VOLONTARI E FAMIGLIE IN RETE
PER LA SALUTE MENTALE
Edizione 2015
Sostanze d’abuso e disturbi
mentali
24 ottobre 2015
Giuseppe Ducci
Direttore DSM ASL Roma E
Topics di oggi
• Excursus sull’adolescenza
• Up to date sulla schizofrenia
• Panorama delle sostanze di abuso più
implicate nella doppia diagnosi
• Poliabuso
• Gestione in acuto
• Trattamento di lungo termine
Cos’è l’adolescenza?
Crisi d’identità tumultuosa?
Tormentato conflitto psico-sessuale?
Cervello immaturo in un corpo adulto?
Cambiamenti nel cervello durante
l’adolescenza
• Mielinizzazione delle fibre: progressione
caudo-frontale, dal tronco (vista, movimento,
informazioni semplici, funzioni vegetative)
alle aree temporo-parietali, fino alle aree
frontali (pensiero complesso: fissare gli
obiettivi, valutare le alternative)
• Sviluppo del corpo calloso e dell’ippocampo
(per diventare sempre più bravi a integrare i
ricordi e l’esperienza nel processo
decisionale)
Se lo sviluppo procede regolarmente,
gli individui imparano a bilanciare
impulsi, desideri, obiettivi, interessi
personali, regole, etica e altruismo, e
adottano comportamenti più
complessi e più sensati
MA, ogni tanto, il cervello svolge
queste funzioni in maniera maldestra
PERCHE’?
La prospettiva evoluzionistica
Perché la selezione naturale non ha
cancellato i tratti disfunzionali (angoscia,
stupidaggine, precipitazione, impulsività
egoismo, goffaggine)?
Perché questi tratti sono solo l’apparenza
Il periodo adolescenziale è assolutamente
funzionale all’adattamento
Adolescenza e adattamento 1
• La ricerca di sensazioni nuove (picco a
15 anni) è funzionale ad allargare le
esperienze utili e alla scoperta di nuovi
territori
• L’amore per il rischio (picco tra 14 e 17)
non è espressione dell’incapacità a
valutare il pericolo, ma al peso maggiore
della ricompensa (reward) per aumento
della dopamina
Adolescenza e adattamento 2
• I rapporti sociali sono più gratificanti
per favorire l’interazione sociale (aumento
dell’ossitocina)
• Conoscere, capire e costruire rapporti
con i coetanei influenza la possibilità di
avere successo in un mondo nuovo, non
quello dei genitori (sviluppo della social
cognition e delle relazioni tra pari)
Adolescenza e adattamento 3
• Il nostro cervello reagisce (male)
all’esclusione sociale come alle minacce
fisiche o alla mancanza di cibo
• Eccitazione, rischio, novità, compagnia dei
coetanei ci rendono più adattabili, come
individui e come specie
Il ruolo della mielinizzazione
Con la mielinizzazione si raggiunge l’efficienza a scapito
della flessibilità; aumenta la velocità di trasmissione,
ma viene inibita la crescita di nuove connessioni
La progressione è caudo-frontale, dal tronco (vista,
movimento, informazioni semplici, funzioni vegetative)
alle aree temporo-parietali, fino alle aree frontali
(pensiero complesso: fissare gli obiettivi, valutare le
alternative)
Nel centro del linguaggio la mielinizzazione si completa a 13
anni: dopo è difficile imparare bene un’altra lingua
Nelle aree frontali la mielinizzazione si completa a
25 anni: il ritardo accresce la flessibilità nella fase in cui
facciamo i primi passi nel mondo che affronteremo da
adulti
Una maturazione così lenta è esclusiva della specie umana
“Se impiegassimo meno tempo per
diventare intelligenti,
probabilmente saremmo più
stupidi”
David Dobbs
Parliamo di schizofrenia
I dati recenti della ricerca
• Prove delle alterazioni cerebrali precoci
• Prove delle influenze ambientali
• Maggiori conoscenze sui fenomeni
epigenetici
• Scoperta delle basi genetiche della
resilienza
Le ipotesi attuali sulla SKF
• La schizofrenia è in realtà un disturbo del
neurosviluppo a carattere degenerativo, ad
insorgenza dalla nascita (Nasrallah, 2011), e con
manifestazioni cliniche molto diverse
• L’insorgenza è dovuta ad una suscettibilità
genetica multipla
• L’evoluzione e le differenti manifestazioni del
disturbo sono influenzate da fattori
ambientali di rischio e protettivi, che
agiscono anche con meccanismi epigenetici
(Van Os, 2010)
Deficit precoci e tardivi di materia grigia nella schizofrenia
Thompson, Rapoport et al. (2001) Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 98, 11650-11655
• Il disturbo si esprime primariamente
nell’ambito motorio, sensoriale, affettivo e
cognitivo, con alterazioni specifiche e
riconoscibili (quali l’adinamia e la goffaggine
motoria, il deficit della working memory e
della consonanza emozionale, la
disorganizzazione, ecc.)
