scompenso cardiaco - Benvenuti nel sito di Massimiliano Marini

Malattie dell’apparato
cardiovascolare
Modulo del Corso Interdisciplinare Clinico
della Laurea in Fisioterapia
Docente:
Dott. Alessandro Verzoni
Dipartimento di Scienze della Salute
Programma del corso
1. Rischio cardiovascolare
2. Cardiopatia ischemica
3. Insufficienza cardiaca
4. Aritmie cardiache
5. Sincope e ipotensione ortostatica
Insufficienza cardiaca
La funzione del sistema cardiovascolare è quella di
portare ossigeno, nutrienti ed altre molecole essenziali
ai tessuti e di rimuovere dagli stessi i prodotti del
metabolismo (CO2, acido lattico, ecc.) per far sì che
vengano eliminati dagli organi deputati (polmoni,
fegato, reni).
Elemento centrale del sistema è il cuore, in grado di
mantenere un adeguato flusso ematico nei diversi
distretti circolatori.
L’efficienza del sistema cardiovascolare dipende dalla
funzione cardiaca e da come questa è accoppiata al
sistema vascolare.
Insufficienza cardiaca
L’insufficienza cardiaca è uno stato fisiopatologico
in cui il cuore non riesce a pompare sangue in
quantità adeguata alle richieste metaboliche
dell’organismo, oppure può farlo solo con un
aumento della pressione di riempimento.
Ciò si può verificare per una riduzione della
contrattilità: insufficienza miocardica o per un
aumento improvviso del carico di lavoro:
insufficienza circolatoria
Insufficienza cardiaca
Quando l’insufficienza si rende manifesta si parla di
SCOMPENSO CARDIACO
Si distinguono:
• disfunzione sistolica: incapacità del cuore a
contrarsi efficacemente
• disfunzione diastolica: difficoltà dei ventricoli a
riempirsi adeguatamente
Definizione
Lo scompenso cardiaco è una sindrome clinica
caratterizzata
da
grave
e
progressiva
compromissione delle funzioni del cuore che
conduce, attraverso il coinvolgimento di complessi
adattamenti emodinamici, renali e neurormonali, a
un quadro clinico nel quale i sintomi legati alla
ridotta capacità funzionale e alla ritenzione
idrosalina si manifestano in maniera sempre più
severa, determinando una ridotta sopravvivenza.
Definizione
In altre parole, alterazioni della contrattilità e/o della
distensibilità (compliance) dei ventricoli possono
condurre a una compromissione della capacità del cuore
di aumentare la gittata sistolica quando:
• aumenta il ritorno venoso al cuore (abolizione dell’uso
del meccanismo di Starling)
• aumentano le resistenze arteriose che si oppongono
all'eiezione ventricolare (vasocostrizione)
• con conseguente congestione nei territori a monte del
ventricolo insufficiente (VScircolo polmonare; VD
vene periferiche ed epatiche).
Definizione
Queste alterazioni dei meccanismi di funzionamento
della pompa cardiaca sono alla base dei principali
sintomi che caratterizzano lo scompenso cardiaco:
• la facile affaticabilità o astenia, dovuta a riduzione
della portata cardiaca
• la mancanza di respiro o dispnea, dovuta ad
aumento del volume di sangue e della pressione
nel circolo polmonare che rende i polmoni meno
distensibili durante la respirazione e maggiore il
lavoro della ventilazione polmonare
• la ritenzione di liquidi
Eziopatogenesi
Poiché lo SC rappresenta il comune denominatore
finale di tutte le cardiopatie, il riconoscimento, la
fisiopatologia
e
il
trattamento
variano
notevolmente in rapporto alle differenti eziologie.
Però, numerose cardiopatie sia congenite sia
acquisite possono decorrere in maniera del tutto
asintomatica per molti anni e manifestarsi nel corso
di affezioni acute o di situazioni che, attraverso
l'ulteriore carico imposto a un cuore con scarsa
riserva
funzionale,
possono
precipitare
l'insufficienza cardiaca.
Eziopatogenesi
Fattori Precipitanti
• la gravidanza e, in particolare, il parto
• le infezioni (attraverso la febbre, la tachicardia e
l'aumentata domanda metabolica)
• le condizioni anemizzanti (anche secondarie a
emorragie)
• l'ipertiroidismo
• le embolie polmonari
• le tachiaritmie…
Eziopatogenesi
• i blocchi atrioventricolari
• lo sviluppo di ipertensione arteriosa
• gli abusi alimentari
• l'eccessivo esercizio fisico e lo stress emotivo
• un infarto del miocardio
• una riduzione inappropriata della terapia
• l'uso di farmaci che deprimono la funzione contrattile.
Il pronto riconoscimento e la rimozione di questi fattori
precipitanti può avere una importanza critica per la vita
del paziente.
Eziopatogenesi
Le cause di IC si possono suddividere in quattro gruppi
principali:
1. sovraccarichi di pressione o di volume e alterazioni
della meccanica cardiaca
2. malattie del miocardio
3. alterazioni del ritmo e della conduzione cardiaca
4. affezioni extracardiache.
Questa suddivisione ha soltanto l'intento di semplificare
e schematizzare l'eziopatogenesi dell‘IC poiché molto
spesso queste condizioni coesistono nello stesso
paziente.
Eziopatogenesi
• Fra le miocardiopatie primitive, quelle che più
frequentemente danno origine a IC sono le forme
dilatative, anche se un posto rilevante è occupato
dalle forme ipertrofiche e restrittive;
• fra le manifestazioni della cardiopatia ischemica, la
causa principale è rappresentata dall'infarto del
miocardio;
• fra le malattie infettive vanno ricordate le forme
reumatica, tubercolare, da virus HIV, da virus
dell'epatite C, da coxsackie, da Cytomegalovirus, da
Tripanosoma cruzii (malattia di Chagas), da difterite
(particolarmente temibile nell'infanzia) e molte altre
ancora.
Eziopatogenesi
• Affezioni sistemiche a carattere infiltrativo sono
l'amiloidosi e la sarcoidosi.
• Sia l'iper- che l'ipotiroidismo (mixedema) si possono
associare a miocardiopatia ed evolvere in IC, così come
l'acromegalia e il feocromocitoma.
• Le forme iatrogene più temibili sono quelle secondarie
a trattamento con citostatici, quali l'adriamicina, la
doxarubicina, la ciclofosfamide, e la terapia radiante,
• mentre tra le malattie a carattere sistemico la più
importante è il diabete mellito.
• Infine, fra le forme tossiche, la miocardiopatia alcolica
riveste il ruolo di maggiore impatto sociale.
Epidemiologia
• L'insufficienza cardiaca è un'affezione molto
comune e in fase di rapida crescita dal punto di
vista epidemiologico.
• E’ diventata un problema importante per la sanità
pubblica, dal momento che rappresenta una
malattia gravemente invalidante, con elevati costi
di gestione del paziente.
• Attualmente, costituisce la causa più frequente di
ricovero ospedaliero o di visita medica nei pazienti
al di sopra dei 65 anni.
Epidemiologia
• Colpisce >6 milioni di persone in tutto il mondo
• >1 milione di nuovi casi ogni anno in tutto il mondo
• N° ricoveri ospedalieri quadruplicato negli ultimi 15
anni
• 50% di sopravvivenza a 5 anni
• Causa di morte più frequentemorte improvvisa
• Rischio di morte improvvisa – 5 volte più frequente
rispetto alla popolazione generale
Epidemiologia
A soffrire di SC in Italia sono ~ 600.000 persone e si
stima che la sua frequenza raddoppi a ogni decade
di età (dopo i 65 anni arriva al 10% circa).
Prevalenza
3-20 ‰ (popolazione generale)
100 ‰ (pazienti > 65 anni)
Incidenza
1-5 nuovi casi per 1.000 persone per anno
Prevalenza e Incidenza
• La prevalenza misura la
proporzione di eventi, cioè
l’insieme di tutti i casi, presenti
in una popolazione in un dato
momento.
