PATOLOGIA PER
NATUROPATI 1
Patologia generale
SCUOLA S.I.M.O.
Corso anno 2008
Dott. Mario Picconi
PATOLOGIA PER NATUROPATI – Dott. Mario Picconi
IONE SUPEROSSIDO
O2-
RADICALI
LIBERI
IONE PEROSSIDO
O2=
RADICALE
OSSIDRILICO
OH.
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ROS
(esempi di
interazione)
I RADICALI OSSIDRILICI
REAGISCONO CON IL DNA
PRODUCENDO BASI
ALTERATE (invecchiamento,
cancro)
GLI IONI PEROSSIDO
DANNEGGIANO I
FOSFOLIPIDI DI MEMBRANA
(aterosclerosi, ictus, enfisema)
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• Molte condizioni patologiche possono
essere correlate ai danni da radicali liberi
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Broncopneumopatia ostruttiva
Arteriosclerosi
Coronaropatie
Tumori
Cirrosi epatica
Neuropatia degenerativa e demenza senile
Dermatite da contatto
Ictus
Deficit immunitari
Ecc…
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Dall’unità funzionale alla matrice
• Ogni cellula rappresenta una unità
funzionale ben definita e strutturata
• È costituita da una membrana che
racchiude al suo interno il citoplasma e il
nucleo
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• Durante lo sviluppo le cellule si
differenziano sia dal punto di vista
morfologico (forma) che funzionale, in
– Tessuti
– Organi
– Apparati
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• Le cellule compongono i tessuti, fra questi, il
TESSUTO CONNETTIVO è il più diffuso
nell’intero organismo
• È l’unico sistema in contatto con tutte le cellule
d’organo
• È ricco di acqua e quindi caratterizzato da
elevata conducibilità (chimica e fisica)
– Elettroni
– Molecole
– Cellule
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L’infiammazione
• I meccanismi di difesa che il nostro
organismo mette in atto sono stabilite da
meccanismi molecolari programmati,
quindi in un certo senso si tratta di reazioni
STEREOTIPATE
• A prescindere dallo stimolo le reazioni
sono sempre le stesse e sono
genericamente dette infiammazione
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• Per INFIAMMAZIONE o FLOGOSI si intende la
risposta dei tessuti dell’organismo al danno
provocato da qualsiasi agente sia endogeno che
esogeno
• Reazione innescata dai meccanismi
dell’immunità innata, che evolve secondo uno
schema, generalmente identico, pur variando in
alcune manifestazioni a seconda
– Della natura degli agenti eziologici
– Della sede in cui essi hanno agito
– Dalla intensità del danno provocato
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Sotto l’aspetto EZIOLOGICO le
numerosissime cause che inducono la risposta
infiammatoria possono essere raggruppate in:
1. Microorganismi (batteri e tossine, virus, clamidie,
rickettsie, micoplasmi, protozoi, funghi, elminti)
2. Traumi meccanici (ferite, contusioni), fisici (elettricità,
radiazioni), chimici (acidi, alcali)
3. Necrosi tissutale (infarto, emorragia, embolia, ipossia)
4. Complessi immuni o reazioni autoimmunitarie
5. Tumori maligni e loro metastasi
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Ripetuti nel
tempo
SOFFERENZA
CELLULARE
STIMOLI LESIVI
(STRESS)
Eccessivi
Rallentamento
delle funzioni
biologiche
cellulari
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Rilascio di
MEDIATORI e
reazione di
adattamento
SISTEMA
NERVOSO
CENTRALE
s
illi
m
STIMOLI
LESIVI
di
on
ec
Stress
cellula
re
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• L’ infiammazione è una reazione
prevalentemente locale,(ma non
esclusivamente) la terminologia che ne
indica la presenza in un organo o in un
distretto utilizza il suffisso –ite in aggiunta
all’organo interessato
• Esempi:
– Polmonite
– Artrite
– Encefalite
– Epatite
– Nefrite
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• Tutte le volte che l’intensità della risposta
infiammatoria supera una certa soglia, si
rendono manifesti alcuni fenomeni, definiti
manifestazioni sistemiche della flogosi
– causate da diverse molecole, sintetizzate e
rilasciate nel sangue, che agiscono su organi
anatomicamente distanti, le cui cellule
esprimono recettori per esse
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•
I segni dell’infiammazione sono:
1.
2.
3.
4.
5.
