Large Animals Review, Anno 7, n. 4, Agosto 2001
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BLUE TONGUE:
ASPETTI CLINICI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE
NEI CONFRONTI DELL’ECTIMA CONTAGIOSO
V. DI MARCO, G. SALERNO*, I. PRIOLO, E. LA CAVERA, V. IANNOTTA
EZIOLOGIA
Il virus della BT appartiene al gruppo degli Orbivirus della famiglia Reoviridae14; a questo stesso genere appartengono altri virus di interesse veterinario e trasmessi da artropodi (virus della peste Equina, virus della Malattia Epizootica
Emorragica del cervo ed altri) che hanno in comune molti
caratteri morfologici, sierologici ed epidemiologici col virus
della BT17,23,24. Il virus ha un diametro di circa 55 nm ed è
composto da un guscio di proteine (capside) che racchiude
il genoma, rappresentato da 10 segmenti separati di RNA a
doppia elica. È molto importante che questi ultimi vengano
ereditati separatamente, in quanto ognuno di essi codifica
per una diversa proteina. È stato dimostrato che nel guscio
più interno sono rappresentati gli antigeni di gruppo mentre sul guscio più esterno sono rappresentati antigeni differenti che consentono di riconoscere ben 24 diversi sierotipi
del virus Bluetongue. Conducendo uno studio sul genoma
dei singoli virus isolati è stata accertata l’esistenza di diverse
varianti genotipiche (fino a 6) di uno stesso sierotipo isolato
dal sangue. Tali reperti costituiscono una prova secondo la
quale questi virus sarebbero altamente eterogenei ed andrebbero incontro ad un processo in continua evoluzione.
Ogni sierotipo produce un’immunità sierotipo-specifica e
una patogenicità diversa, anche se quest’ultima varia in relazione ad altri fattori come la razza, l’età, l’esposizione degli
animali alla luce del sole e lo stress. I sierotipi 2 e 9 (quest’ultimo limitatamente alla Calabria), sono quelli coinvolti
nei focolai italiani. La circolazione di virus vaccinale e di virus selvaggio può dare origine, attraverso fenomeni di ricombinazione, ad un virus che è la mescolanza di entrambi.
Da ricerche epidemiologiche condotte negli Stati Uniti è
stato accertato che in quasi il 30% degli allevamenti i sierotipi isolati erano 2, in altri 3, e addirittura, in particolari occasioni due sierotipi distinti venivano isolati dallo stesso
campione di sangue prelevato da un animale.
EPIDEMIOLOGIA
La BT, data la bassa concentrazione del virus nelle secrezioni ed escrezioni degli animali infetti e la refrattarietà delle
pecore all’infezione per via parenterale, non si diffonde per
contatto diretto da pecora a pecora22, ma viene trasmessa
biologicamente tramite insetti ematofagi del genere Culicoides. Non tutti i Culicoides sono vettori competenti per il virus della BT e solo pochissimi di essi giocano un ruolo nell’ecologia della malattia21. Nelle regioni tropicali, questi insetti rimangono attivi per anni mentre, nelle regioni a clima
temperato, essi sono attivi soltanto durante la stagione estiva ed i mesi autunnali. In queste regioni l’attività dei vettori,
e quindi, la diffusione della malattia cessano immediatamente in coincidenza del primo gelo che si verifica in autunno. La densità di adulti del genere Culicoides infatti, decresce a partire da temperature minori di +12°C, mentre le
larve anche a basse temperature possono sopravvivere nelle
feci fino a due mesi. Gli adulti di Culicoides sono attivi nelle
ore notturne e dal tramonto all’alba pungono gli animali per
cibarsi del loro sangue. I vettori in genere, per riprodursi
(OVINI)
Con l’approssimarsi della nuova stagione estiva-autunnale si ripropone l’emergenza BT, non solo per le regioni
Sardegna, Sicilia e Calabria che sono state coinvolte nel
corso del 200021,28,10, ma per l’intero territorio nazionale.