• L'incidenza
misura
la
proporzione di nuovi eventi,
cioè il verificarsi di nuovi casi,
che
si
hanno
in
una
popolazione in un dato lasso di
tempo.
Epidemiologia
Cause dell’aumento della prevalenza e incidenza:
• Invecchiamento della popolazione
• Riduzione della mortalità per eventi acuti
cardiovascolari (cardiopatia ischemica)
• Efficacia del trattamento di malattie croniche
(aterosclerosi, ipertensione, diabete)
• Aumentata sopravvivenza per neoplasie trattate
con chemioterapici potenzialmente cardiotossici.
Epidemiologia
Epidemiologia
Epidemiologia
In sintesi una vera epidemia del millennio:
• Prevalenza e incidenza crescenti
• Limitazione marcata dell’attitudine lavorativa
• Gravoso carico assistenziale in termini di
diagnostica, farmaci e ospedalizzazione
• Elevata morbilità e mortalità nonostante i
progressi terapeutici
• Elevato costo economico e sociale (in Italia il 2%
dell’intera spesa sanitaria)
Storia naturale
La catena di eventi che conduce allo sviluppo dell‘IC è
molto complessa e collegata al meccanismo patogenetico.
Storia naturale
L'evoluzione della malattia conduce, nella quasi
totalità dei pazienti, attraverso una progressiva
intensificazione dei segni e sintomi clinici, a morte
prematura.
Storia naturale
La mortalità annuale varia sensibilmente a seconda
della fase clinica:
• nel paziente asintomatico può essere < 5%,
• nelle forme lievi attorno al 10%,
• in quelle moderate 10-20%,
• fino a raggiungere le impressionanti percentuali
del 30-40% nelle forme o fasi più gravi.
Storia naturale
La progressione dell‘IC è contrassegnata:
• dall'evoluzione del danno miocardico (specie se dovuto ad un
evento ischemico o quando la noxa patogena non è rimossa),
• dalla progressiva attivazione dei meccanismi
neurormonali,
• dagli adattamenti del circolo periferico (in primis la
vasocostrizione, dovuta alla patologica attivazione del sistema
adrenergico e del sistema renina-angiotensina),
• dalla compromissione renale ed epatica e
• dalla progressiva espansione del volume di liquidi
extracellulari , a sua volta secondario alla ritenzione
idrosalina.
Storia naturale
Importante arrivare il più velocemente
possibile alla diagnosi di insufficienza
cardiaca nella fase subclinica, per poter
mettere in opera tutti quegli interventi
igienico-dietetici e farmacologici volti non
soltanto ad alleviare i sintomi, ma anche ad
arrestare o quanto meno a rallentare
l'evoluzione della malattia.
Il rimodellamento
• La disfunzione ventricolare sinistra comincia
con alcuni danni al miocardio ed è di solito un
processo progressivo, anche in assenza di un
nuovo insulto.
• La principale causa di tale progressione è un
processo noto come RIMODELLAMENTO, che si
verifica in concomitanza con tentativi
omeostatici di ridurre lo stress di parete
attraverso l'aumento di spessore della
parete stessa.
Il rimodellamento
• Questo processo porta ad una modifica nella
geometria del ventricolo sinistro tale che il
ventricolo si dilata, si ipertrofizza e diventa più
sferico.
• Il processo di rimodellamento di solito precede lo
sviluppo dei sintomi, a volte di mesi o anche di anni.
• Il processo di rimodellamento continua dopo la
comparsa dei sintomi e può contribuire in maniera
rilevante all'aggravamento dei sintomi a fronte di
un trattamento ottimale.
Stadi di evoluzione
• Perciò è fondamentale valutare bene la natura
progressiva della disfunzione VS e della IC.
• Per questa ragione, la progressione e l'evoluzione
dell'IC è meglio caratterizzata dal considerare 4
stadi nell'evoluzione della malattia.
• Questa classificazione (AHA, ACC) riconosce che la
IC, come la cardiopatia ischemica:
• ha fattori di rischio stabiliti,
• che l'evoluzione dell'IC ha fasi sintomatiche e fasi non
• che i trattamenti prescritti a ogni stadio possono ridurre
la morbilità e la mortalità.
STADIO A
STADIO B
STADIO C
STADIO D
Alto rischio per
scompenso ma
senza malattia
cardiaca
strutturale o
sintomi di
scompenso
Pazienti con
malattia
cardiaca
strutturale ma
senza sintomi
di scompenso
Pazienti con
malattia
cardiaca
strutturale e
sintomi presenti
o passati di
scompenso
Pazienti con
scompenso
refrattario che
richiede
interventi
specializzati
Sviluppo di
patologia
cardiaca
strutturale
Comparsa di
sintomi di
scompenso
Sintomi di
scompenso
cardiaco
refrattari a
riposo
Eziologia
• Cardiopatia ischemica (IMA)
• Ipertensione arteriosa
• Cardiomiopatie primitive (dilatativa)
• Valvulopatie
• Aritmie
Eziologia
~ 70%
~ 70%
Fisiologia
• Il muscolo trasforma energia chimica in meccanica
producendo lavoro esterno (spostamento) quando si
accorcia (contrazione isotonica) e lavoro interno
(tensione), quando rimane a lunghezza costante
(contrazione isometrica).
• Nella contrazione finalizzata a spostare un carico si
ha:
1. fase isometrica, sviluppo tensione necessaria a
vincere la forza esercitata dal carico
2. fase isotonica, accorciamento, il carico è spostato
Fisiologia
A. Riposo
B. Contrazione isometrica: la
contrazione stira la molla 
sviluppo tensione senza
accorciamento (il carico non
viene spostato).
C. Contrazione isotonica: la
forza sviluppata dalla
contrazione è sufficiente a
vincere la forza esercitata
dal carico  accorciamento
(il carico viene sollevato).
Fisiologia
• Nel cuore, la tensione sviluppata dalla
contrazione genera Pressione all’interno delle
cavità cardiache.
• Il ∆P che si crea tra atri e ventricoli e tra ventricoli
ed arterie (aorta e polmonare) determina
passaggio di sangue atri ventricoli e ventricoli
arterie.
CICLO CARDIACO ~ 0,8 sec
INIZIO
Diastole isotonica, Pa > PV
apertura valvole A-V, il
ventricolo si riempie di sangue
Diastole isovolumetrica, Pa
> PV  chiusura valvole
semilunari  ↓ PV, senza
variazioni volume
SISTOLE ATRIALE - la
contrazione atriale spinge
un’ulteriore piccola quantità
di sangue nei ventricoli
Una pompa
aspirante-premente
VTD = 140 ml
VTS = 70 ml
Sistole isotonica, PV > Pa
diastolica  apertura valvole
semilunari, espulsione di
sangue: Gittata sistolica = 70 ml
Sistole isovolumetrica, chiusura
valvole A-V, contrazione ventricolare
↑PV, senza variazioni volume
Fisiologia
Fisiologia
GETTATA SISTOLICA = quantità di sangue espulsa dal
ventricolo ad ogni battito
(a riposo ~ 70 ml)
FREQUENZA CARDIACA = n° battiti/min (a riposo ~ 75)
GITTATA CARDIACA = GS x FC (a riposo ~ 5 litri/minuto)
FRAZIONE EIEZIONE = % di VTD espulsa come GS
(GS/VTD . 100 - v.n 50-70%)
Fisiologia
Nel ventricolo destro
(muscolatura a spirale)
accorciamento in senso
cranio-caudale, la parete
anteriore libera si
avvicina al setto.
Fisiologia
Nel ventricolo sinistro
(muscolatura circolare +
spirale) si ha riduzione
del diametro trasversale
e longitudinale.
L’accorciamento lungo
l’asse longitudinale
contribuisce al
meccanismo del piano
valvolare.