Calor (aumento della temperatura locale)
Rubor (arrossamento)
Tumor (gonfiore)
Dolor (sensazione di dolore)
Functio lesae (compromissione funzionale)
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vasocostrizione
vasodilatazione
FASI
DELL’INFIAM
MAZIONE
essudazione
diapedesi
stasi
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l’essudazione e il
passaggio di cellule
nello spazio interstiziale
comporta una
compressione sulle
venule ostacolando il
passaggio del sangue
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•
Le 3 fasi dell’infiammazione ACUTA
1. Fase dell’innesco
2. Fase dell’evoluzione
3. Fase della cronicizzazione
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INFIAMMAZIONE
ACUTA
1. FASE
DELL’INNESCO
Riconoscimento degli
agenti flogogeni
Tramite i recettori di membrana
delle cellule dell’immunità innata
(PMN, macrofagi, cellule NK)
Molecola plasmatiche (es.
proteine del complemento) che
sono recettori solubili
Le CITOCHINE sono rilasciate
prevalentemente dai macrofagi
(IL-1,TNF,IL-6,IL-10)
Sono molecole proteiche responsabili
dell’evoluzione e modulazione del processo
infiammatorio
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INFIAMMAZIONE
ACUTA
2. FASE
DELL’EVOLUZIONE
Modificazioni emodinamiche del
microcircolo
Modificazioni nella distribuzione
delle cellule ematiche nel
microcircolo (marginazione,
adesione leucocitaria)
Risposta cellulare
Risposta delle cellule, che
esprimono recettori per le
citochine che vengono rilasciate
nel sito in cui sono presenti gli
agenti flogogeni. Agiscono anche
a distanza richiamando cellule
per via ematica
Diapedesi dei leucociti e loro
reclutamento nel focolaio
flogistico
Formazione dell’ESSUDATO
(EDEMA)
Tipi di essudato:
•Sieroso, siero-fibrinoso,
mucoso, purulento, emorragico,
allergico, ecc..
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INFIAMMAZIONE
ACUTA
3. FASE DELLA RISOLUZIONE
O DELLA CRONICIZZAZIONE
L’infiammazione
ACUTA è un processo
dinamico
NECROSI
CRONICIZZAZIONE
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RIPARAZIONE
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Reazione
dell’organismo in
relazione a un quadro
infiammatorio acuto
STATO FUNZIONALE
STATO ORGANICO
BASSA FUNZIONALITA’
ZONA CON SCARSO
SCAMBIO IONICO
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INFIAMMAZIONE
ACUTA
INFIAMMAZIONE
CRONICA
PREVALENTEMENTE DI TIPO
ESSUDATIVA
PREVALENTEMENTE DI TIPO
PRODUTTIVA
Molte flogosi croniche possono andare
incontro, durante il loro decorso ad
episodi di riacutizzazione, con
ricomparsa delle manifestazioni tipiche
dell’infiammazione
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INFIAMMAZIONE
CRONICA
Infiltrato infiammatorio costituito
prevalentemente da elementi cellulari fra
cui i più importanti sono i MONOCITI
(MACROFAGI) e i LINFOCITI
NON
GRANULOMATOSE
GRANULOMATOSE
RISPOSTA CELLULARE E’
SEMPRE LA STESSA
QUALUNQUE SIA L’AGENTE
EZIOLOGICO
RISPOSTA CELLULARE
DIPENDE DALLE
CARATTERISTICHE
SPECIFICHE A SECONDA
DELL’AGENTE EZIOLOGICO
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INFIAMMAZIONE
CRONICA
1.
NON GRANULOMATOSA
2.
3.
Le cellule dell’infiltrato formano
una specie di manicotto attorno alla
parete dei vasi, che vengono
compressi con conseguente
riduzione dell’apporto ematico e
ischemia
FIBROSI
(formazione di un
eccesso di tessuto
connettivo)
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EZIOLOGIA
Microrganismi poco
virulenti o molto resistenti
Fenomeni autoimmunitari
Persistente contatto con
allergeni
INFIAMMAZIONE
CRONICA
GRANULOMATOSA
Microorganismi di vario tipo, o
frammenti di essi, sopravvivono
all’interno dei fagolisosomi dei
macrofagi. La “indigeribilità”
dipende dalla natura dell’agente
flogogeno.
