Stafilococchi File

I COCCHI PIOGENI
Stafilococchi
Stafilococchi
•  Cocchi a grappolo gram-positivi
•  Catalasi positivi: 2H2O2
•  Immobili
2H2O + O2; utile per la
distinzione dagli Streptococchi
•  Asporigeni
•  Aerobi / anaerobi facoltativi
•  Poco esigenti, crescono in alte concentrazioni di NaCl
hi
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c
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Stafi
Classificazione
Numerose specie, ma due più importanti:
Coagulasi
! S. aureus
+
presenti in:
patogeno
! S. epidermidis * - opportunista
! …altri
- opportunisti
*infezioni nosocomiali
rinofaringe port. sani
cute
cute (ubiquitari)
CNS: coagulase-negative
staphylococci
hi
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c
o
c
lo
Stafi
Fattori di patogenicità
#  Invasività
! Adesine: " leganti fibronectina (matrice intercellulare)
degr. tissutale
pus
! Invasine: " enzimi idrolitici
" coagulasi
legante fibrinogeno
! Strat. antifagocitosi:
" capsula
" proteina A
" catalasi
" superossidodismutasi
!  Emolisine
Emolisine
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S
! citolitiche
• 
α
• 
β
• 
γ
• 
δ
• 
leucocidina P-V
MANIFESTAZIONI CLINICHE
1) INVASIVITA’
Cute " foruncoli
" favi (foruncoli contigui)
MANIFESTAZIONI CLINICHE
1) INVASIVITA’
" foruncoli
Cute " favi (foruncoli contigui)
" ferite (sia da trauma che da ferita chirurgica)
" ustionati
"  impetigine
Lesioni profonde:
" batteriemie $ascessi metastatici
"  polmonari $ polmoniti
"  cerebrali
" osteomielite
"  renali
" endocarditi
" mastiti
" artrite settica
hi
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co
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Sta
Fattori di patogenicità: esotossine
!  enterotossine
! toss. esfoliativa o epidermolitica
!  toss. dello shock tossico (TSST)
S. aureus: PRODUZIONE DI TOSSINE
Enterotossine
INTOSSICAZIONI alimentari
•  9 Tipi antigenici
•  Superantigeni (proliferazione linfociti e rilascio citochine)
•  Liberazione di mediatori dell’infiammazione
•  Aumento peristalsi intestinale e perdita liquidi
ENTEROTOSSINE PRODOTTE da S. aureus*
RESISTENTI a:
•  CALORE: 70°-80° pasteurizzazione x 1ora
•  ENZIMI PROTEOLITICI
•  RADIAZIONI
Condizioni di sintesi :
• 
T = 10-45°C, 4,8> pH< 7,
* Prodotte anche da ceppi coagulasi negativi.
Sintomatologia clinica : "
1)  febbre, nausea"
2)  diarrea, vomito $perdita liquidi"
"
Meccanismo d'azione delle Enterotossine"
1) Superantigeni: "
Stimolazione diretta linfociti T"
produzione in eccesso di IL-2 $ febbre, effetti emetici."
2) Stimolazione diretta delle terminazioni del Vago"
(centro del vomito) $effetto emetico"
Vie di contaminazione e formazione di
Enterotossine di S. aureus
UOMO
Attrezzi
stoviglie
Ferite non cicatrizzate,
naso/cavo orofaringeo,
capelli, feci
Infezione da microgocce
(starnuto, tosse)
ALIMENTI
Proliferazione
e produz. tossine
UOMO
Mani
S. aureus:
T. esfoliativa
!  desmosomi
PRODUZIONE DI TOSSINE
Sindrome della cute ustionata
S. aureus:
TSST
PRODUZIONE DI TOSSINE
Sindrome da shock tossico
stimolatore sist. immunitario
• 
rilascio esagerato citochine
• 
iperproliferazione cellule T
ANTIBIOTICO RESISTENZA
Resistenza intrinseca ad ampicillina non protetta
Meticillina (derivato penicillina)
sensibile
MSSA
M eticillino
S ensibile
S taphylococcus
A ureus
resistente
MRSA
M eticillino
R esistente
S taphylococcus
A ureus
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S
MRSA
! 1959: meticillina in terapia
(penicillinasiR)
! Anni ‘70: comparsa MRSA
! Anni ‘80:
per acquisizione gene mecA
(PBP2a)
"  acquisizione geni mecA da parte di POCHI ceppi epidemici
"  progressiva acquisizione di altri determinanti di resistenza
$ “isola di antibiotico-resistenza”
MRSA ospedalieri HA-MRSA
MDR
ma SENSIBILI a:
%  glicopeptidi
%  oxazolidinoni
"  diffusione variabile di tali ceppi (geografica / reparti)
anni recenti $
MRSA comunitari CA-MRSA
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S
VISA
! 1996: primi VISA e VRSA
V ancomycin
I ntermediate / R esistant
S taph
A ureus
clone MRSA che ha ricevuto il determinante della
resistenza dagli Enterococchi, ma non si è diffuso
! Oggi:
• Non sono evidenziati dai saggi standard di laboratorio
• Sono sospettabili in base alla mancata risposta clinica
• Al momento non sembrano (ancora?) un problema
diffuso….
S. epidermidis: significato clinico
!  opportunista, frequente nelle infezioni nosocomiali
!  biofilm in cateteri vascolari, protesi…
!  ferite chirurgiche, endocarditi
! antibiotico resistenza: simile a S. aureus