• La psicosi costituisce un esito aspecifico
tardivo e non obbligato
• Sintomi di base, stati a rischio, prodromi
sarebbero già espressione del disturbo
schizofrenico che può evolvere o meno a
psicosi
Fattori ambientali di rischio per la
SKF
Pre/perinatali
• Traumi da parto
• Malattia influenzale della madre
Postnatali e puberali (van Os, 2010)
• Traumi psichici (deficit di accudimento,
neglect)
• Uso di THC
• Appartenenza ad una minoranza etnica
• Sovraffollamento urbano
Aree interessate dall’impatto dei
fattori di rischio
• Cervello (neurogenesi, organizzazione della
materia grigia, crescita assonale, mielinizzazione,
sinaptogenesi, pruning sinaptico, regolazione
neuroendocrina)
• Neurocognizione (attenzione sostenuta,
attenzione selettiva, working memory, linguaggio,
ragionamento analogico, metacognizione)
• Affettività (emozioni di base, emozioni
complesse, regolazione emozionale, esperienza di
reward)
• Social cognition (riconoscimento emotivo,
attaccamento, identità, teoria della mente)
Fattori protettivi per la SKF
Biologici
• Antiossidanti (Omega 3, ecc.)
Sociali
•
•
•
•
•
Incremento della resilience
Accudimento e attaccamento adeguati
Struttura e qualità della rete sociale
Integrazione sociale
Urbanistica di qualità
Trajectory disturbances and neuropsychiatric disorders
Cortical dimensions (volume/thickness)
Typically
developing
children
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Per gentile concessione di
Philip Shaw MD, PhD
Age (yrs)
Trajectory disturbances and neuropsychiatric disorders
Cortical dimensions (volume/thickness)
Typically
developing
children
ADHD
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Per gentile concessione di
Philip Shaw MD, PhD
Age (yrs)
Trajectory disturbances and neuropsychiatric disorders
Autism
Cortical dimensions (volume/thickness)
Typically
developing
children
ADHD
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Per gentile concessione di
Philip Shaw MD, PhD
Age (yrs)
Trajectory disturbances and neuropsychiatric disorders
Autism
Cortical dimensions (volume/thickness)
Typically
developing
children
ADHD
Schizophrenia
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Per gentile concessione di
Philip Shaw MD, PhD
Age (yrs)
Trajectory disturbances and neuropsychiatric disorders
Autism
Cortical dimensions (volume/thickness)
Typically
developing
children
ADHD
Depression
Schizophrenia
2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Per gentile concessione di
Philip Shaw MD, PhD
Age (yrs)
La toxoplasmosi latente è
uno dei più importanti
fattori di rischio per la
schizofrenia
L’aumento di dopamina
aumenta la probabilità
della trasmissione del
protozoo dall’ospite
intermedio a quello
definitivo attraverso la
predazione
La trasmissione dopaminergica
Dopamina e produzione di AMP ciclico
nel neurone post sinaptico
Synthetic Cannabinoid Abuse in
Adolescents & Young Adults
Daniel Castellanos, Professor, Department of Psychiatry, Florida International
University, 2010
Psychoactive Effects
Marijuana-like effects:
Euphoria, Giddiness, Silliness, Impaired
short-term memory and concentration
Other common effects:
Paranoia, Auditory and visual hallucinations,
Time distortion, Panic attacks, Delirium,
Agitation
Synthetic Cannabinoid Abuse
Any teenager or young adult who you suspect to be using
marijuana but has a negative tox screen, investigate for
synthetic cannabis abuse
Diagnosis is made:
• Need to have a high index of suspicion
1. Patient has history of cannabis abuse
2. Patient has signs and symptoms consistent with cannabis abuse but
routine urine toxicology is negative
3. Patient is in situation where urine is being monitored; such as, youth
being monitored by parents or military personnel returning from