L’infiltrato cellulare è caratterizzato
dalla comparsa di formazioni
sferiche a forma di GRANULI, che
sono costantemente presenti
all’interno dei macrofagi
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FIBROSI
(formazione di un
eccesso di tessuto
connettivo)
CALCIFICAZIONE
(deposizione di Sali di
calcio)
INCAPSULAMENTO
(delimitazione da parte
di una capsula
connettivale)
PATOLOGIA DEL SISTEMA
NERVOSO
SISTEMA NERVOSO
STIMOLI
INTEGRAZIONE ED
ELABORAZIONE
DELLE RISPOSTE
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LIVELLO DI
COSCIENZA
FUNZIONI COGNITIVE
ESAME
NEUROLOGICO
PROVE DI
COORDINAZIONE
MOTORIA
ESAME DEI RIFLESSI
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Corteccia
sensitiva
Aree associative
-esperienza-
Talamo
Sistema limbico
-emozione-
Tronco encefalico
Sistema reticolare
-automatismi-
PERCEZIONE
SOGGETTIVA
segnale
PERCEZIONE
OGGETTIVA
NOCICETTORE
stimolo
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Le cefalee
• La cefalea è causata da disturbi a carico
delle strutture sensibili al dolore localizzate
nella testa e nel collo
– MENINGI, irritazione
– VASI SANGUIGNI, emorragie, stasi
– MUSCOLI, contratture
– DISTURBI OCULARI
– SINUSITI
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PROFONDO
TRAFITTIVO
PULSANTE
DOLORE NELLA
CEFALEA
TRAZIONE
FLOGOSI
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SPASMO
CEFALEA DA
BASSA
PRESSIONE DEL
LIQUIDO
CEFALORACHIDIA
NO
CEFALEA
NELLA
MENINGITE
CEFALEE DI
ORIGINE
INTRACRANICA
EMICRANIA
CEFALEA
ALCOLICA
CEFALEA DA
STIPSI
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CEFALEA DA
IRRITAZIONE
DELLE CAVITA’
NASALI E
PARANASALI
CEFALEA DA
SPASMO
MUSCOLARE
CEFALEA DI
ORIGINE
OCULARE
CEFALEE DI
ORIGINE
EXTRACRANICA
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DISPNEA
Coinvolgimento del cuore
FEBBRE O FREDDOLOSITA’
infezioni
PERDITA DI PESO
depressione
DISTURBI VISIVI
Manifestazioni
correlate con la
cefalea
RINORREA
sinusiti
NAUSEA E VOMITO
Post-traumatiche
FOTOFOBIA
meningite
IPERTENSIONE
Emorragia subaracnoidea
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Epilessia
• Per “crisi epilettica” si intende una
alterazione transitoria del comportamento,
caratterizzata da un’attività eccessiva e
incontrollata di una parte o tutto il sistema
nervoso centrale
• La crisi è conseguente a una scarica
patologica, ritmica, e sincrona, di un
gruppo di neuroni cerebrali CORTICALI
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Onde ritmiche; condizioni di
veglia, condizioni di
tranquillità, a riposo
Onde non sincronizzate;
attività mentale, stato di
attivazione
Stress emotivo, patologie
degenerative del SNC
Onde lente; sonno
profondo, neonati,
patologie degenerative
encefaliche gravi
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• L’attività registrata è dovuta alla SCARICA
SINCRONA di milioni di neuroni, i cui
potenziali si sommano tra loro e possono
essere registrati dalla superficie del cranio
– L’intensità delle onde (ampiezza) è
determinata dal numero di neuroni che
scaricano in sincronia (segnali nervosi intensi
ma asincroni finiscono con l’annullarsi a
vicenda)
– La frequenza aumenta con l’aumentare del
grado di attivazione
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Colpisce in
preferenza i
bambini
Improvvisa perdita
di coscienza
PICCOLO MALE
EPILETTICO
Arresto
improvviso
dell’attività
Sguardo fisso e
rotazione in alto
dei bulbi oculari
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Cessa
improvvisamente
e il soggetto non
si rende conto
1. FASE TONICA
2. FASE CLONICA
GRANDE MALE
EPILETTICO
3. PERDITA DI
COSCIENZA
10-15 sec
4. FASE POSTACCESSUALE
Incontinenza
sfinterica
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Sclerosi multipla
• Malattia cronica DEMIELINIZZANTE che
colpisce il sistema nervoso centrale
(encefalo e midollo spinale)
– La distruzione della mielina provoca un
rallentamento o un blocco nella trasmissione
degli impulsi nervosi
– Le aree distrutte sono dette “PLACCHE”
• I sintomi possono essere estremamente
variabili in relazione ai distretti interessati
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CALO TONO
MUSCOLARE
SPASTICITA’
RIGIDITA’
PARALISI
FATICA
Non riferita a
sforzi
EQUILIBRIO
TREMORI
VERTIGINI
PERDITA
SENSIBILITA’
E TATTO
DISTURBI
VISIVI
Sintomi più
comuni
DISTURBO
NELLA PAROLA
PERDITA DEL
CONTROLLO
SFINTERICO
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Morbo di Parkinson
• Detto anche “paralisi agitante”
• Degenerazione cronica progressiva che
interessa la SOSTANZA NERA
(substantia nigra) DEL SISTEMA
NERVOSO CENTRALE
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La substantia nigra è
situata nella parte
ventrale e superiore del
mesencefalo.
