Ritmi e terapie nel periarresto

UTIC Piedimonte Matese
Ritmi e Terapie nel periarresto
ASL CE 2013
Dott. Rossano Battista
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….di cosa parliamo
Underlying Arrhythmia of Sudden Death
Primary
VF
8% Torsades
de Pointes
13%
VT
62%
Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.
Bradycardia
17%
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-
Parleremo quindi principalmente di:
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
Bradicardia
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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L’identificazione e il trattamento delle aritmie nel
paziente critico consentono di prevenire l’insorgenza di
arresto cardiaco o la sua recidiva (dopo una rianimazione
inizialmente efficace). La valutazione e il trattamento di
tutte le aritmie si basa su:
Stato emodinamico
(pz stabile, instabile)
Natura dell’aritmia
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Elementi chiave di questo processo comprendono:
monitoraggio parametri vitali (PA, SpO2, FC, FR,
ECG, EGA)
gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione
mantenimento del circolo e gestione dell’instabilità
emodinamica
Segni di allarme
Shock e ipotensione
Sincope
Scompenso cardiaco
Ischemia miocardica
MA………
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…il fattore TEMPO è fondamentale per la sopravvivenza
e l’outcome neurologico dopo la rianimazione
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La probabilità di successo della
defibrillazione declina
rapidamente nel tempo
(7-10% ogni minuto).
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CATENA DELLA SOPRAVVIVENZA
RCP
PRECOCE
ACCESSO
118
PRECOCE PRECOCE PRECOCE
RCP
DEFIBRILL. A.C.L.S.
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Cosa fa il soccorritore?
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Chiede aiuto
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Cosa fa il Medico del 118?
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Inizia la RCP!!!
Probabilità di successo della rianimazione in rapporto a tempismo
e qualità degli interventi di soccorso
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Algoritmo universale
Advanced Life Support
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Appena possibile, dopo l’inizio della RCP: rilievo di una
traccia ECG per discriminare fra:
- Fibrillazione ventricolare
- Tachicardia ventricolare
- Asistolia
- Attività elettrica senza polso
- Bradicardia estrema
PIASTRE : traccia ECG e defibrillazione
PIASTRE ADESIVE: traccia ECG, defibrillazione, pacing, MCE
ELETTRODI ADESIVI: Analisi precisa del ritmo – no ST
RILEVAMENTO ECG IN EMERGENZA
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piastre standard
rapidi ECG e DEF
piastre adesive multifunz.
ECG, DEF, CVE, pacing
elettrodi adesivi
rilievo aritmie D1,D2,D3
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Analisi dell’ECG nell’emergenza:
Attività elettrica: presente o assente
Frequenza: bradi – tachi
Ritmo ( R-R ): regolare o irregolare
QT
Complessi QRS: ampiezza (max 120 msec) e morfologia
Attività atriale: presenza, frequenza, ritmo
Intervallo P-R: costanza e durata
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- Fibrillazione Ventricolare
-
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
Bradicardia
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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Fibrillazione ventricolare
Oscillazioni elettriche di ampiezza,
durata e conformazione variabili con
frequenza impossibile da determinare
e onde P, QRS e T non riconoscibili.
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Fibrillazione ventricolare
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Fibrillazione ventricolare
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-
Fibrillazione Ventricolare
- Tachicardia Ventricolare senza polso
-
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
Bradicardia
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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Tachicardia ventricolare senza polso
Dovuta in genere ad eventi ischemici per
attivazione di fenomeni di rientro con
depolarizzazioni rapide e ripetitive:
precursore della fibrillazione ventricolare.
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Il solo trattamento efficace per la FV
e la TV senza polso è la
defibrillazione elettrica.
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ove il defibrillatore non sia
In casi selezionati ove il defibrillatore non sia a portata di
mano: pugno precordiale ( da un’altezza di circa 20 cm
sollevando immediatamente il pugno dopo l’impatto)
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-
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
- Tachicardia Ventricolare
-
Torsione di punta
Bradicardia
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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Tachicardia a complessi larghi
” SONO TUTTE VENTRICOLARI ” ?
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TACHICARDIA A COMPLESSI LARGHI
” SONO TUTTE VENTRICOLARI ” ?
