo
LQTS 2 – allarmi acustici
LQTS 3 - sonno
Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – ECG I
A tutt’oggi sono stati descritti 6 tipi ECGrafici:
1. Onda T allungata, monofasica;
2. Onda T ampia, con una sorta di incisura all’apice;
3. Onda T ampia, con una piccola deflessione positiva nella
branca discendente;
4. Onda T ampia, con una porzione terminale non ben
definita (complesso T-U);
5. Onda T di forma sinusoidale;
6. Onda T di durata normale, con allungamento
dell’intervallo ST.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome del QT lungo – ECG II in LQTS 2
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome di Brugada – Definizione sindromica
Descritta come sindrome dai fratelli Brugada nel 1992.
Malattia dei canali ionici (del sodio codificati dal gene
SCN5A), per lo più localizzati nella zona di efflusso del
ventricolo destro.
Presentazione eredo-familiare.
Mette a rischio di Morte Improvvisa su base aritmica.
Non esistono terapie farmacologiche.
L’unica prevenzione della M.I. è l’ICD.
Non vi è ancora assoluto accordo sulle indicazioni
all’impianto dell’ICD in prevenzione primaria.
I portatori del pattern tipo 1, spontaneo, sembrano essere i
soggetti a maggior rischio.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome di Brugada – ECG
V1
Tipo 1
“tipico”
Tipo 2
Tipo 3
Il Pattern ECGrafico di Brugada
può cambiare nel tempo
e/o slatentizzarsi
solo in alcune situazioni come durante iperpiressia
altresì può presentarsi alternativamente nei tipi 1 o 2 o 3.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 5 – Sindrome di Brugada – ECG
4°
spazio
Nell’ECG registrato come di norma, si osserva soltanto un sopraslivellamento del punto J in V2.
Lo spostamento degli elettrodi di V1-V3 uno e due spazi intercostali più in alto mette in evidenza
una chiara onda J, mentre le registrazioni eseguite al quinto spazio intercostale non rivelano alcun
segno suggestivo di pattern di Brugada.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – Dati Clinico Anamnestici
Donna
Età > 65 anni
Presentatasi al P.S. di Jesolo per: Cardiopalmo
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG di accoglimento
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – DD e Primi provvedimenti diagnostico/terapeutici
Diagnosi Differenziale:
Tachicardia Parossistica Sopraventricolare
vs
Flutter Atriale a conduzione AV 1 a 1
Primi provvedimenti terapeutici:
Manovre Vaso-Vagali – Inefficaci
I bolo di ADENOSINA 6 mg – Inefficace
II bolo di ADENOSINA 9 mg - Inefficace
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo adenosina
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo beta-bloccante
Cap. 6 – Caso Clinico 1 – ECG dopo bolo di amiodarone
Cap. 6 – Caso Clinico 2 – Dati Clinico Anamnestici
Dati Clinici:
Uomo
n. nell’anno 1932
Ricoverato in Unità Coronarica per:
Scompenso Cardiaco Acuto
Pregressi By-Pass Aorto-coronarici su D.A. e C. dx (anni ’80)
Dolore Toracico al risveglio a riposo a letto
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 2 – ECG n. 1
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 2 – ECG n. 2
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 2 – Coronarografia
Circolo coronarico a dominanza destra. Estese calcificazioni sul decorso
coronarico.
Coronaria destra: occlusione prossimale.
Tronco Comune: di media lunghezza ed indenne.
Discendente Anteriore (D.A.):
stenosi moderata (40 %) prossimale,
Tronco Comune Equivalente
occlusione al tratto medio.
Circonflessa: occlusa.
Circolo Collaterale dalla coronarica destra per la D.A.
By-pass Aorta vs Coronaria destra: stenosi subocclusiva (99 %) del corpo,
By-pass Aorta vs D.A.: occlusione dell’anastomosi prossimale.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 3 – Dati Clinico Anamnestici
Dati Clinici:
Uomo
circa 60 anni
Dolore toracico da un’ora
P.A. 150 / 100 mmHg
I tracciati ElettroCardioGrafici sono sequenziale nel tempo
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 3 – ECG n. 1
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 3 – ECG n. 2
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 3 – ECG n. 3
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 3 – ECG n. 4
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 4 – Dati Clinico Anamnestici
Maschio, 68 anni
Anamnesi Patologica Remota
Ipertensione arteriosa.
Ipercolesterolemia.
Tabagismo.
Pregresso Ictus ischemico cerebellare.
Carotidopatia non critica.
Portatore di Bio-protesi aortica per stenosi valvolare dal 2009.
Coronarie prive di lesioni significative.
Motivo del ricovero
Ricoverato in Medicina per scadimento generale.
Durante la degenza, dopo pranzo comparsa di
episodi lipotimici ripetuti con vomito e sudorazione profusa.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 4 – ECG n. 1
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Cap. 6 – Caso Clinico 4 – ECG n. 2 con isoprenalina e.v.
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD
Grazie per la Vostra
cortese attenzione!
[email protected]
Scoletta del Santo, Padova
Francesco Vecellio, 1511
Miracolo dell’Avaro
Il cuore dell’avaro viene ritrovato dal cerusico
là dove la sua anima era rimasta per tutta la vita:
non nel corpo umano ma nel forziere, tra i suoi denari.
Per gentile concessione
dell’Arciconfraternita di sant’Antonio di Padova
Programma
Cap. 1. Richiami di lettura ed interpretazione dell’Elettrocardiogramma.
Cap. 2. L’ECG nella cardiopatia ischemica.
Cap. 3. Le aritmie cardiache:
le bradiaritmie,
le aritmie ipercinetiche sopraventricolari.
le aritmie ipercinetiche ventricolari.
Cap. 4. L’ECG nelle miocarditi e nelle pericarditi.
Cap. 5. L’ECG nelle principali cardiopatie aritmiche:
cardiomiopatia ipertrofica,
cardiomiopatia aritmogena,
sindrome del QT lungo,
sindrome di Brugada.
Cap. 6. Esercitazione in gruppi.
Cap. 7. Prova di lettura di un elettrocardiogramma (verifica apprendimento).
di Leonardo Di Ascenzo, MD, PhD