leave
• Clinical presentation and history
• Self disclosure
• Role of toxicology
Modalità di assunzione delle
amfetamine e metamfetamine
• Normalmente si usano per via orale, ma la
metamfetamina viene anche iniettata o fumata (ice,
shaboo)
• Le amfetamine allucinogene o empatogene si
prendono per bocca, e sono attive a dosi molto
diverse a seconda della sostanza (80-150 mg per
l’MDMA)
• Gli effetti di tutte le amfetamine, stimolanti e
allucinogene, durano in genere diverse ore: dalle 4-6
ore della metamfetamina o dell’MDMA alle 8-12 ore
dell’MDA, alle 14-20 ore della DOM
Modalità assunzione
Effetti neuropsichiatrici
Effetti acuti (entro 24 ore dalla
assunzione)
Alterazione delle capacità decisionali
Diminuzione del desiderio di svolgere
attività fisiche o mentali
Difficoltà nel calcolo matematico
Panico
Flashback
Ansia
Insonnia
Psicosi
Trisma
Bruxismo
Diminuzione della libido
Diminuzione dell’appetito
Intensificazione
dell’inquietudine/agitazione
Disorientamento, confusione
Nausea, vomito
Effetti subacuti (giorni dalla
assunzione)
Diminuzione del sonno e dell’appetito
Sonnolenza
Depressione
Ansia
Irritabilità
Effetti cronici (mesi dalla
assunzione)
Panico
Psicosi
Flashback
Depressione grave
Turbe della memoria
Segni di tossicità
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
tachicardia
ipertensione
anoressia
bruxismo
alterazioni uditive
e visive
ipertermia
aritmia
acidosi
metabolica
convulsioni
vomito
diarrea
insuff. renale
coma
Effetti su corteccia,
amigdala e
ippocampo
Termosregolazione
Fame e stanchezza
Tachicardia
Disidratazione
Diarrea
Vomito
Danno epatico
Rabdomiolisi
Tossicità acuta da MDMA
Aritmia cardiaca e ipertermia fulminante
Si verifica rapidamente un quadro di collasso
cardiovascolare con insufficienza respiratoria acuta,
convulsioni, rabdomiolisi, CID ed insufficienza
renale terminale. L’evoluzione è di poche ore.
• Una delle varianti della MDMA, il DXM, può produrre
un rapidissimo colpo di calore e questo perché al
suo effetto sulla serotonina si aggiunge un blocco
anticolinergico della sudorazione.
• Altra causa di morte improvvisa legata all’ipertermia
è la necrosi epatica, spesso fulminante, ma a volte
anche tardiva.
KETAMINA
La ketamina è attualmente utilizzato come
anestetico generale adoperato sia per uso
umano che veterinario
E' un anestetico dissociativo poiché, in base ai
racconti di pazienti sottoposti ad anestesia con
ketamina, la mente viene separata dal corpo e in
numerosi casi questa dissociazione provoca
allucinazioni profonde, esperienze extracorporee,
visioni mistiche, sensazioni di ingresso in un'altra
realtà, sensazioni che sono state definite
clinicamente come "reazioni da emersione"
Attualmente nei rave
e nelle discoteche
viene venduta sotto
il nome di Special k,
vitamina k, ket,
kitkat, Purple, Super
Acid, al prezzo di 2025 euro al grammo
la Special K è
Ketamina a volte
mescolata con
altre droghe,
come eroina,
ecstasy, o con
sostanze
sintetiche da
taglio, come già
avviene per
l’extasy
Fra gli psichedelici, la ketamina è la sostanza
che maggiormente induce le cosiddette NDE
(near to death experiences)
Essendo inodore e insapore può
essere aggiunta a bevande
all’insaputa di potenziali vittime di
violenza sessuale (date rape drug).
La perdita di controllo del proprio
corpo fisico indotto dalla ketamina
può provocare incidenti mortali, per
esempio l'annegamento.
L’uso continuato di ketamina può
comportare diversi problemi fisici, in
particolare difficoltà nella digestione,
minzione e defecazione involontaria,
disturbi della memoria.
La ketamina può essere assunta a vari dosaggi:
• Una dose bassa (10-35 mg nasale o intramuscolo; 150 mg orale) agisce come
sedativo.