Considerato che si sono verificati dei focolai di BTV in
Corsica, anche il Nord Italia è a rischio e potrebbe far assumere alla patologia le caratteristiche di un’emergenza
continentale. Oggi, di fronte alle numerose variabili che
possono influire sull’evoluzione della malattia21,28,10 rendendo il futuro incerto, è difficile approntare una strategia
d’intervento organica ed efficace che tenga in considerazione gli aspetti sanitari ed economici, a medio e lungo
termine, non solo per le isole ma per l’intero territorio nazionale. Gli AA., considerata l’importanza della clinica per
fare diagnosi di BT anche senza il supporto di laboratorio,
ne approfondiscono i diversi aspetti delineando, nello stesso tempo, le manifestazioni cliniche differenziali nei confronti dell’ectima delle pecore e delle capre. La segnalazione, infatti, da parte di alcuni autori1,9,12,15,18,20 di una forma
di ectima grave o maligno negli ovini e nei caprini adulti
con un quadro clinico per molti aspetti sovrapponibile alla
Blue Tongue e la convinzione di alcuni addetti ai lavori
che la BT fosse presente sul territorio regionale da molto
tempo, impone oggi una rivisitazione critica delle due patologie. Tale esigenza, nasce innanzitutto dal fatto che la
BT era una malattia esotica25 e, quindi, poco familiare sia
agli allevatori che ai veterinari; mentre l’ectima, molto diffuso e facilmente diagnosticabile nella sua forma classica13
(lesioni mammarie negli adulti e buccali negli agnelli), a
volte si manifesta con sintomi e lesioni sovrapponibili alla
BT. Quanto sopra esige ed impone un approccio clinico
attento e minuzioso che tenga in debita considerazione alcuni sintomi differenziali delle due patologie.
ALTRE SPECIE
Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Sicilia “A. Mirri”, via Rocco Dicillo 4, Palermo
*Veterinario Associazione Regionale Allevatori - Sicilia
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Blue Tongue: aspetti clinici e diagnosi differenziale nei confronti dell’ectima contagioso
hanno bisogno di acqua dolce, le loro uova vengono deposte nelle zone umide di transizione tra la terra e l’acqua, qui,
essi, compiendo le loro fasi di crescita (stadio di larva e pupa), si trasformano in adulto. Il virus non sopravvive al di
fuori del vettore o dell’ospite recettivo. Sia gli agenti vettori
che il virus hanno elevate capacità replicative e ciò rende
ancor più efficaci i vettori nel trasmettere l’infezione. Nei
paesi dove mancano i vettori, non vi è neanche l’infezione.
La temperatura, la direzione dei venti19 e la distanza dalla
fonte di infezione sono tutti fattori rilevanti nella diffusione
dei Culicoides. L’incidenza e la distribuzione della malattia
sono determinate soprattutto dalla distribuzione degli insetti vettori e questa, può variare da un anno all’altro. La percentuale più elevata dell’incidenza dell’infezione viene riscontrata nel bovino seguito dalla pecora, dalla capra e dagli
altri ruminanti selvatici. Le epidemie di BT nelle pecore
rappresentano solo la “punta dell’iceberg”22 della diffusione
del virus; si è infatti osservato che le forme cliniche negli
ovini sono invariabilmente precedute da un’intensa attività
virale inapparente nella popolazione dei Culicoides e negli
ospiti naturali come il bovino, e che le infezioni nella pecora
rappresentano solo dei picchi di attività virale completa. Viceversa, l’assenza di BTV in questa specie non implica necessariamente l’assenza del virus in una particolare regione
o Paese. Nella capra e nel bovino la malattia si manifesta
con forme sub-cliniche o inapparenti, difficilmente si riscontrano sintomi evidenti, anche se esistono segnalazioni
di casi clinici in corso di epizoozie naturali5. Le capre, non
sono importanti come serbatoi del virus5, in quanto la concentrazione virale in circolo sarebbe 10-100 volte inferiore a
quella osservata nei bovini e nelle pecore, mentre il bovino è
sicuramente la specie animale più importante per il mantenimento del virus in natura. La fase viremica nel bovino è
molto lunga e può durare anche fino a 100 giorni post infezione, con una media di circa 50-60 giorni, sufficienti a superare il periodo di freddo invernale; nella pecora, invece,
difficilmente supera la ventunesima giornata dall’infezione.