Fisiologia
Asincronia tra cuore Ds e Sn
Sistole isovolumetrica ventricolo Dx segue quella del Sn
e dura meno, perché il ventricolo Ds deve sviluppare
minore P. Quindi, la fase di eiezione del ventricolo Dx
precede quella del Sn.
Fisiologia
Fisiologia
Fisiologia
Fisiologia
Meccanismo del piano valvolare
Lo spostamento del piano delle valvole durante il ciclo
cardiaco, favorisce il riempimento atriale e ventricolare.
Contrazione del ventricolo:
il piano valvolare si abbassa
facilitando il risucchio di
sangue nell’atrio.
Fisiologia
Meccanismo del piano valvolare
Lo spostamento del piano delle valvole durante il ciclo
cardiaco, favorisce il riempimento atriale e ventricolare.
Rilasciamento del ventricolo:
il piano valvolare si innalza,
facilitando in modo
determinante il riempimento
ventricolare.
Fisiologia
Fisiologia
• La gittata cardiaca deve soddisfare le esigenze di
irrorazione sanguigna di tutti i distretti corporei:
•
•
•
•
•
30% all’apparato locomotore (soprattutto ai muscoli),
20% ai reni,
25% all’apparato digerente,
10% al cuore stesso,
15% al sistema nervoso
• Se le esigenze complessive dei diversi distretti
circolatori aumentano, la gittata cardiaca deve
aumentare proporzionalmente.
* GC = GS x FC
Contrattilità
Pre-Carico
Gittata
Cardiaca*
Post-Carico
Frequenza
cardiaca
Regolazione della Gittata Cardiaca
Fisiologia
Un aumento della GC può essere ottenuto aumentando
la GS, la FC o entrambe.
La FC è sottoposta a una regolazione nervosa
la GS può variare sia per effetto di una stimolazione
nervosa (ad es., l’ortosimpatico aumenta la forza di
contrazione e quindi il volume di sangue che il cuore
espelle a ogni sistole), sia per un meccanismo definito
di
AUTOREGOLAZIONE INTRINSECA
Questo meccanismo fu studiato da un fisiologo inglese,
dal quale prese il nome di legge di Starling
Fisiologia
Fisiologia
• La forza prodotta dalla contrazione muscolare
dipende dalla lunghezza del sarcomero, cioè
dall’entità di sovrapposizione tra filamenti di
miosina e di actina.
• Le fibre muscolari cardiache stirate sviluppano
maggiore T passiva rispetto a quelle scheletriche,
cioè si comportano come una struttura più rigida.
• Questo pone un limite al grado di T cui può essere
sottoposto il miocardio, ed è un fattore di
sicurezza che impedisce la superdistensione.
Fisiologia
• Nel cuore la relazione
T-L diventa una relazione
P-V.
• La lunghezza delle fibre
muscolari ventricolari è
determinata dal volume
telediastolico,
• e le T passiva ed attiva
determinano il valore di
P che si sviluppa,
all’interno dei ventricoli,
durante la diastole e la
sistole isometrica.
Fisiologia
• Il volume telediastolico determina la T passiva
delle fibre miocardiche = PRECARICO.
• Esiste un valore ottimale di precarico, a partire dal
quale il muscolo cardiaco è in grado di sviluppare
il valore più elevato di forza contrattile.
• La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioni
isometriche (isovolumetriche) finché non viene
raggiunta la T (Pressione) sufficiente a vincere il
carico applicato al cuore = POSTCARICO
Fisiologia
• Una volta raggiunta questa T, la contrazione
diventa isotonica ed è associata ad espulsione del
sangue dal ventricolo.
• La relazione P-V in condizioni di isometria nel
cuore isolato, fu dimostrata da Otto Frank nel
1884 e successivamente enunciata da Starling nel
1918:
Legge di Frank-Starling o Legge del cuore
una prima formulazione della legge si deve al fisiologo italiano Dario Maestrini che, il 13
novembre 1914, diede inizio al primo dei 19 esperimenti che lo condussero a formulare la
"legge del cuore" che, contrariamente alle teorie precedenti che vedevano nella dilatazione
cardiaca solo un significato patologico, descrisse un aumento della forza contrattile
cardiaca in relazione all'allungamento delle fibre muscolari.
Fisiologia
Legge di Frank-Starling o Legge del cuore
La forza di contrazione sviluppata dalle fibre
cardiache durante la sistole, e quindi la quantità di
sangue espulsa dal ventricolo, dipendono dalla
lunghezza iniziale delle fibre, cioè dal volume
telediastolico. Il volume telediastolico, che dipende
dal ritorno venoso, determina così la gittata
sistolica.
Fisiologia
La contrazione cardiaca
(come nel muscolo
striato) è causata dal
movimento biochimico
delle fibre di actina e
miosina in grado di
scorrere le une sulle altre
riducendo la loro
lunghezza.
Fisiologia
Nel momento in cui si
trovano più distese (per
una maggiore quantità di
sangue che stende le
pareti ventricolari) sono in
grado di rispondere con
una contrazione più forte,
essendo aumentato lo
spazio di scorrimento fra
di esse.
Il tutto avviene in assenza di ogni modulazione nervosa od ormonale
Fisiologia
Se però la distensione del
muscolo aumenta oltre un
certo limite, le fibre si
disallineano, perdendo il
rapporto reciproco e non
potendo più garantire la
contrazione.
Pertanto il cuore riesce a
espellere la quantità di
sangue ricevuta solo entro
certi limiti di volume
telediastolico.
* GC = GS x FC
Contrattilià
Pre-Carico
Gittata
Cardiaca*
Post-Carico
Frequenza
cardiaca
Regolazione della Gittata Cardiaca
Fisiologia
PRECARICO:
è il grado di stiramento
delle fibre miocardiche
raggiunto in telediastole,
che a sua volta dipende
dal volume diastolico del
VS (= ritorno venoso) e
dalla resistenza opposta
dalla parete ventricolare al
suo riempimento
(compliance).
Determinanti del precarico
* GC = GS x FC
Contrattilià
Pre-Carico
Gittata
Cardiaca*
Post-Carico
Frequenza
cardiaca
Regolazione della Gittata Cardiaca
Fisiologia
POSTCARICO:
è la tensione che il VS sviluppa per aprire la valvola
aortica e consentire lo svuotamento del contenuto
ventricolare in aorta vincendo le resistenze che si
oppongono allo svuotamento.
La P ventricolare dipende:
• dalla T sviluppata nella parete,
• dallo spessore della parete (d) e
• dal raggio (r) della camera ventricolare.
Fisiologia
legge di Laplace: P = 2T d/r
spiega perché, nel caso di dilatazione ventricolare
(↑r e ↓ d), il cuore sia meccanicamente
svantaggiato.
Infatti, deve sviluppare una T maggiore per
ottenere la stessa P.
Fisiologia
* GC = GS x FC
Contrattilià
Pre-Carico
Gittata
Cardiaca*
Post-Carico
Frequenza
cardiaca
Regolazione della Gittata Cardiaca
Fisiologia
CONTRATTILITA’:
Definisce la capacità che
ha il cuore di modificare
le proprie prestazioni
indipendentemente
dalle condizioni di carico
emodinamico.
E’ funzione della
velocità di formazione e
di rilasciamento dei
ponti acto-miosinici.
Fattori che influenzano la contrattilità
Fisiologia
• La curva di funzionalità
cardiaca, esprime la
Legge di Starling.
• Mette in relazione la
GS con il VTD, che
dipende dalla P
nell’atrio destro, a sua
volta dipendente dal
ritorno venoso.
Fisiologia
• L’effetto inotropo
positivo del simpatico
 ↑contrattilità
cardiaca e permette,
senza variazioni del
VTD, di aumentare la
GS o di mantenerla
invariata con pressione
arteriosa aumentata.