• Una dose moderata (40-70 mg nasale o intramuscolo; 200-250 mg orale) induce
una situazione di coscienza parziale, permettendo tuttavia di mantenere il senso di
identità, la memoria e la capacità di percepire e di interagire con l'ambiente
circostante. Ketamina a dosi moderate viene utilizzata per contrastare altre droghe
più ‘veloci’ prese nel corso di una serata (speed, amfetamina, coca, etc.). L'obiettivo
è quello di evitare, quando è ora di tornare a casa, di passare ciò che rimane della
notte a rivoltarsi nel letto.
A questi dosaggi si ha già una netta percezione degli effetti psichedelici.
• Una dose forte (80-120 mg nasale o
intramuscolo; 300-350 mg orale) induce
un'esperienza psichedelica completa,
con un forte effetto dissociativo e un
distacco dalla realtà circostante pressoché
totale.
A tali dosi può causare
depressione respiratoria e
ipertensione arteriosa
L'esperienza ha una durata di 45-60 minuti, quando la
ketamina viene assunta da sola.
Varrà la pena ricordare che le dosi per l'anestesia
totale - utilizzate nelle operazioni chirurgiche -sono di
150-200 mg per via intramuscolo e di 600 mg per via
orale.
Dosaggi forti di ketamina possono produrre tutte le
caratteristiche delle NDE, esperienze vicine alla morte,
comprese il viaggio attraverso un tunnel verso la luce
(il cosiddetto effetto-tunnel), la convinzione che si è
morti, uscita dal corpo e fluttuazioni nell'ambiente
circostante, comunicazioni "telepatiche” con entità
disincarnate, apparenti visioni del futuro
(flashforward) e vista del proprio corpo dall'esterno.
Possono essere rivissuti eventi della propria infanzia.
Le esperienze dissociative appaiono spesso così
genuine che chi le esperisce è certo di aver
abbandonato il proprio corpo.
Timothy Leary ha descritto le sue esperienze con
ketamina come "esperimenti nella morte volontaria".
LSD E SOSTANZE PSICHEDELICHE
Sostanze che a dosi non tossiche
provocano alterazioni del sistema
sensoriale, potendo arrivare ad indurre
uno stato psicopatologico simile a quello
che si riscontra nelle psicosi.
Definite anche schizogene, psicotogene,
phantastiche, allucinogene ed elixirs, queste
comprendono un vasto gruppo di sostanze
naturali e di sintesi, della classe degli alcaloidi e
relative basi.
L'assunzione ripetuta di queste
droghe può facilitare lo
scatenamento di vere e proprie
sindromi psicotiche.
L’uso protratto di dietilamide
dell’acido lisergico (LSD) o di
composti simili è considerato un
fattore decisivo nella genesi di
psicosi croniche
Circa 5000 piante contengono alcaloidi
Ne vengono usate 150 e di queste una ventina hanno
diffusione significativa
ALLUCINOGENI NATURALI
Alcune specie di piante o animali sono provviste di
sostanze tossiche che nell‘uomo e anche in altri
animali provocano delle reazioni allucinatorie o
sensazioni bizzarre dovute all'azione di queste
sostanze sul SNC
1. Funghi allucinogeni (contengono psilocina e
psilocibina), Amanita muscaria, contenente
muscimolo, acido ibotenico, muscazone e
muscarina
2. Bufo alvarius, rospo originario del deserto di
Sonora, in California, le cui ghiandole sul dorso
secernono bufotenina
3. Salvia divinorum, contenente Salvinorin A/B/C
ovvero i più potenti allucinogeni naturali per
dosaggio
Mescalina
Il peyotl, o peyote, è una cactacea diffusa
nelle zone desertiche del Messico e del
Texas, il cui nome scientifico è Anhalonium
williamsii. Si tratta di un piccolo cactus la
cui radice a forma di carota affonda
profondamente nel terreno; i suoi fiori
(bottoni di mescal) contengono sostanze
alcaloidi in quantità maggiore del resto
della pianta
La mescalina, il principale fra i principi attivi
contenuti nel cactus, fu isolata da Heffter
nel 1896 e da allora è stata utilizzata da
artisti, filosofi, psicologi e ricercatori, i
quali hanno contribuito alla diffusione nella
cultura psichedelica degli anni '60 e '70:
The Doors of Perception che ispirò a
Jim Morrison il nome della sua
famosissima band e Heaven and Hell,
entrambi di Aldous Huxley
La legge messicana assicura il diritto di
possedere e consumare peyote per scopi
religiosi solo ai membri della Comunità
Nativa Americana che abbiano almeno il
25% di sangue indio
ALLUCINOGENI DI SINTESI
Acido lisergico e sua dietilammide (LSD)
Una delle fonti dell'acido lisergico è costituita
dai semi lenticolari dell'ololiuqui, una
convolvulacea identificata nella Rivea
corymbosa
Un'altra è l'ergot, un fungo ascomicete
dell'ordine degli Ipocreali, noto
scientificamente con il nome di Claviceps
purpurea detta (segale cornuta) che
parassita la spiga di alcune graminacee,
come frumento, orzo, avena e segale
L'assunzione di pane ottenuto da graminacee
infestate dall'ergot fu all'origine in passato di
forme di tossicosi, note come ergotismo,
cancrenoso o convulsivo, che causarono
migliaia di morti
LSD
L'LSD venne sintetizzato per la prima volta nel 1938 nei
Laboratori Sandoz di Basilea da Albert Hofmann.