Il virus, quando i maschi sono viremici, può essere escretato
con il seme soprattutto se il tratto genitale è infiammato o se
l’animale è vecchio8. Il seme contaminato può infettare il
bovino ricevente, ma non inizierà un ciclo di trasmissione a
meno che gli insetti competenti non siano abbondanti. Il lavaggio degli embrioni rappresenta un’operazione di fondamentale importanza ai fini di impedire o di ridurre il rischio
di trasmettere l’infezione agli animali recipienti. Alcuni strumenti, come gli aghi, rappresentano invece mezzi molto efficaci nella trasmissione del virus, in quanto questi sono strettamente associati alle emazie degli animali infetti.
Tale via di trasmissione diventa reale qualora gli animali
siano viremici e lo stesso ago venisse usato, come nel caso di
trattamenti vaccinali, per un certo numero di animali.
Clinica della Blue Tongue
Mentre in Sardegna21,28 ed in Calabria21, la malattia è
esplosa in maniera fulminea e tumultuosa coinvolgendo migliaia di allevamenti, in Sicilia10, invece, ufficialmente sono
stati rilevati solo pochi focolai. La distribuzione dei focolai
sul territorio è sovrapponibile alla diffusione del C. imicola,
vettore principale della malattia. Quanto verificatosi trova
spiegazione nei dati ottenuti dalla sorveglianza entomologi-
ca che ha rilevato, in Sardegna ed in Calabria, una elevata
diffusione di C. imicola ed una densità di popolazione del
vettore nei focolai di infezione di molte migliaia, mentre in
Sicilia la pressione parassitaria è molto bassa (853 il massimo numero di C. imicola isolate in una notte)10. La malattia
ha generalmente un periodo di incubazione di 4-8 giorni,
ed è possibile osservarla in varie forme cliniche: acuta, subacuta e lieve, a seconda della virulenza del ceppo virale, della razza, dell’età e dell’esposizione ai raggi solari. La maggiore esposizione ai raggi solari determina una maggiore
gravità dei sintomi; infatti, quando le pecore vengono tenute al riparo dalle radiazioni solari le alterazioni risultano
meno evidenti. Nelle aree enzootiche i soggetti più sensibili
sono i giovani, dallo svezzamento ai 2 anni di età, in quanto, l’immunità colostrale protegge sino a 2-6 mesi circa e
dopo i due anni l’esposizione ripetuta all’infezione naturale
conferisce una solida immunità. Nelle zone indenni, invece,
l’età degli animali coinvolti è più varia. Normalmente,
quando la malattia si presenta in un allevamento ovino si
notano diversi animali che stanno appartati, presentano
inappetenza, letargia e febbre (40-41°C); in alcuni casi, a
causa dell’enterite emorragica, il termometro rimane imbrattato di feci emorragiche. All’esame esterno l’animale
presenta iperemia ed edema della regione orale, oculare e,
occasionalmente, della regione auricolare. L’edema, talvolta
così imponente da fargli assumere un aspetto da ippopotamo (Fig. 1), interessa anche la regione mandibolare e sottomandibolare e della gola fino alla punta del petto e, a volte,
anche gli arti. Gli animali presentano, inoltre, un’intensa salivazione schiumosa che diviene densa e filante, scolo congiuntivale e nasale; quest’ultimo, dapprima sierosomucoso,
diventa mucopurulento ed infine emorragico (Fig. 2), successivamente si essicca formando croste ai lati delle narici
che, se asportate, evidenziano una superfice erosa a margini
irregolari (Fig. 3). Più frequentemente tali lesioni crostose
assumono una forma lineare, sembrano appena accennate,
quasi pennellate, sia lateralmente alle narici, che lungo i
margini esterni delle labbra (Fig. 2). Normalmente le labbra
sono nettamente edematose e sovrapposte (Fig. 4), mentre,
a volte, il labbro superiore, raggiunge uno spessore di diversi centimetri, tale da farlo protrudere rispetto al labbro
inferiore (Fig. 5). La mucosa orale si presenta prima arrossata, poi iperemica ed infine, dopo 5-7 giorni, iniziano i
processi erosivi ed ulcerativi con disepitelizzazione della
mucosa, soprattutto a livello di labbra, gengive, lingua e palato duro (Figg. 6, 7, 8) con accumulo di materiale necrotico, che emana un odore nauseabondo (Fig. 9). Negli animali che superano la malattia le lesioni localizzate nel palato superiore e nella gengiva assumono un aspetto lardaceo
di colore bianco porcellana (Fig. 10). La lingua spesso si
presenta leggermente edematosa e coperta di numerose
emorragie papillari su tutta la sua superficie (Fig. 11), ma
raramente e solo nei casi più gravi diviene cianotica “lingua
blu”(Fig. 12). Nelle fasi più avanzate presenta, inoltre, delle
aree di disepetilizzazione di diametro variabile, a volte ricoperte da essudato necrotico-purulento, sia sulla superficie
dorsale che ventrale (Fig. 13). A causa della fragilità capillare, strofinando con le dita la regione inguinale o la punta
del petto si provocano con facilità delle ecchimosi (Fig.