I neuroni che la
costituiscono producono
principalmente la
DOPAMINA, che è una
sostanza neuroendocrina
che esercita un effetto
ambivalente, eccitatorio
in alcune aree ed
inibitorio in altre
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TRIADE dei
sintomi cardini
del Morbo di
Parkinson
TREMORE
Tipicamente a riposo,
scompare durante i
movimenti volontari.
Peggiora con lo stress
emozionale. Nelle fasi
iniziali è localizzato agli
arti superiori, con il tipico
movimento del “contare
monete”
RIGIDITA’
Segno caratteristico e
costante e a volte è il
solo sintomo della
malattia per lungo
tempo. La
deambulazione è
tipicamente a piccoli
passi e strascicata,
segno detto della
“festinazione”
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ACINESIA
Rallentamento nella fase
di inizio dei movimenti
volontari
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Morbo di Alzheimer
• Processo metabolico degenerativo dovuto alla
progressiva distruzione di cellule neuronali
• Le regioni del cervello più interessate da questo
processo sono le:
– FRONTALI
– PARIETALI
– TEMPORALI
• Colpisce il 4-5% della popolazione oltre i 60 anni
• In un 5% dei casi è dimostrata una predisposizione
genetica
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Caratteristiche
cliniche
1. DISTURBI DELLA
MEMORIA
•Perdita della capacità di
ragionamento
•Deficit delle funzioni
cognitive
•Alterazioni della
personalità
2. INCAPACITA’ DI
APPRENDIMENTO
•AMNESIA
•AFASIA
•AGNOSIA
•APRASSIA
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3. PERDITA DELLA
AUTONOMIA
•Aggravamento della
capacità di riconoscere
le persone, di
esprimersi, di mangiare,
di muoversi
•L’esito avviene per il
deterioramento fisico,
per la sovrammissione di
patologie infettive
(polmonite), tumori,
patologie vascolari
Meningite
• Malattia infiammatoria che interessa le
membrane che rivestono l’encefalo e il
liquido cefalo rachidiano
– Forma VIRALE (asettica), è la forma più
comune e non ha gravi conseguenze, si
risolve in circa 10 giorni
– Forma BATTERICA, è più rara ma
estremamente più grave e può avere
conseguenze fatali
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• Dal punto di vista della manifestazione
clinica si distingue:
– Meningite ACUTA, quadro clinico si completa
nell’arco di ore o giorni
– Meningite CRONICA, ha una sintomatologia
che si completa in settimane o mesi
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• I primi sintomi della meningite possono
essere confusi con quelli di una semplice
influenza
– Cefalea
– Mialgie
– Fotofobia
– Vomito (anche senza assunzione di cibo)
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• I segni più caratteristici sono
–
–
–
–
–
–
–
FEBBRE ELEVATA
ALTERAZIONE DELLA COSCIENZA
RIGIDITA’ NUCALE
SEGNO DI BRUDZINSKI
SEGNO DI LASEGUE (o KERNIG)
CRISI CONVULSIVE
Posizione a CANE DI FUCILE (in decubito laterale
con ginocchia flesse e capo iperesteso)
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Microorganismi
principalmente
responsabili della
MENINGITE
NEISSERIA
MENINGITIDIS
meningococco
STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE
pneumococco
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HAEMOPHILUS
INFLUENZAE
haemophilus
PATOLOGIA DEL SISTEMA
IMMUNITARIO
• Il sistema immunitario è costituito da
cellule specializzate distribuite in tutto il
corpo
• organizzate negli organi linfoidi primari e
secondari
• Queste cellule sono prodotte nel midollo
osseo assieme ai globuli rossi
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ORGANI
LINFOIDI
PRIMARI
MIDOLLO
TIMO
MILZA
ORGANI
LINFOIDI
SECONDARI
TONSILLE
Palatine
Linguale
Faringea
APPENDICE
PLACCHE DI PEYER
LINFONODI
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IMMUNITA’ INNATA
DIFESA UMORALE
ASPECIFICA
DIFESA CELLULARE
ASPECIFICA
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO
MACROFAGI
CITOCHINE
GRANULOCITI
NEUTROFILI
INTERFERONE
CELLULE
NATURAL KILLER
LISOZIMA
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Il SISTEMA DEL
COMPLEMENTO è
costituito da circa 20
diverse proteine.