Hofmann stava effettuando ricerche sugli alcaloidi presenti
nella segale cornuta nel tentativo di ricavare sostanze
utilizzabili come farmaci.
Le sue proprietà non vennero però riconosciute fino al
1943, quando a Hofmann cadde una goccia della
sostanza sulla mano che, una volta traspirata, gli
provocò forti giramenti di testa.
Questa esperienza lo condusse a testare personalmente gli
effetti psicoattivi dell'LSD (da lui chiamato LSD-25
perché proveniente dal campione numero 25).
Fino al 1966 la Sandoz forniva LSD gratuitamente agli
scienziati interessati a sperimentarlo. Inizialmente trovò
largo uso tra gli psichiatri e gli psicologi per la cura
della schizofrenia e come ausilio per le sessioni di
psicoterapia.
Nel frattempo i servizi segreti di vari paesi cominciarono a
sperimentarne le potenzialità come sostanza per gli
interrogatori, il controllo mentale e l'ingegneria sociale.
LSD
Durante gli anni Cinquanta l'LSD cominciò a
diventare popolare in alcuni circoli a scopo
ricreativo. Alcuni studiosi (in particolare
Timothy Leary e Richard Alpert) si
convinsero che l'LSD poteva avere altre
applicazioni oltre a quelle cliniche ed essere
un mezzo di crescita ed esplorazione
spirituale.
L'LSD divenne rapidamente un simbolo della
cultura hippie.
Nel 1967 l'uso e la produzione di LSD per scopi
sia personali che scientifici venne bandito
negli Stati Uniti e successivamente nella
maggior parte dei paesi del mondo.
Nel 2007 la Svizzera ha riaperto alla ricerca
medica sull'uso di LSD in terapia con un
progetto pilota
LSD
L'LSD è estremamente più potente degli altri
allucinogeni
Le dosi standard, che producono i primi effetti
clinici nell'individuo adulto medio del peso di
circa 70 kg, sono costituite da 500 mg di
mescalina, 20 mg di psilocibina e solo 0,1
mg di LSD
Sulla base degli studi più recenti, tra i disturbi
mentali provocati da questa sostanza si
possono citare: reazioni schizofreniche e
paranoiche, depressioni psicotiche, reazioni
di ansietà, stati di panico acuto
Tra le reazioni a carico del sistema nervoso
autonomo: dilatazione delle pupille,
aumento della frequenza cardiaca e della
temperatura, abbassamento della pressione
arteriosa, depressione respiratoria
LSD: EFFETTI AVVERSI
Effetti Avversi:
Il più comune effetto indesiderato riferito è il “Bad Trip”
caratterizzato da stato d’ansia, attacchi di panico, ideazione
paranoidea, allucinazioni e stato confusionale. In genere
scompare entro 24 ore dall’assunzione di LSD, ma in alcuni
casi può persistere e costituire un episodio psicotico.
Effetti Avversi A Lungo Termine:
• Disturbo Psicotico Indotto da Allucinogeni: a volte si
autolimita, più spesso richiede ricovero ospedaliero e
trattamento farmacologico (caratt. notevole partecipazione
affettiva)
• Disturbo da attacchi di panico
• Disturbi dell’umore
• Ideazione suicidaria
• Hallucinogen Persisting Perception Disorder (HPPD)
(comunemente chiamato flashback): consiste nel
ripresentarsi in modo improvviso, senza assunzione di
allucinogeni, di stati emozionali e turbe della percezione
sperimentate durante un’intossicazione acuta di allucinogeni.