14). Nelle pecore in lattazione viene rilevato con una certa
frequenza un arrossamento intenso della cute della mammella e dei capezzoli (Figg. 15, 16), che assume una colora-
FIGURA 2
FIGURA 3
FIGURA 4
FIGURA 5
FIGURA 6
ALTRE SPECIE
FIGURA 1
51
zione rosso-violacea nei casi più gravi. Negli animali in cui
si ha una remissione dei sintomi, l’epitelio della cute mammaria si stacca a brandelli (Fig. 17). Dopo circa due settimane compaiono, talvolta in concomitanza con la remissione delle lesioni al cavo orale, lesioni anche a carico del cercine coronario, che presenta delle striature emorragiche
(Fig. 18) o, più raramente, emorragie massive. Le lesioni
podali, più frequenti agli arti posteriori, creano per il forte
dolore difficoltà a deambulare, costringendo l’animale a
camminare sulle ginocchia. Le lesioni emorragiche rimangono visibili per 2 o 3 settimane. La situazione peggiora rapidamente per fenomeni degenerativi a carico dei muscoli
scheletrici che comportano rigidità, debolezza, stato di sofferenza, dorso inarcato e a volte rigidità nucale (torcicollo)
(Figg. 19, 20). Nello stadio terminale l’animale appare debole, emaciato e fortemente depresso. Importante eviden-
(OVINI)
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Blue Tongue: aspetti clinici e diagnosi differenziale nei confronti dell’ectima contagioso
FIGURA 7
FIGURA 8
FIGURA 9
FIGURA 10
FIGURA 11
FIGURA 12
ziare come gli animali anche dopo la visita clinica, rimangono immobili e distesi a terra per diversi minuti (Fig. 21).
Nelle femmine gravide si ha aborto, natimortalità o malformazioni fetali (Fig. 22). La malattia evolve in 1-2 settimane
ed esita nella morte per inanizione nel 2-50% dei casi. Negli animali che superano la malattia si evidenzia un’estrema
fragilità della lana che si distacca facilmente, lasciando ampie aree alopeciche, ed inoltre un caratteristico corruccia-
mento, simil cartapecora, della cute del musello e degli arti.
Nella forma sub-acuta si ha emaciazione, debolezza e rigidità nucale (Fig. 20), cui segue un lunghissimo periodo di
convalescenza. Nelle forme lievi si assiste solo ad un transitorio rialzo febbrile. A volte, la presenza concomitante di
altre patologie, nel caso specifico un’infezione da Anaplasma marginale, può modificare, per il sovrapporsi di altri
sintomi, il quadro clinico della BT (Fig. 23).