Insufficienza cardiaca
Patogenesi
• Solitamente lo SC viene preceduto da un periodo
più o meno lungo di DISFUNZIONE VS.
• Questa fase è caratterizzata dall’intervento di
MECCANISMI COMPENSATORI, che fanno si che
la patologia si mantenga asintomatica.
• I meccanismi di compenso sono attivati dalle
basse pressioni di perfusione periferica e dalle
aumentate pressioni di riempimento delle cavità
cardiache.
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori
I meccanismi di compenso sono di due tipi:
1. CENTRALI
• ipertrofia e dilatazione ventricolare
2. PERIFERICI
• attivazione del Sistema Renina-AngiotensinaAldosterone
• attivazione del Sistema Nervoso Simpatico
• peptidi natriuretici
Insufficienza cardiaca
Meccanismi compensatori centrali
L’ipertrofia del miocardio è una risposta adattativa
ad un sovraccarico emodinamico (di volume e/o di
pressione) che può verificarsi per la presenza di:
• ipertensione arteriosa
• infarto del miocardio
• valvulopatie
• insufficienza valvolare = sovraccarico di volume;
• stenosi valvolare = sovraccarico di pressione.
• La presenza di ipertrofia/dilatazione del ventricolo
sinistro determina una riduzione dell’efficienza
contrattile e favorisce un progressivo aggravamento
dell’insufficienza cardiaca
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori centrali
• Nei sovraccarichi di volume l’aumento del lavoro
cardiaco è dovuto ad un incremento del precarico
• mentre nei sovraccarichi di pressione il lavoro
cardiaco aumenta per l’aumento del postcarico.
• Il sovraccarico di pressione e di volume determinano
un rimodellamento ventricolare:
• Il sovraccarico di pressione determina ipertrofia
concentrica, con replicazione dei sarcomeri in
parallelo.
• Il sovraccarico di volume determina ipertrofia
eccentrica/dilatazione, con replicazione dei sarcomeri
in serie.
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori centrali
Il sarcomero è l’unità funzionale della fibra muscolare
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori centrali
Il sarcomero è l’unità funzionale della fibra muscolare
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori centrali
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
L’ipertrofia miocardica determina una sofferenza
ischemica cronica per:
• Aumento delle richieste di O2.
• Alterato rapporto capillari/miociti, con aumento dei
miociti senza un corrispondente aumento dei
capillari.
• Possibile riduzione della pressione aortica media
(stenosi aortica) con riduzione della pressione di
perfusione coronarica.
• Aumento della pressione telediastolica ventricolare e
successivamente della pressione sistolica
(schiacciamento degli strati subendocardici).
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
L’ipertrofia nel corso del tempo determina:
• maggiore consumo di O2,
• fibrosi interstiziale,
• ridotta distensibilità (compliance),
• progressiva dilatazione cavità
• assottigliamento della parete.
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
Starling  aumentando la
lunghezza del sarcomero
aumenta la forza contrattile.
In condizioni normali,
piccole variazioni della
PTDVS determinano ampie
variazioni della GS.
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
Nella fase di compenso
l’aumento del VTD e della
distensione delle fibre
consente una GS normale.
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
Esiste però un limite, oltre il
quale l’aumento di
riempimento ventricolare è
controproducente, perché
lo stiramento delle fibre
miocardiche è eccessivo e
l’aumento del diametro
ventricolare fa aumentare
troppo il postcarico.
Insufficienza cardiaca
Perché i meccanismi di compenso scompensano
La Pressione ventricolare
dipende dalla tensione sviluppata
nella parete (=postcarico), dallo
spessore della parete (h) e dal
raggio (r) del ventricolo.
La legge di Laplace
t = P x r/2h
spiega perché, nel caso di
dilatazione (↑r e ↓h), il cuore sia
meccanicamente svantaggiato.
Infatti, deve sviluppare una t
maggiore per ottenere la stessa
P.
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA)
Ipotensione
↓ GS
Ipovolemia
La renina è prodotta dalle cellule
iuxtaglomerulari del rene in seguito a
determinati stimoli:
• riduzione del volume sanguigno
circolante (ipovolemia);
• bassa PA (ipotensione);
• riduzione della GS.
La renina converte un peptide inattivo,
l'angiotensinogeno, in angiotensina I
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA)
Ipotensione
↓ GS
Ipovolemia
L’angiotensina I viene
convertita a sua volta in
angiotensina II dall'enzima di
conversione dell'angiotensina I
o ACE (angiotensin-converting
enzyme), presente
principalmente a livello dei
capillari polmonari.
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA)
Ipotensione
↓ GS
Ipovolemia
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Sistema Renina-Angiotensina- Aldosterone (SRAA)
Insufficienza cardiaca
Conseguenze attivazione SRAA
Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I
ACE
Angiotensina II
Stimolazione
di aldosterone
Aldosterone
Vasocostrizione
arteriolare
↑ ritenzione
idrica e Na+
↑ PRECARICO
↑ POSTCARICO
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Attivazione Sistema Nervoso Simpatico (SNS)
• aumento contrattilità
 ↑ consumo di O2
• aumento della FC
↓ diastole ↓ precarico ↓ GS
• vasocostrizione periferica  attivazione RAA e ↑ postcarico.
(cute, visceri addominali,
muscoli scheletrici, rene)
per preservare organi
nobili (cuore e cervello)
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Peptidi natriuretici (ANP, BNP)
• L’aumentato volume intracardiaco, provocando
distensione atriale e/o ventricolare, stimola la
secrezione degli ormoni natriuretici, sostanze
sintetizzate dai miociti cardiaci
• ANP è secreto dagli atri, BNP dai ventricoli
• Posseggono azione diuretica, natriuretica,
vasodilatatrice e inibitoria sulla renina
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Peptidi natriuretici (ANP, BNP)
• Aumentano la secrezione renale di Na, ma, in fase
di scompenso, la riduzione della perfusione renale
attiva il sistema RAA e il sistema simpatico, che
contrastano l’azione dei peptidi natriuretici
stimolando il riassorbimento massimale di sodio
Insufficienza cardiaca
Patogenesi: meccanismi compensatori periferici
Peptidi natriuretici (ANP, BNP)
• Entrambi aumentano precocemente in corso di
disfunzione cardiaca (prima del manifestarsi dei
sintomi):
Insufficienza cardiaca
Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso
In sintesi:
• Lo SC si verifica quando il cuore non è in grado di
pompare sangue in quantità sufficiente per
soddisfare i bisogni metabolici dell’organismo.
• L’incapacità del cuore a soddisfare i fabbisogni
può essere dovuta a riempimento inefficace e/o
ad una anomala contrazione e successivo
svuotamento.
Insufficienza cardiaca
Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso
In sintesi:
• I diversi meccanismi compensatori provocano un
aumento della volemia e aumentano le pressioni
di riempimento delle camere cardiache, la
frequenza cardiaca e la massa del cuore, in modo
da mantenere la funzione di pompa del cuore e di
favorire una ridistribuzione del sangue.
• Tuttavia, nonostante questi meccanismi, la
capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi può
ridursi progressivamente con ulteriore
aggravamento dello scompenso cardiaco.
Insufficienza cardiaca
Scompenso cardiaco e meccanismi di compenso
Insufficienza cardiaca
Sintomi
I sintomi clinici dell‘IC caratterizzano in maniera
differenziata le fasi della malattia e sono il risultato
del progressivo coinvolgimento di diversi apparati
e organi.
Non sono sempre chiari: alcuni soggetti, negli stadi
più precoci, possono addirittura non manifestare
alcun sintomo, mentre altri possono non dare peso
a disturbi come l'affaticamento o la sensazione di
"fame d'aria" interpretandoli come normali segni
dell’età.
Insufficienza cardiaca
Classificazione funzionale N.Y.H.A.
• Il sistema di classificazione che è più comunemente
usato per quantificare il grado di limitazione
funzionale causato dalla IC è stato per la prima
volta sviluppato dalla NYHA (New York Heart
Association).