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Tachicardia Ventricolare
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TACHICARDIA A COMPLESSI LARGHI
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La manovra vagale slatentizza un flutter atriale
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T.V.
Dissociazione A/V
Cattura o Fusione
aVR: R dominante
(complessi
R o Rs), o una q o r
iniziale (complessi
qR o rS) con durata
> 40 msec, o ancora
un’incisura sulla
branca discendente
della Q in un
complesso
prevalentemente
negativo (QS o Qr)
CONCORDANZA
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ARITMIE IPERCINETICHE A QRS LARGHI
Approccio
• Escludere: a) TSV / Fibr.A / Fl.A. / WPW / aberranza
b) “torsade de pointes”
• Correggere: K/PO2/ev. tossicità da farmaci
• Decidere in rapporto stato clinico – emodinamico!!!!
- terapia farmacologica
- shock elettrico
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quale diagnosi ???
a 65 cardiopalmo tachipnea
PAs 70 mmHg ipoperfuso
congestione polmonare
EGA: grave acidosi metabolica:
non abbiamo tempo
TACHICARDIA A COMPLESSI LARGHI
TSV con aberranza/su preesistente BB?
Tachicardia pre-eccitata ?
Tachicardia ventricolare ?
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INSTABILITA’
EMODINAMICA
TERAPIA IMMEDIATA ELETTRICA
SUCCESSIVA
identificazione del
“problema”
Cura il paziente non l’aritmia !
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CARDIOVERSIONE SINCRONIZZATA
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Cardioversione sincronizzata
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-
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
- Torsione di punta
-
Bradicardia
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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TdP aspetti ECG:
Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente
tendenza alla regressione spontanea (durata di 5 – 20
sec)
Ventricologrammi slargati, parossistici, con R – R
irregolare
Quasi sempre innescata da extra V. con copula
relativamente lunga (le «pseudo t.d.p.» vengono
innescate da extra V. con copula relativamente breve)
Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo
con aspetto sinusoidale
Frequenza ventr. : 200-250 bpm (range: 150-300 bpm)
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Insorge su:
QT lungo
Bradicardia
Blocchi A-V
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FORME CONGENITE
QT lungo congenito
Sindr. di Jerwell-Lange-Nielsen (con sordità)
Sindr. Di Romano-Ward (senza sordità)
FORME ACQUISITE
Disionia: (ipoK, ipoMg)
Farmaci:
idroclorotiazide, furosemide,
indapamide, chinidina, disopiramide, sotalolo,
(amiodarone), ADT (Imipramina, Amitriptilina)
T.V. POLIMORFA
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Torsione di punta
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Torsione di punta
TdP “vera” solo in presenza di QT o QU lungo o
BAV!!!
In assenza di questi elementi:
TV MULTIFOCALE POLIMORFA ( a diversa
elettrogenesi!)
T.V. POLIMORFA
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TORSIONE DI PUNTA
… solo con QT allungato
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TORSIONE DI PUNTA
• Cicli di QRS con polarità alternante
• ventricologrammi slargati parossistici con R-R irregolari
• modificazione dell’ampiezza QRS in ciascun ciclo
• F vn = 150-300 b/pm (in media 200-250)
Torsione di punta = pericolo di fibrillazione ventricolare
** segni ecgrafici di allarme: QT lungo; ampie onde U; grave bradicardia
o BAV; elevata variabilità cicli R-R (lungo-corto).
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TORSIONE DI PUNTA: NO DEF!!
eliminare la causa......
solfato di Mg (bolo 2 g in 5 min)
poi n1-2 g/h nelle prime 4 ore, poi 6-8g in 24 ore
+ KCl  10 mEq /h a correzione
stimolazione atriale o ventricolare temporanea (“pacing”)
talora può essere utile accelerare la f.c.: isoprotenerolo (0.01-0.02 mcg/kg/min
in infusione e.v.) o atropina o pacing
La lidocaina può essere provata, raramente però è utile; gli altri antiaritmici
sono controindicati (IA; IC; III - amiodarone - allungano il QT )!