FIGURA 14
FIGURA 15
FIGURA 16
FIGURA 17
FIGURA 18
ALTRE SPECIE
FIGURA 13
53
LESIONI
Nella pecora il quadro anatomico varia in funzione della
gravità della malattia oppure del momento nel quale si verifica la morte. In questo animale il virus dimostra affinità per
le cellule endoteliali inducendo la formazione di microtrombi, lesioni, queste, che sono alla base dei focolai necrotici
presenti sulle mucose e sui muscoli striati scheletrici e car-
diaci che, a loro volta, provocano insufficienza cardiaca e
debolezza muscolare. Si osserva iperemia, edema e cianosi
della mucosa del cavo orale, associate talvolta ad emorragie
puntiformi ed ecchimosi. Uno stato di iperemia è presente
nel rumine, particolarmente in corrispondenza, delle papille
e dei pilastri, nelle pliche del reticolo e nel terzo prossimale
della mucosa dell’omaso (Fig. 24). Il polmone può essere
sede di edema alveolare e interstiziale mentre un liquido
(OVINI)
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FIGURA 19
FIGURA 20
FIGURA 21
FIGURA 22
FIGURA 23
FIGURA 24
schiumoso riempie l’intero albero bronchiale; si può anche
osservare iperemia grave e generalizzata associata a estese
emorragie sottopleuriche. Il complesso delle lesioni all’apparato respiratorio è probabilmente responsabile dei casi di
morte improvvisa. Nel sacco pericardico si rileva la presenza di abbondante liquido essudatizio associato a numerose
petecchie. In corrispondenza della base dell’arteria polmonare sono presenti evidenti emorragie della tunica media
che, in chiave diagnostica, possono essere considerate patognomoniche (Fig. 25). A carico del ventricolo sinistro si evidenziano emorragie subepicardiche e subendocardiche, talora associate a necrosi e/o calcificazione del muscolo papillare dello stesso ventricolo sinistro. Emorragie sottocapsulari sono presenti nella milza, che può anche presentarsi ingrossata, analogamente a quanto avviene per i linfonodi,
che appaiono anche di colore pallido. Qualora la malattia si
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Elementi diagnostici
Collettivi - Negli ovini assume significato la comparsa di
malattia ad alta morbilità e a mortalità variabile, caratterizzata da sintomi respiratori ed enterici, che insorge nelle stagioni caldo-umide. Altri elementi da considerare sono la
presenza di aborti o la nascita di agnelli malformati. Maggiori difficoltà nell’emettere un sospetto di BT si hanno, invece, quando la morbilità è bassa (1-2%) e gli animali presentano un quadro clinico incompleto o complicato da altre
patologie (Fig. 23).
Individuali - Negli animali colpiti si nota intensa salivazione accompagnata da infiammazione della mucosa orale e
nasale, edema della testa e laminite con zoppia. La diagnosi
non presenta difficoltà nelle aree endemiche, mentre può
essere difficoltosa nelle regioni dove si presenta per la prima
volta e nei bovini e nei caprini, ciò a causa dell’andamento
sub-clinico della malattia. Sul piano della diagnosi differenziale, le malattie da prendere in considerazione sono l’ectima contagioso, il vaiolo, l’afta epizootica, la dermatite ulcerativa e l’estriasi. Tra queste, la malattia che crea maggiori
difficoltà nella diagnosi differenziale è sicuramente l’ectima
contagioso di cui sono note due forme distinte: la forma
classica o benigna e una forma grave o maligna, sicuramente
più rara e di conseguenza meno conosciuta. Al primo insorgere dell’ectima contagioso tutti gli animali del gregge, giovani o vecchi, sono coinvolti; in seguito, una solida immunità insorge e dura 1 o 2 anni. Al ripresentarsi della malattia, poiché gli adulti sono immuni per un’antecedente esposizione, si ammalano solo gli animali di età inferiore ad un
anno tanto che la patologia nelle aree enzootiche evolve in
forma ciclica con due picchi annuali in coincidenza delle
nascite. Nella forma classica, più facile da diagnosticare,
non si instaurano sintomi generali ma si distinguono tre localizzazioni: quella labiale con papule, pustole e croste alla
commessura e a volte al musello, all’orecchio e alle palpebre