• Questo sistema assegna i pazienti a una delle
quattro classi funzionali a seconda del grado di
sforzo necessario perché i sintomi si manifestino.
Insufficienza cardiaca
Classificazione funzionale N.Y.H.A.
Classe I – nessuna limitazione: l’attività fisica
abituale non causa astenia, dispnea o palpitazioni
Classe II – limitazione lieve all’attività fisica:
benessere a riposo ma l’attività fisica abituale
causa affaticamento, palpitazioni, dispnea
Classe III – limitazione notevole all’attività fisica:
benessere a riposo ma attività fisiche di entità
inferiore alle abituali causano comparsa di sintomi
Classe IV – incapacità a svolgere qualsiasi attività
fisica senza disturbi: i sintomi sono presenti già a
riposo
Insufficienza cardiaca
Sintomi
I sintomi più frequenti sono:
Insufficienza cardiaca
Sintomi
ASTENIA, FACILE AFFATICABILITA’:
• sono sintomi molto aspecifici, ma classicamente
presenti nell‘IC;
• talora possono caratterizzare da soli la fase subclinica.
• Entrambi dipendono prevalentemente
• dalla ridotta perfusione dei muscoli scheletrici,
• dall'alterata riserva funzionale vascolare della
muscolatura e
• dalle modificazioni del metabolismo muscolare che
intervengono in relazione all'ipoperfusione per la
bassa GC.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
I SINTOMI RESPIRATORI rappresentano una
manifestazione clinica cardinale dell‘IC e sono
praticamente presenti in tutte le forme cliniche
della malattia.
I sintomi predominanti sono:
• la dispnea da sforzo e a riposo,
• l'ortopnea,
• la dispnea parossistica notturna e
• l'edema polmonare acuto.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
La DISPNEA, nelle fasi iniziali si verifica soltanto in
conseguenza di un esercizio fisico (dispnea da
sforzo) e, pertanto, può essere difficile discriminarla
dall'iperpnea fisiologica che consegue all'esercizio
fisico anche nel soggetto normale.
Con l'ulteriore progressione dell'insufficienza
ventricolare sinistra, l'entità dello sforzo che causa
dispnea si riduce proporzionalmente fino al
raggiungimento della dispnea a riposo nelle fasi più
severe o avanzate.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
L'ORTOPNEA è quella condizione di dispnea che si
manifesta o si accentua nella posizione supina e che
si attenua assumendo la posizione semiseduta o
seduta.
L'ortopnea si determina in quanto nella posizione
supina vi è una riduzione del pooling sanguigno
nell'addome e negli arti inferiori, e il sangue tende a
confluire nei distretti toracici.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
Il ventricolo è incapace di gestire
questa quota extra di ritorno
venoso 
• ↑ pressioni intracavitarie
• ↑ congestione venosa polm.
• ↑ la pressione capillare polm.
↓
• edema interstiziale
• ridotta compliance polmonare
• incremento delle resistenze
ventilatorie polmonari.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA
E’ la dispnea che compare improvvisamente, al
punto da svegliare da un sonno profondo.
Riflette una situazione acuta di abbondante
accumulo edematoso nell'interstizio polmonare.
Si può verificare anche nei bronchitici cronici
(perchè durante la notte si accumula catarro; infatti
questi pazienti respireranno meglio soltanto dopo
aver tossito ed espettorato).
Insufficienza cardiaca
Sintomi
L‘EDEMA POLMONARE
ACUTO rappresenta
l'estrema conseguenza
della congestione
polmonare con franca e
rapida trasudazione di
liquido negli alveoli.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
↑PTDVS 
↑ P atrio sin. 
↑ P capillare polm.
↑ P idrostatica polm.
edema interstiziale e
poi alveolare superando
la capacità di drenaggio
linfatico
Insufficienza cardiaca
Sintomi
Il paziente si presenta con dispnea gravissima,
cianosi marcata, tachipnea, iperpnea, agitazione e
ansia con sensazione di soffocamento.
Sono comuni pallore e sudorazione.
Il polso può essere filiforme e la PA può essere
difficile da rilevare.
L'inspirazione è faticosa e sono rilevabili rantoli
diffusi su entrambi i campi polmonari, a marea
montante, anteriormente e posteriormente.
Insufficienza cardiaca
Sintomi
Dei sintomi urinari, il più precoce è la NICTURIA,
fastidiosa e frequente necessità del paziente di
urinare anche più volte nel corso della stessa notte;
quello più tardivo è, invece, l'OLIGURIA, che
dipende prevalentemente dalla riduzione della
portata cardiaca e conseguentemente del flusso
renale.
I sintomi a carico del sistema nervoso centrale
possono essere vari e comunque poco specifici
(confusione, apatia, amnesia, depressione ecc.).
Insufficienza cardiaca
Sintomi
Nelle forme croniche avanzate (SC congestizio) o in
quelle con prevalente compromissione della
funzione VD i sintomi respiratori tendono in genere
a diminuire, mentre prevalgono quelli legati alla
congestione epatoportale e agli arti inferiori:
• nausea, anoressia
• pesantezza o dolore all'ipocondrio destro
• stipsi
• edemi arti inferiori (o sacrali se pz. supino)
Insufficienza cardiaca
Segni
I segni clinici più importanti e specifici sono:
• segni respiratori: rantoli a piccole e medie bolle
alle basi polmonari e, nelle fasi più avanzate, ai
campi medi e superiori;
• segni di ipertensione venosa sistemica:
• turgore delle vene giugulari
• presenza di reflusso epatogiugulare
• segni epatici: specialmente nello scompenso
destro si può manifestare epatomegalia talora
dolente
Insufficienza cardiaca
Segni
• Edemi periferici: sono il segno più frequente,
correlato non tanto alle pressioni cardiache destre,
quanto alla riduzione dell’attività fisica e alla
permeabilità capillare ai fluidi e alle proteine.
• E’ una delle manifestazioni cliniche principali, meno
frequente dopo l’introduzione della terapia diuretica.
• In genere interessa soprattutto le parti declivi (piedi e
caviglie), è bilaterale, a comparsa lenta e progressiva
nell’arco della giornata.
• Regredisce con il riposo notturno e nei pazienti
allettati compare nella zona sacrale.
Insufficienza cardiaca
Segni
• Edemi periferici: nelle fasi di scompenso avanzato
possono diventare generalizzati, sino a configurare
uno stato anasarcatico.
• Se di lunga durata provocano fenomeni locali di
indurimento e di iperpigmentazione.
• Prima che si verifichino è necessario un accumulo di
almeno 5 litri in eccesso del volume extracellulare.
• Per evidenziarli è necessario comprimere l’area
edematosa con un dito per rilevare il segno della
fovea, cioè l’impronta del dito che scompare
lentamente.
Insufficienza cardiaca
Segni
Insufficienza cardiaca
Segni
Aritmie - possono essere determinate da:
• anormalità elettrolitiche,
• elevati livelli di catecolamine,
• ischemia.
Insufficienza cardiaca
Segni
La morte improvvisa rappresenta il 50% circa delle
cause di mortalità nello SC, con una maggiore
incidenza nelle classi NYHA meno avanzate
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale
• I sintomi e i segni di SC sono gli elementi chiave
per un’identificazione tempestiva dell’IC perché
sono questi a spingere il paziente a cercare
assistenza medica.
• I sintomi tipici dello SC sono la dispnea, l’astenia e
l’affaticabilità, ma la loro interpretazione, specie
negli anziani, richiede esperienza ed abilità
nell’acquisire una completa anamnesi.
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale
• I segni di SC devono essere valutati mediante un
accurato esame clinico che comprenda
l’osservazione, palpazione e auscultazione del
paziente.
• Come per i sintomi, anche i primi segni di SC sono
difficili da interpretare, non solo nei pazienti
anziani ma anche nei soggetti obesi.