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-
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
- Bradicardia
-
Asistolia
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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BAV avanzato
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Sede del blocco
Blocco soprahissiano
Complesso QRS stretto
Blocco II°tipo Wenckebach
Miglioramento della conduzione alla
somministrazione di atropina
Blocco infra/sottohissiano
Complesso QRS largo
Mobitz, o avanzato
Persistenza del blocco o peggioramento alla
somministrazione di atropina
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Algoritmo
BRADICARDIE
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-
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
Bradicardia
- Asistolia
-
Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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Asistolia
Assenza di attività elettrica identificabile
Assenza di contrazioni cardiache
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Asistolia
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Asistolia
Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV
non trattata
Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica:
blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di
scappamento ventricolare
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Asistolia
PROTOCOLLO LINEA PIATTA:
Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in
ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe eseguire il
protocollo linea piatta.
Verifica di tutte le connessioni: Monitor - cavi paziente elettrodi monitor
Verifica del “guadagno” (ampiezza, intensità del segnale ).
Verifica della derivazione selezionata: confermare in
almeno due derivazioni
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Asistolia
CHE FARE?
Riconoscimento e correzione delle possibili cause…
………continuare con RCP e adrenalina per migliorare il
flusso coronarico,
possibili atropina e stimolazione transcutanea.
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-
Fibrillazione Ventricolare
Tachicardia Ventricolare senza polso
Tachicardia Ventricolare
Torsione di punta
Bradicardia
Asistolia
- Attività elettrica senza polso
…ovvero life-threatening arrhytmias
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Attività elettrica senza polso (PEA)
È definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività elettrica
normalmente associata ad un polso palpabile.
Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del miocardio,
troppo deboli per produrre un polso o una pressione arteriosa
percettibili (pseudo PEA).
Spesso causata da condizioni reversibili.
La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è poco
probabile, a meno che non si possa individuare e trattare
efficacemente una causa reversibile.
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Attività elettrica senza polso (PEA) ECG
•Attività elettrica organizzata
•Raramente è un ritmo sinusale
•Può essere a complessi stretti (QRS<100 msec) o slargati
(QRS>120 msec)
•Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (<60 bpm)
•Più frequentemente: rapida e stretta, se l’eziologia
extracardiaca, o lenta e slargata se l’eziologia cardiaca.
Importante: Valutare sempre prima il paziente, poi il
monitor!
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Patogenesi
PEA e l’ASISTOLIA possono essere determinati da cause
reversibili passibili di trattamento .
La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con ASISTOLIA
o PEA è improbabile, a meno che una causa reversibile venga
trovata rapidamente ed efficacemente trattata.
4 “I”
Ipossia
Ipovolemia
Iperk/ipok, ipoCa, ipoMg, acidosi
Ipotermia
4 “T”
Tamponamento cardiaco
Tossici
Tromboembolismo (EP, IMA)
Pnx (Tensive)
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Ritmo agonico
Dissociazione elettromeccanica
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Attività elettrica senza polso
CHE FARE?
Riconoscimento e correzione delle possibili cause…
………continuare con RCP e adrenalina per migliorare il
flusso coronarico,
possibili atropina e stimolazione transcutanea.
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La defibrillazione provoca depolarizzazione simultanea di tutte le fibre
miocardiche (non necessita di sincronizzazione).
La cardioversione elettrica deve essere sincronizzata per evitare lo shock
nel p.r.r.
Il pacing transcutaneo va applicato in caso di bradicardie
emodinamicamente significative.
La resistenza offerta dai tessuti dipende dalle dimensioni del torace,
quantità di aria nei polmoni, grandezza degli elettrodi, energia selezionata.
Con le piastre autoadesive si riduce l’impedenza, si può effettuare la
defibrillazione a mani libere, non occorre esercitare pressione sul torace,
rapido passaggio dal monitoraggio al trattamento e viceversa.
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CASI PARTICOLARI DI DEFIBRILLAZIONE
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
F.V. fine, a bassi voltaggi
In età pediatrica
Nel politraumatizzato
In caso di grave ipotermia
In gravidanza
In caso di shock elettrico o folgorazione
Nel portatore di P.M.
Nel portatore di ICD.
FINE!!!!!
GRAZIE PER L’ATTENZIONE