(Fig. 26). Le croste sanguinano facilmente se si cerca di
staccarle per l’abbondante tessuto di granulazione sottostante, soprattutto a livello del labbro, dove sono tra l’altro
più frequenti e gravi le infezioni batteriche secondarie; particolarmente importane fra queste è quella sostenuta da
sphaerophorus necrophorus (cheilite necrobacillare) che
può portare a morte l’agnello per inanizione (Fig. 26). Localizzazione podale che può evolvere in associazione o meno
con la precedente e che si identifica con congestione del
margine coronario e dello spazio interdigitale con zoppia e
decubito. Le manifestazioni si aggravano al comparire di infezioni secondarie. La localizzazione genitale è la meno frequente ma anche la più grave, le pustole e le croste si rilevano sulla faccia interna delle cosce, mammella e genitali
(Figg. 27, 28, 29). Nel caso in cui gli animali ammalati non
siano tenuti in maniera adeguata, ad esempio costretti a soggiornare in ovili troppo affollati, l’infezione potrebbe generalizzare, interessando altre aree della cute scarsamente coperte dal vello. È la forma grave o maligna comunque che,
presentando un quadro clinico per molti aspetti sovrapponibile alla BT, crea notevole difficoltà nella diagnosi differenziale di queste due patologie9,12. La diagnosi diventa ancora più complicata quando l’ectima maligno compare nel
periodo in cui all’interno dell’allevamento non sono presenti agnelli o in quest’ultimi le manifestazioni cliniche compaiono solo successivamente rispetto agli adulti12. Infatti in
corso di ectima maligno gli animali colpiti stanno appartati,
mostrando letargia, inappetenza e all’esame esterno presentano edema della testa, delle labbra, del canale intermandibolare (Fig. 31) ed ipertrofia dei linfonodi regionali (Fig.
32); non sono, comunque, mai coinvolti il petto o gli arti.
Dopo un periodo d’incubazione di durata variabile da 3 a 8
giorni, si osserva un arrossamento delle labbra, seguito dalla
comparsa di ponfi e pustole e l’epitelio risulta interessato da
un processo proliferativo, come se si trattasse di una lesione
papillomatosa. Solo in questo stadio si ha, a causa dell’irruzione batterica secondaria, la febbre (41-42°C), al contrario
di quanto si verifica in corso di BT, dove la febbre precede
di qualche giorno la comparsa delle manifestazioni cliniche.
Inizialmente, risultano interessati soltanto l’epitelio delle
labbra e, con minore intensità, la mucosa di una narice; successivamente e con una certa frequenza, l’infezione si estende alla mucosa orale e al palato.
Sono presenti inoltre salivazione schiumosa, densa e filante (Fig. 33) e scolo nasale; quest’ultimo più abbondante
si essicca, formando lesioni crostose, più produttive, meno
(OVINI)
protraesse oltre due settimane si potrebbe osservare una
massiva degenerazione della muscolatura scheletrica, una
depigmentazione dei fasci muscolari e la presenza tra le fasce intermuscolari, di un essudato chiaro che potrebbe assumere consistenza gelatinosa. L’esame istologico non evidenzia alcuna lesione da ritenere patognomonica.
FIGURA 26
ALTRE SPECIE
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FIGURA 28
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lineari e solo eccezionalmente emorragiche (Fig. 34). La lingua, si presenta coperta di numerose emorragie papillari su
tutta la sua superficie e, a volte, a causa dell’edema imponente, presenta delle circonvoluzioni o protrude all’esterno
(Fig. 35), assumendo nei casi più gravi una colorazione cianotica sovrapponibile a quanto si verifica in corso di BT
(Fig. 36).
Caratteristica e differenziale costante, a favore di una for-
ma di ectima maligno, la presenza di noduli a diverso stadio
evolutivo (da emorragico a lardaceo), localizzati a livello nasale, gengivale e linguale (Figg. 37, 38, 39). Una complicanza importante dell’ectima contagioso è la miasi provocata
dalle larve della mosca Cochliomya hominivorax, ovviamente nelle aree da queste infestate11 (Fig. 40).
Gli animali, infine, terminata la visita clinica, non rimangono a terra immobili come nella BT, ma scappano subito via.