• Il sospetto clinico di SC deve quindi essere
confermato mediante ulteriori test .
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale
• Per confermare od escludere la diagnosi di SC
vengono utilizzati diversi test diagnostici, che
possiamo definire di I livello.
• Però, la diagnosi di SC di per sé non è sufficiente,
ma sono necessarie ulteriori indagini (II livello)
per definire l’origine della patologia in quanto,
sebbene la terapia standard dello SC sia
applicabile alla maggior parte dei pazienti,
possono esservi alcune cause che richiedono uno
specifico trattamento e che possono essere
reversibili.
Insufficienza cardiaca
ECG
• Nei pazienti con sospetto di SC deve essere sempre
eseguito un ECG.
• Le alterazioni ECG sono di frequente riscontro nei
pazienti con sospetto SC e, quindi, un ECG alterato ha
scarso valore predittivo.
• Però, se l’ECG è assolutamente nella norma, la
condizione di SC è improbabile, specie quello da
disfunzione sistolica (<10%).
• Diverse alterazioni possono fornire elementi
diagnostici utili per individuare l'eziologia della
cardiopatia.
Insufficienza cardiaca
ECG
• La presenza di ipertrofia ventricolare può indicare
un aumento prolungato del postcarico, come
accade nell’ostruzione del tratto di efflusso del
ventricolo sinistro (es. stenosi aortica) o
nell’ipertensione.
• Negli ipertesi l’ipertrofia ventricolare sinistra è un
importante fattore di rischio per l’insorgenza
dello scompenso cardiaco.
Insufficienza cardiaca
ECG
• Il blocco di branca sinistra può essere indice di
valvulopatia o miocardiopatia significativa.
Insufficienza cardiaca
ECG
• La fibrillazione atriale causa un’ulteriore
alterazione emodinamica secondaria ad un deficit
dell’apporto atriale.
Insufficienza cardiaca
ECG
• Un pregresso infarto miocardico esteso può
essere la causa dello scompenso.
Insufficienza cardiaca
Rx torace
• Va eseguito in tutti i pazienti con SC, anche se i
rilievi che si ottengono non sono specifici.
• E’ parte integrante del processo diagnostico dello
SC, consentendo di identificare la presenza di
congestione polmonare ed eventuali cause della
dispnea di origine polmonare o toracica.
• L’Rx torace (in due proiezioni) si rivela utile per
l’individuazione di cardiomegalia, congestione
polmonare e versamento pleurico oppure per
documentare eventuali malattie o infezioni
polmonari all’origine o favorenti la dispnea.
Insufficienza cardiaca
Rx torace
Insufficienza cardiaca
Rx torace
Insufficienza cardiaca
Rx torace
Insufficienza cardiaca
Rx torace
Insufficienza cardiaca
Es. laboratorio
• La valutazione diagnostica routinaria dei pazienti
con sospetto SC comprende un esame
ematochimico completo (emoglobina, conta
leucocitaria e piastrinica), gli elettroliti, la
creatininemia, la stima della velocità di filtrazione
glomerulare, la glicemia, i test di funzionalità
epatica e l’analisi delle urine.
• Sulla base dei rilievi clinici possono essere
eseguite ulteriori indagini diagnostiche.
Insufficienza cardiaca
Es. laboratorio
PEPTIDI NATRIURETICI
• Le concentrazioni plasmatiche dei peptidi
natriuretici rappresentano dei marker biochimici
utili per la diagnosi di SC e per il trattamento dei
pazienti con SC cronico accertato.
• Possono inoltre rivelarsi utili ai fini della
valutazione prognostica prima della dimissione
ospedaliera e nel monitoraggio dell’efficacia
terapeutica nei pazienti con SC.
Insufficienza cardiaca
Ecocardiografia
E’ essenziale per la diagnosi e rappresenta ormai uno
strumento insostituibile per la stadiazione e il followup dell'insufficienza cardiaca.
Permette di visualizzare e valutare:
• Anatomia (dimensioni, struttura) delle camere cardiache e
degli apparati valvolari;
• Funzione sisto-diastolica ventricolare (dx e sn)
• Cinesi segmentaria ventricolo sinistro
• Funzione valvolare (stenosi, insufficienza)
• Pressioni di riempimento camere cardiache
• Pressioni polmonari
• Trombi cavitari, aneurismi, versamento pericardico
• Shunt congeniti/acquisiti
Insufficienza cardiaca
Ecocardiografia
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale II livello
Le indagini strumentali di II livello consentono di:
• fare diagnosi di certezza di IC, qualora le indagini di I
livello non abbiano fornito dati sufficienti;
• valutare con maggiore accuratezza la
compromissione emodinamica e clinica del paziente;
• eseguire una diagnosi eziologica;
• ricercare le cause correggibili di insufficienza
cardiaca;
• eseguire una stratificazione prognostica ai fini di
programmare un adeguato iter terapeutico.
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale II livello
• Risonanza magnetica cardiaca: struttura e funzione
delle camere cardiache, diagnosi eziologica
(cardiopatie infiltrative, miocarditi, cardiopatia
ischemica).
• Indagini radioisotopiche: ventricolografia con
tecnezio 99m, può fornire una misura obbiettiva della
funzione ventricolare sinistra; ricerca miocardio
vitale/ischemico.
• Test ergometrico: consente una misura più fisiologica
dell’entità dello scompenso, in particolare della
riserva cardiorespiratoria (ergospirometria), della
risposta alla terapia e della prognosi.
Insufficienza cardiaca
Diagnostica strumentale II livello
• Monitoraggio ECG ambulatoriale: identifica
aritmie parossistiche sopra e/o ventricolari .
• Biopsia endomiocardica: conferma la presenza di
specifiche malattie del muscolo cardiaco
(miocardite, amiloidosi, ecc).
• Studio emodinamico: permette di misurare la
portata cardiaca, le resistenze vascolari e le
pressioni in entrambe le sezioni cardiache e di
valutare lo stato delle arterie coronariche, sia nei
pazienti valvolari che in pazienti coronaropatici.
Insufficienza cardiaca
Obiettivi del trattamento dello SC cronico
1. PROGNOSI
Ridurre la mortalità
2. MORBILITA’
Alleviare i sintomi ed i segni
Migliorare la qualità di vita
Eliminare l’edema e la ritenzione idrica
Aumentare la capacità di esercizio
Ridurre l’affaticabilità e la dispnea
Ridurre la necessità di ospedalizzazione
Fornire l’assistenza di fine vita
3. PREVENZIONE
Comparsa di danno miocardico
Progressione del danno miocardico
Rimodellamento ventricolare
Ricorrenza dei sintomi e sovraccarico di liquidi
Ospedalizzazione
Insufficienza cardiaca
Trattamento dello SC cronico
• Terapia farmacologica
• Dispositivi medici e chirurgia
• Trattamento non farmacologico
Insufficienza cardiaca
Terapia farmacologica
I trattamenti più efficaci nei pazienti con SC sono quelli che
interferiscono con i meccanismi fisiopatologici coinvolti nel
mantenimento/aggravamento dello scompenso.
Gli ACE-inibitori e i bloccanti del recettore per l’angiotensina
II (sartani) diminuiscono il post-carico per una interferenza
diretta con il SRAA.
I beta-bloccanti, somministrati a dosi inizialmente molto
basse, aumentabili con gradualità, antagonizzano gli effetti
delle catecolamine, riducono la frequenza cardiaca e
possono ripristinare la normale sensibilità del miocardio alla
stimolazione simpatica con rimodellamento inverso
(regressione della dilatazione ventricolare)
Insufficienza cardiaca
Terapia farmacologica
Gli anti-aldosteronici interferiscono con gli effetti
di sodio-ritenzione e stimolo all’ipertrofia vascolare
e cardiaca
I diuretici promuovono la diuresi e quindi riducono
la congestione venosa e la sintomatologia
I vasodilatatori favoriscono l’azione del ventricolo
sinistro diminuendo il post-carico
La digossina aumenta la contrattilità (effetto
inotropo); e’ indicata soprattutto nei pazienti con
SC e FA
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Terapia di resincronizzazione cardiaca – CRT
L’idea di questo tipo di trattamento è nato dalla
osservazione che circa 1/3 dei pazienti affetti da SC
avanzato presenta un complesso QRS largo e che il
rischio relativo di mortalità in questi pazienti è 5 volte
superiore.