Viene attivato dalla
reazione antigeneanticorpo (VIA
CLASSICA), o
mediante i carboidrati
della parete cellulare
batterica (VIA
ALTERNATIVA).
La cascata di reazioni si
conclude con la
formazione di lesioni
sulla parete cellulare
batterica e con la
liberazione di mediatori
chimici (CITOCHINE)
che richiamano i globuli
bianchi dal sangue nei
tessuti infiammati
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• In caso di
infiammazione
vengono liberate
CITOCHINE, che
richiamano globuli
bianchi dal sangue
nei tessuti
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• In caso di infezione
virale si ha, da parte
delle cellule infette
e/o dai linfociti una
liberazione di
INTERFERONE,
che offre una
protezione locale
interferendo con la
sintesi proteica sia
delle cellule, anche
quelle infettate
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• Il LISOZIMA, un
enzima presente
nella saliva,
attacca
direttamente la
parete cellulare di
alcuni batteri
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IMMUNITA’ ACQUISITA
LINFOCITI T
LINFOCITI B
Immunità cellulo-mediata
Immunità umorale specifica
CELLULE T
HELPER
PLASMACELLULE
CELLULE T
SUPPRESSOR
CELLULE T
CITOTOSSICHE
ANTICORPI
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IgG
COMPLEMENTO
IgA
MUCOSE
IgM
AGGLUTINAZIONE
IgE
ALLERGIE
IgD
LIMITAZIONE
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Le allergie
• Per reazione allergica o di
ipersensibiltà si intende una reazione
esagerata del sistema immunitario a
particolari sollecitazioni immunitarie che
risultano solitamente innocue
• Le patologie strettamente su base
allergica implicano il coinvolgimento di una
particolare classe di anticorpi, le IgE,di cui
gli individui allergici sono maggiormente
dotati
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Congiuntiva, vie respiratorie,
tratto gastrointestinale
istamina
Diffusa vasodilatazione e
aumento della permeabilità
capillare
Srs-A
Sostanza a lenta reazione
dell’anafilassi. È una classe
di sostanze tossiche
responsabili dello spasmo
della muscolatura liscia
bronchiale
fattori
Fattore chemiotattico per gli
eosinofili e i neutrofili e
fattore di attivazione
piastrinica
eparina
Potente anticoagulante
Mastociti
degranulazione
Basofili
Circolanti nel torrente ematico
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Raccolta dati
relativi al
sintomo
Ricerca della
familiarità
Diagnosi dei
quadri clinici
delle allergie
Esami di
laboratorio
•Riscontro delle
IgE e degli
eosinofili
•RAST (radio
allergo sorbent
test), misura le
IgE
Prick test (test
di
scarificazione
cutanea)
Prove intradermiche
(inoculazione
sottocutanea)
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POLLINOSI
PRIMAVERILE
POLLINOSI
ESTIVA
Pollini di albero, come
quercia, olmo, ontano, acero,
betulla, pioppo nero
Pollini di erbe, come
gramigna, capriola, codolina,
frutteti, erbe selvatiche
Quadri della
RINITE
ALLERGICA
RINITE
ALLERGICA
PERENNE
Piume, acari, forfore, peli di
animali e muffe
POLLINOSI
AUTUNNALE
Pollini di erbe selvatiche
come l’ambrosia
SPORE FUNGINE
Muffe (ambienti umidi,
vicinanza con i letti dei fiumi,
zone caldo-umide)
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SINUSITE
CRONICA
OTITE MEDIA
SIEROSA
ASMA
BRONCHIALE
DISTURBI
DELL’UDITO
COMPLICANZE
ALTERATO
DISTURBO DEL
MASSICCIO
FACCIALE
(bambini)
POLIPOSI
NASALE
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