Può insorgere spontaneamente o può essere scatenato da
stress psicofisici o dall’ uso di altre sostanze (ex.marijuana).
Il mercato italiano
della droga nel
2011 è stato
largamente rifornito
dalla Colombia
(cocaina),
dall’Afghanistan
(eroina),
dal Marocco
(hashish),
dall’Albania
(marijuana) e
dall’Olanda
(droghe sintetiche)
Uso di sostanze psicoattive nei giovani tra i 14 e i
30 anni in Italia
Sostanza
Totale di
coloro che ne
hanno fatto
uso
raramente*
abitualmente*
molto spesso*
Alcool
81,1%
10,1%
62,1%
27,8%
Marijuana o
hashish
80,3%
18,9%
51,4%
29,7%
22%
42,3%
42,5%
15,2%
12,5%
44,7%
41,3%
14,0%
Droghe
sintetiche
Cocaina,
eroina o altri
stupefacenti
Campione di oltre 17.000 studenti in tutto il territorio nazionale, 2001 (fonti ALA, CIRM, Adkronos). La maggioranza
degli intervistati era di sesso maschile.
* Le percentuali delle ultime 3 colonne (in verde) sono relative al totale di coloro che ne fanno uso, sono quindi esclusi
coloro che ne hanno fatto un uso del tutto trascurabile.
Cervello
normale
39 anni, dopo 25 anni di abuso
abituale di eroina
40 anni, 7 anni di uso di
metadone e 10 anni
precedenti di uso di eroina
IDROCODONE E
ACETAMINOFENE
• L'idrocodone, anche conosciuto come
Vicodin e come diidrocodeinone, è un
potente antidolorifico oppiaceo attivo
per via orale. È un farmaco
semisintetico derivato dai due oppiacei
naturali codeina e tebaina.
Commercialmente è conosciuto col
nome di Vicodin. Non è in vendita in
Italia.
• L'idrocodone è l'oppiaceo maggiormente
prescritto negli Stati Uniti, contando nel
2006 circa 131 milioni di prescrizioni di
tale principio attivo.
• Vicodin contiene 500 mg paracetamolo e
5 mg hydrocodone. Il dosaggio varia da
1-2 cp ad un max di 8
Le smart
drugs:
Blue Mystic
Il poliabuso
• È la regola
• Il cocaetilene
• Il caso Vernarelli
Costruzione di un percorso
dedicato per la gestione dei
pazienti a doppia diagnosi
• Accoglienza
• Diagnosi
• Collegamento
• Terapia
Accoglienza
•
•
•
•
•
Costituzione di un’équipe
multidisciplinare con personale preparato
Se minori, autorizzazione scritta al
ricovero fornita dai genitori
Spazi adeguati e separati
Valutazione del contributo dei familiari
Se possibile, stipula di un contratto di
cura
Diagnosi
• screening tossicologico (drug test ampio),
eventualmente anche con catetere vescicale
• raccolta anamnestica accurata e a più voci, con
particolare attenzione ai viaggi verso luoghi noti
per lo smercio di sostanze
• somministrazione di strumenti psicometrici per la
valutazione della sintomatologia psicotica (BPRS),
del temperamento (TEMPS), del rischio di suicidio
(SAS) e della qualità di vita (GAF)
Collegamento
1. Consulenza del SERT
2. Eventuale contatto con i servizi sociali
comunali e con la magistratura
3. Nel caso di minori, immediato
coinvolgimento dei servizi per
l’adolescenza
Terapia in urgenza delle
intossicazioni da sostanze
Disporre di spazi appropriati in DEA con elevata assistenza
Procedere sempre a ECG ed esame neurologico e valutare la
presenza di dispnea
Idratare
Non somministrare AP tipici e BDZ; meglio con Zyprexa
velotab e Depakin ev; nel caso, procedere a
contenzione meccanica
In accordo con il rianimatore, sostenere apparato
cardiocircolatorio e respiratorio
Successivamente, utilizzo preferenziale di antipsicotici
atipici e benzodiazepine (solo per la fase acuta)
Raccomandazioni operative
1. Sviluppare servizi specifici per la doppia diagnosi dotati
di strutture intermedie decompressive (centri diurni,
Day hospital, centri crisi)
2. Sviluppare negli psichiatri competenze psicopatologiche,
tossicologiche e psicofarmacologiche ad hoc
3. Considerare le droghe etniche (shaboo, khat, betel,
ecc.)