La presenza di un BBS, inoltre, determina:
• una dissincronia di contrazione intraventricolare, con
attivazione ritardata delle porzioni laterali del VS
rispetto al SIV e
• interventricolare, con attivazione ritardata del VS
rispetto al VD.
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Meccanismo d’azione della CRT:
• Riduzione della durata del QRS
• Riduzione del movimento paradosso del SIV
• Miglioramento del movimento parietale del VS
• Riduzione del DTDVS
• Riduzione del rigurgito mitralico
• Incremento del riempimento ventricolare.
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Terapia di resincronizzazione cardiaca – CRT
Al fine di ridurre la morbilità e mortalità, nei
pazienti in classe NYHA III-IV che permangono
sintomatici nonostante terapia medica ottimale e
che presentano una ridotta FEVS (≤35%) ed un
allungamento della durata del QRS (≥120 ms) è
raccomandata la CRT-P.
Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Cardioverter-defibrillatore impiantabile – ICD
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Cardioverter-defibrillatore impiantabile – ICD
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Cardioverter-defibrillatore impiantabile – ICD
La terapia con ICD in prevenzione secondaria è
raccomandata nei pazienti sopravvissuti a FV e in
quelli con TV emodinamicamente instabile e/o TV
associata a sincope, FEVS ≤40%, in terapia medica
ottimale e con un’aspettativa di vita ed un buono
stato funzionale per almeno 1 anno.
Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Cardioverter-defibrillatore impiantabile – ICD
La terapia con ICD in prevenzione primaria è
raccomandata al fine di conseguire una riduzione
della mortalità nei pazienti con cardiomiopatia non
ischemica, FEVS ≤35%, in classe NYHA II-III, in
terapia medica ottimale e con una ragionevole
aspettativa di vita ed un buono stato funzionale
per almeno 1 anno.
Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Terapia di resincronizzazione cardiaca – CRT
Al fine di ridurre la morbilità e mortalità, nei
pazienti in classe NYHA III-IV che permangono
sintomatici nonostante terapia medica ottimale e
che presentano una ridotta FEVS (≤35%) ed un
allungamento della durata del QRS (≥120 ms) è
raccomandato il cardioverter-defibrillatore con
funzione CRT (CRT-D).
Raccomandazione di classe I, livello di evidenza A
Insufficienza cardiaca
Dispositivi medici
Insufficienza cardiaca
Dispositivi di assistenza ventricolare sinistra
• La tecnologia per lo sviluppo di dispositivi di
assistenza ventricolare sinistra (LVAD = left
ventricular assist device) e di modelli di cuore
artificiale ha registrato rapidi progressi.
• Le attuali indicazioni all’impianto di LVAD e del cuore
artificiale ne prevedono l’uso come soluzione di
ponte al trapianto in presenza di severa miocardite
acuta.
• Per quanto le esperienze disponibili siano limitate,
questi dispositivi possono essere anche presi in
considerazione per un utilizzo a lungo termine in
attesa di una decisione terapeutica definitiva.
Insufficienza cardiaca
Dispositivi di assistenza ventricolare sinistra
Insufficienza cardiaca
Dispositivi di assistenza ventricolare sinistra
Insufficienza cardiaca
Trapianto cardiaco
• Nei pazienti motivati, con SC terminale e
sintomatologia severa, che non
presentino gravi comorbilità e non
possano essere sottoposti a strategie
terapeutiche alternative.
• Oltre alla scarsità dei donatori, la
difficoltà maggiore è data dal problema
del rigetto, responsabile di una quota
rilevante della mortalità nel primo anno
post-intervento.
• La sopravvivenza a lungo termine è
limitata soprattutto dalle conseguenze
della terapia immunosoppressiva
(infezioni, ipertensione, insufficienza
renale, tumori maligni e CAD).
Insufficienza cardiaca
Trapianto cardiaco
Le controindicazioni al trapianto:
• riscontro di abuso di alcool e/o farmaci,
• inadeguata cooperazione da parte del
paziente,
• grave malattia mentale non controllata
in modo appropriato,
• tumore curato e regredito con follow-up
<5 anni),
• recente complicanza tromboembolica,
• ulcera peptica non cicatrizzata,
• riscontro di danno epatico significativo e
• altre patologie con prognosi infausta.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
• Si intendono tutte quelle azioni volte a mantenere una stabilità
fisica, a prevenire comportamenti che possano danneggiare la
condizione clinica e ad identificare precocemente i primi
sintomi di aggravamento.
• Le misure di autoassistenza fanno parte della riuscita del
trattamento per lo SC e possono influenzare in maniera
significativa la sintomatologia, la capacità funzionale, il senso di
benessere generale, la morbilità e la prognosi.
• La pagina web heartfailurematters.org rappresenta uno
strumento Internet messo a disposizione dalla Heart Failure
Association dell’ESC, mediante il quale i pazienti, i loro familiari
e gli operatori sanitari possono ottenere facilmente
informazioni pratiche ed utili.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Aderenza alla terapia
• Una buona aderenza alla terapia si traduce in una riduzione
della morbilità e mortalità e in un miglioramento del senso di
benessere.
• Dai dati della letteratura emerge che soltanto il 20-60% dei
pazienti con SC aderisce alle prescrizioni terapeutiche (sia
farmacologiche che non).
• I risultati di una survey hanno evidenziato che buona parte dei
pazienti aveva frainteso o non ricordava di aver ricevuto le
raccomandazioni sui comportamenti di autocura, come ad
esempio le indicazioni relative alla terapia o alla dieta
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Riconoscimento dei sintomi
• I sintomi di un aggravamento dello SC possono variare
considerevolmente.
• I pazienti e/o gli operatori sanitari devono imparare a
riconoscere i sintomi di un aggravamento in modo tale da poter
intraprendere le opportune azioni come ad esempio aumentare
il dosaggio di diuretico e/o contattare il team sanitario.
• Sulla base delle variazioni dei sintomi e dell’equilibrio idrico,
deve essere raccomandato un regime diuretico flessibile, entro
certi limiti predefiniti, fornendo istruzioni dettagliate e consigli
di educazione sanitaria.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Monitoraggio del peso corporeo
• Un aumento del peso corporeo è spesso associato ad un
aggravamento dello SC e a ritenzione idrica.
• I pazienti devono essere invitati a pesarsi regolarmente al fine
di monitorare eventuali aumenti di peso, preferibilmente come
parte integrante della routine quotidiana, e nel caso di un
aumento improvviso di peso >2 kg nell’arco di 3 giorni possono
incrementare il dosaggio del diuretico e devono rivolgersi al
team sanitario.
• Occorre spiegare chiaramente che un’assunzione eccessiva di
diuretici può comportare una condizione di ipovolemia.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Misure dietetico-nutrizionali
• SODIO: per prevenire la ritenzione idrica, nei pazienti con SC
sintomatico è raccomandata una dieta con restrizione sodica.
• LIQUIDI: nei pazienti con SC severo è indicato un apporto di
liquidi pari a 1.5-2 l/die, mentre in quelli con SC lieve-moderato la
restrizione idrica non sembra conferire alcun beneficio clinico.
• ALCOOL: può avere un effetto inotropo negativo, determinare
un incremento della PA e un aumentato rischio di aritmie.
