Individuato nuovo recettore sulle cellule che producono mielina

Individuato nuovo recettore sulle cellule che producono mielina
Importante ricerca italiana nel campo delle neuroscienze, che contribuirà alla definizione di
terapie per le malattie demielinizzanti e la sclerosi multipla. “Neuroscience” dedica la copertina
allo studio, realizzato nel Cerc dal gruppo della dottoressa Cinzia Volontè del Cnr
La ricerca italiana guadagna nuovamente la ribalta internazionale: il prossimo numero della
prestigiosa rivista scientifica “Neuroscience” dedicherà la copertina allo studio realizzato a Roma
nel Centro Europeo di Ricerca sul Cervello (CERC). Il lavoro, pubblicato per ora on line,
documenta la distribuzione cellulare e subcellulare (in particolare del sottotipo recettoriale P2Y12)
nelle aree cerebrali coinvolte in numerose patologie neurodegenerative. I risultati di questa ricerca
potranno servire da base per l’identificazione di nuove terapie contro malattie demielinizzanti,
prima fra tutte la sclerosi multipla. Lo studio, coordinato dal prof. Giorgio Bernardi, è stato
realizzato dal gruppo della dottoressa Cinzia Volontè dell’Istituto di neurobiologia e medicina
molecolare (INMM) del Consiglio nazionale delle ricerche, di cui fanno parte Susanna Amadio,
Graziella Tramini e Maria Teresa Viscomi della Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con il
prof. Giuseppe Sancesario e Alessandro Martorana dell’Università Tor Vergata.
Tutte le funzioni di una cellula sono espletate utilizzando l’adenosina trifosfato (ATP), una
molecola intracellulare responsabile del metabolismo energetico cellulare. L’ATP è assimilabile al
gas metano in un impianto di riscaldamento e può essere considerata una sorta di molecolacarburante, indispensabile per ogni reazione cellulare. Tuttavia l’ATP può essere rilasciata anche
nello spazio extracellulare e divenire una molecola-segnale deputata agli scambi d’informazione tra
le cellule, alla stregua dei neurotrasmettitori e dei fattori trofici. Ad esempio l’ATP extracellulare
può segnalare ad una cellula muscolare di contrarsi, ad una piastrina di aggregarsi per evitare
emorragie, ad un linfocita di eliminare un agente patogeno; ma può anche innescare la duplicazione
incontrollata di una cellula tumorale o il processo di necrosi di un neurone, ecc. Ciò avviene in
seguito al legame dell’ATP con specifiche proteine-recettori presenti sulla membrana esterna di
tutte le cellule: i recettori purinici P2, suddivisi in almeno 15 distinti sottotipi (denominati
P2X1,2,3,4,5,6,7, P2Y1,2,4,6,11,12,13,14) e diversi fra loro da un punto di vista molecolare,
farmacologico e funzionale. Ogni singola cellula esprime più di un sottotipo e le funzioni dei vari
sottotipi possono integrarsi fra loro positivamente o negativamente.
Lo studio condotto presso il CERC ha mirato a individuare la presenza del recettore P2Y12 negli
oligodendrociti di determinate aree del cervello del ratto, utilizzando tecniche all’avanguardia
d’immunofluorescenza confocale a scansione laser e microscopia elettronica. Gli oligodendrociti
sono cellule del sistema nervoso centrale responsabili della formazione e del mantenimento della
guaina mielinica che avvolge le fibre (assoni) di molti tipi di neuroni. Tale guaina funge da isolante
elettrico ma guida anche la ricrescita della fibra nervosa qualora venga danneggiata. La perdita di
mielina (demielinizzazione) è un evento generalmente associato alle malattie neurodegenerative di
tipo autoimmune-infiammatorio, come la sclerosi multipla. I risultati ottenuti dal gruppo della
dottoressa Volontè hanno mostrato che il recettore P2Y12 potrebbe costituire un nuovo gestore
della comunicazione fra oligodendrociti e neuroni, necessaria a preservarne le reciproche specifiche
Capo Ufficio Stampa
Marco Ferrazzoli
tel. 06.4993.3383- 320.4328820
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funzioni. Mirando ora alla regolazione di questo recettore si potranno individuare nuove terapie
contro le patologie demielinizzanti.
Roma, 9 agosto 2006
Per informazioni: Cinzia Volontè, Istituto di neurobiologia e medicina molecolare (INMM-CNR),
06/501703084-3060; Flavio Massimo Amadio,
Ufficio Stampa Fondazione Santa Lucia,
06/50.32.073, e-mail [email protected]
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