4. Considerare gli effetti psichici delle sostanze da taglio
5. Contattare Centro antiveleni in caso di droghe
sconosciute
6. Effettuare l’anamnesi di viaggi recenti (Sud America,
Africa, Asia, Londra, Madrid, Amsterdam)
7. Considerare che il poliabuso è la regola
Consigli finali
• Sviluppare interventi preventivi PRECOCI
nelle scuole, nelle famiglie, nelle
associazioni
• Reprimere commercio e spaccio
• Valutare sempre i rischi per la vita di
un’intossicazione che si manifesta con
comportamento delinquenziale
Il Servizio Psichiatrico di Diagnosi e
Cura
• Istituito con la
legge 180
• Max 15 posti letto
• Collocato
nell’Ospedale
Generale
• Luogo del TSO
• 300 circa i SPDC
in Italia
Gli obiettivi dei PES
Psychiatric Emergency Services
(APA, 2002)
• Storici: controllo di agitazione, rabbia
e disperazione (contenimento delle
manifestazioni più disturbanti sul
piano sociale, tralasciando diagnosi e
valutazione delle cause della crisi)
• Attuali: il successo non si misura sul
numero di pazienti visitati e
stabilizzati, ma affidati con successo
a progetti di cura a lungo termine
La fotografia dei SPDC italiani
Caratteristiche e attività delle strutture di ricovero per
pazienti psichiatrici acuti: i risultati dell’indagine nazionale
PROGRES-Acuti. Characteristics and activities of acute
psychiatric in-patient facilities: national survey in Italy.
G. De Girolamo, A. Barbato, R. Bracco, A. Gaddini, R. Miglio, P. Morosini, B. Norcio, A.
Picardi, E. Rossi, P. Rucci, G. Santone, G. Dell’Acqua, on behalf of the PROGRES-Acute
Group
British Journal of Psychiatry (2007) 191, 170-177
Giornale italiano di Psicopatologia (2007) 13, 26-39
Compulsory admissions in Italy. Results of a national survey.
G. de Girolamo, P. Rucci, A. Gaddini, A. Picardi, G. Santone
In: Involuntary Admission and Compulsory treatment in Mental Health Services (vol. 2)
Editor G. Ducci
International Journal of Mental Health (2008) 37, 46-60
I SPDC del Lazio
• 22 SPDC con 269 posti letto, più 23 posti
letto in DH
• Bacino d’utenza di 5.561.017 abitanti, con
un rapporto di 0,48 posti letto per 10.000
abitanti
• Distribuzione disomogenea sul territorio
• Notevoli differenze nell’organizzazione dei
DSM e delle singole UO
I nuovi scenari e le nuove criticità
dell’emergenza psichiatrica in Italia
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L’abuso di sostanze
Le crisi comportamentali dei disabili
Gli emigranti
I disturbi borderline e i comportamenti antisociali
La povertà dei servizi territoriali
La domanda di controllo sociale e il ruolo della
magistratura
• Il sistema 118 e dei DEA
• Le aree metropolitane
Le criticità attuali nel Lazio
• Diminuzione dei pl per chiusura di SPDC e
mancata apertura di altri
• Turismo psichiatrico
• Inadeguatezza di spazi e personale
• Generalizzazione della risposta di cura
• Scarsa formazione specifica
• Burn-out degli operatori
• Assenza di procedure di buona qualità
condivise ed autorevoli
Il ruolo dei volontari e la lotta allo
stigma
• Ricovero come
esclusione e
segregazione
• Ricovero come
sospensione del tempo
• Ricovero come interruzione dei
legami sociali
• Ricovero come attribuzione di
stigma
Cosa può fare un volontario in
SPDC
• Ascoltare e essere vicino al paziente
ricoverato
• Accompagnarlo nelle uscite e aiutarlo a
dare voce e a soddisfare piccoli bisogni
• Svolgere una funzione di mediazione con il
mondo esterno
• Partecipare e promuovere attività di social
skill training
Cosa non deve fare un volontario in
SPDC
• Assumere un ruolo di terapia o di assistenza
• Porsi come alternativa ai curanti
• Fare interpretazioni selvagge del pensiero e
del comportamento del paziente ricoverato
• Colludere con i familiari
• Porre il paziente in una condizione di rischio