• L’assunzione di alcool deve essere limitata a 1- 2 bicchieri di
vino al giorno.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Riduzione del peso corporeo
• Nei pazienti obesi (indice di massa corporea >30 kg/m2)
affetti da SC deve essere presa in considerazione
l’opportunità di una riduzione del peso corporeo al fine di
prevenire la progressione dello SC, di alleviare i sintomi e
di migliorare il senso di benessere.
• Nei pazienti con SC moderato-severo non deve essere
raccomandata di prassi una riduzione del peso corporeo,
in quanto un calo ponderale non intenzionale e una
condizione di anoressia sono complicazioni frequenti.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Perdita di peso non intenzionale
• La malnutrizione è frequente nei pazienti con SC severo.
• Alcuni fattori possono giocare un ruolo rilevante, quali le
alterazioni metaboliche, uno stato di denutrizione, una
congestione intestinale ed un processo infiammatorio.
• La cachessia cardiaca rappresenta un importante fattore
predittivo di ridotta sopravvivenza.
• Un paziente viene definito cachettico quando la perdita di
peso negli ultimi 6 mesi risulta >6% rispetto al valore
abituale in assenza di ritenzione idrica.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Fumo
• Rappresenta un noto fattore di rischio per le malattie
cardiovascolari.
• Alcuni studi osservazionali hanno evidenziato una
correlazione tra cessazione dal fumo e riduzione della
morbilità e mortalità.
• Viene raccomandato di incoraggiare i pazienti e fornire
loro consigli affinché siano motivati a smettere di fumare
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Vaccinazioni
• La vaccinazione anti-influenzale annuale e
antipneumococcica devono essere prese in
considerazione nei pazienti con SC sintomatico,
in assenza di controindicazioni note.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Esercizio fisico e allenamento
• L’inattività fisica è frequente nei pazienti affetti da SC
sintomatico e contribuisce alla progressione della
malattia.
• Un allenamento costante di resistenza o di potenza,
eseguito durante le prime fasi sotto supervisione
medica, migliora il controllo autonomico per effetto
di un aumento del tono vagale e di una riduzione
dell’attività simpatica, incrementa la forza muscolare,
la capacità vasodilatatoria e la disfunzione endoteliale
e riduce lo stress ossidativo.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Esercizio fisico e allenamento
• Dopo un evento cardiovascolare o un primo
episodio di scompenso, i programmi di
riabilitazione cardiaca rappresentano un’efficace
opzione terapeutica nei pazienti con SC.
• In tutti i pazienti con SC è raccomandata una
regolare e moderata attività fisica quotidiana.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Attività sessuale
• Nei pazienti con SC si riscontrano di frequente
problemi di natura sessuale correlati alla patologia
cardiovascolare, alla terapia medica (betabloccanti) o
a fattori psicosociali come l’affaticabilità e la
depressione.
• Durante attività sessuale, i sintomi cardiovascolari,
quali dispnea, palpitazioni o angina, si sviluppano
raramente in quei pazienti che non presentano una
simile sintomatologia durante esercizio fisico di
moderata intensità.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Attività sessuale
• Allo stato attuale, gli inibitori della fosfodiesterasi
(ad es. il sildenafil), non sono raccomandati nei
pazienti con SC avanzato e non devono essere
assolutamente somministrati in associazione ai
nitrati.
• Viene raccomandato di fornire una consulenza
individualizzata ai pazienti di entrambi i sessi e ai
loro partner.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Gravidanza e contraccezione
• La gravidanza può determinare un aggravamento
dello SC per l’incremento della volemia, della portata
cardiaca e per un considerevole aumento del liquido
extravascolare.
• Inoltre, molti dei farmaci impiegati per il trattamento
dello SC sono controindicati in gravidanza.
• Il rischio determinato dalla gravidanza è ritenuto
superiore ai rischi derivanti dall’uso di contraccettivi.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Viaggi
• Ai pazienti sintomatici devono essere sconsigliate
le località ad altitudine elevata (>1500 m) o molto
calde o umide; inoltre, la pianificazione di un
viaggio deve essere discussa con il team sanitario.
• In generale, i voli aerei sono preferibili ai viaggi
lunghi con altri mezzi di trasporto.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Disturbi del sonno
• I pazienti con SC sintomatico soffrono spesso di disturbi
respiratori correlati al sonno (apnea ostruttiva o centrale),
che possono associarsi ad aumentata morbilità e
mortalità.
• Un calo ponderale nei soggetti marcatamente in
sovrappeso, l’astensione dal fumo e dall’alcool
determinano una riduzione del rischio e sono pertanto
raccomandati.
• Il trattamento con pressione positiva continua delle vie
aeree (CPAP) deve essere preso in considerazione nei
pazienti con evidenza di apnea ostruttiva del sonno alla
polisonnografia.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Depressione e disturbi dell’umore
• Nei pazienti con SC è stata riportata una prevalenza
della depressione clinicamente significativa del 20%,
percentuale che può risultare ancora più elevata nelle
forme più avanzate.
• La depressione è associata ad aumentata morbilità e
mortalità.
• Nei pazienti con sintomi suggestivi deve essere preso
in considerazione l’avvio di uno screening per la
depressione e di un adeguato trattamento.
Insufficienza cardiaca
Trattamento non farmacologico
MISURE DI AUTOASSISTENZA
Prognosi
• Nonostante la difficoltà dell’argomento, è importante
che i pazienti comprendano quali siano i fattori
prognostici più rilevanti.
• La consapevolezza dell’impatto che il trattamento ha
sulla prognosi può motivarli ad aderire alle
raccomandazioni terapeutiche.
• Una discussione congiunta con i familiari è molto
importante nel prendere decisioni informate e
realizzabili in merito alla terapia ed alla pianificazione
futura.
Insufficienza cardiaca
Training fisico
L’incapacità di effettuare attività fisica senza disagio è
una caratteristica dei pz. con IC cronica.
La ridotta tolleranza allo sforzo genera un circolo
vizioso di decondizionamento e peggioramento della
funzione cardiocircolatoria:
• l’inattività favorisce l’atrofia dei muscoli scheletrici,
con riduzione della forza e precoce esauribilità;
• la disfunzione cardiaca determina stimolazione
neurormonale e attivazione del sistema RAA, che a
loro volta peggiorano il deficit cardiocircolatorio, con
iperattività adrenergica e vasocostrizione arteriosa,
aumento del postcarico e sovraccarico cardiaco
cronico.
Insufficienza cardiaca
Training fisico
Gli effetti positivi dell’esercizio fisico si esplicano
su:
• sistema cardiovascolare
• muscolo scheletrico
• ventilazione
• sistema neuroendocrino.
Insufficienza cardiaca
Training fisico
Un training fisico moderato, di intensità tale da
determinare un aumento del 40% del valore del
picco di VO2 per una durata di 15-20 min. e con una
frequenza di 3 volte alla settimana, ha dimostrato
di essere sufficiente a determinare miglioramenti
significativi su diversi aspetti del processo
fisiopatologico dello scompenso cardiaco cronico.
Insufficienza cardiaca
Training fisico
• Nei pazienti con SCC l'attività prevalentemente
consigliata è: aerobica, dinamica, tipo endurance,
e coinvolgente larghe masse muscolari, che si
ottiene mediante un programma di passeggiate o
sedute alla cyclette, talora associate a ginnastica
a corpo libero.
• La scelta di questo tipo di attività è legata
all'applicabilità, alla tollerabilità ed all'efficacia.
Insufficienza cardiaca
Training fisico
Modalità applicative
Selezione del paziente: stabilità emodinamica da duetre mesi, farmacologica da un mese.
Impostazione di un programma individualizzato: un
test cardiopolmonare dovrebbe essere eseguito per
quantificare la capacità aerobica e per facilitare
l'impostazione del training fisico.
Avviato il training, è necessario verificarne
l'accettabilità mediante valutazioni cliniche e
strumentali seriate, con particolare attenzione alla
funzione ventricolare, alla presenza di segni o sintomi
di ischemia e all'incidenza di aritmie.