FIGURA 34
FIGURA 35
FIGURA 36
FIGURA 37
FIGURA 38
ALTRE SPECIE
FIGURA 33
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CONCLUSIONI
La bassa pressione parassitaria e la bassa positività sierologica mentre da un lato spiegano il diverso andamento epizoologico della BT in Sicilia rispetto alle altre due regioni,
dall’altro fanno supporre che, se la malattia fosse giunta in
Sicilia solo nel tardo autunno del 2000, sarebbe in atto da
noi la fase pre-epidemica. Pertanto, è probabile che la ma-
lattia assuma quest’anno i connotati di una vera e propria
epidemia, similarmente a quanto verificatosi in Sardegna e
in Calabria nel corso del 2000; non si può comunque escludere che l’infezione trovi sul territorio regionale condizioni
climatiche, orografiche-pedologiche poco favorevoli all’ecologia dei Culicoides, rendendo, come già successo in altre
nazioni, la malattia autolimitante.
La possibilità non remota, che la Blue Tongue si presenti
(OVINI)
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Blue Tongue: aspetti clinici e diagnosi differenziale nei confronti dell’ectima contagioso
FIGURA 39
in una regione indenne e con un quadro clinico non sempre
sovrapponibile alle manifestazioni classiche della malattia,
richiama l’importanza della visita clinica quale strumento
determinante, al fine di individuare con certezza la presenza
e la circolazione della BT ed effettuare un’eventuale diagnosi differenziale nei confronti, soprattutto, della forma maligna di ectima contagioso. Vero è comunque, che mentre è
possibile confondere l’ectima maligno con la BT, è molto
più difficile, che la BT venga confusa con l’ectima maligno.
Molto alto è il rischio che la malattia possa ulteriormente
estendersi e non va trascurato, inoltre, che la presenza del
C. obsoletus, molto diffuso nel Nord dell’Italia e responsabile di BT in Bulgaria, possa avere un ruolo importante per la
diffusione della malattia, attraverso il trasporto di animali
viremici, che costituiscono la fonte di infezione per i vettori.
Diverse e contrastanti sono le strategie da mettere in campo
per bloccare l’evoluzione della patologia nelle regioni interessate e la diffusione nel rimanente territorio nazionale.
Mentre il Sud Africa e gli altri paesi dove la BT è endemica,
sono costretti a convivere con la malattia per la presenza di
migliaia di animali selvatici che fungono da reservoirs, l’Italia, di contro, potrebbe tentare l’eradicazione prima che il
virus possa trovare ospiti reservoirs selvatici. L’obiettivo
principale, anche se allo stato attuale nessun paese lo abbia
tentato, deve essere non il controllo della malattia, ma l’eradicazione. Il sistema migliore per la prevenzione del contagio è rappresentato dal controllo degli insetti. La vaccinazione deve essere considerata come l’estrema risorsa e, comunque, è essenziale che il vaccino sia costituito dal sierotipo appropriato.
Una delle maggiori preoccupazioni relative alla presenza
della Blue Tongue in un Paese, riguarda l’impatto che questo virus ha sul piano degli scambi internazionali. I paesi indenni dall’infezione, non volendo correre rischi, impongono
restrizioni sull’importazione di ruminanti e seme da paesi
ove è presente la BT.
In un mondo in cui i cambiamenti climatici e la globalizzazione dei mercati con abbattimento delle frontiere, favoriscono la circolazione di malattie esotiche e/o emergenti, risalta all’attenzione l’importanza strategica delle Sezioni Diagnostiche territoriali degli Istituti Zooprofilattici. L’ulteriore
potenziamento di quest’ultime e la presenza al loro interno
di Veterinari con una professionalità multidisciplinare, per-
FIGURA 40
metteranno di fornire alle ASL un supporto tecnico scientifico adeguato ed idoneo a rilevare tempestivamente l’eventuale circolazione di malattie esotiche e a mettere in atto
tutti quegli interventi di sanità pubblica necessari in caso di
emergenza.
RINGRAZIAMENTI
Si ringrazia per la preziosa collaborazione nella raccolta dei
dati clinici il Dr. L’Abbate L., Scudieri F., Vicari D. e per la
parte tecnica la Sig.ra Rubino G., Macaluso G., Failla G. e
Failla N.
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