Controllo
della
circolazione
Perchè è necessario un controllo
del sistema cardiovascolare?
• Permette una pressione arteriosa e venosa
stabile
• Permette di rispondere a una richiesta
supplementare di sangue
Sono tre i principali parametri ‘globali’ che devono
essere controllati
1. Gittata cardiaca (il sangue che fluisce dal cuore)
2. Pressione venosa (pressione sanguigna nel cuore)
3. Pressione arteriosa (il sangue che fluisce dal cuore)
Come viene effettuato il controllo?
Cuore
Controllo intrinseco
Vasi sanguigni
Controllo estrinseco
Sistema nervoso
SN
autonomo
Sistema nervoso
Il controllo consiste nel modificare il TONO MUSCOLARE
(attività basale di cuore e vasi)
Regolazione
della gittata
cardiaca
Regolazione
intrinseca della gittata
cardiaca
Gittata sistolica e ritorno venoso
Se il cuore non potesse regolare intrinsecamente la gittata sistolica, un
aumento della pressione venosa (e quindi del ritorno venoso all’atrio ds)
provocherebbe:
Squilibrio tra afflusso ventricolare nella diastole e uscita ventricolare nella
sistole.
Infatti, durante la sistole i ventricoli non riuscirebbero ad espellere una
quantità di sangue uguale a quella entrata nella diastole precedente
In realtà, la lunghezza delle fibre muscolari cardiache:
• dipende dall’entità del riempimento venoso
• è < della lunghezza ottimale (< della tensione massima)
Confronto curva lunghezza-tensione nel muscolo
cardiaco e scheletrico
Il muscolo cardiaco, come
quello scheletrico, ha una ben
definita relazione tensione
(forza)/lunghezza: esiste una
lunghezza ottimale alla quale
la forza della contrazione è
massima. Ma, mentre il
muscolo scheletrico lavora
vicino alla sua lunghezza
ottimale, le fibre
miocardiche del cuore
normale hanno una
lunghezza inferiore rispetto
a quella ottimale per la
contrazione.
Regolazione intrinseca della gittata sistolica
Legge di Starling
Supponiamo che si verifichi un aumento della pressione venosa (e
quindi del ritorno venoso all’atrio ds)
→ Aumento del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
→ le fibrocellule della muscolatura ventricolare si allungano (la
lunghezza delle fibre si avvicina a quella ottimale, in grado di
sviluppare la massima forza)
→ Aumento della forza contrattile ventricolare nella sistole
(contrazione) successiva
Contrazione più forte → maggiore eiezione di sangue (GS↑)
Ciò assicura che il volume di sangue venoso che entra sia uguale a
quello eiettato
Analogamente,
Supponiamo che si verifichi una diminuzione della pressione venosa (e quindi
del ritorno venoso all’atrio ds)
→ Diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo ds (volume
telediastolico vd)
→ le fibrocellule della muscolatura ventricolare si accorciano (la lunghezza
delle fibre si allontana non solo da quella ottimale, in grado di sviluppare la
massima forza, ma anche da quella normale di riposo)
→ Diminzione della forza contrattile ventricolare nella sistole (contrazione)
successiva
Contrazione più debole → minore eiezione di sangue (GS↓)
Regolazione intrinseca della gittata sistolica
Curva di Frank-Starling
Un aumento del volume telediastolico determinerà un
aumento della gittata sistolica
Preparato cuore-polmone isolato
Viene variata la pressione arteriosa aumentando la resistenza circolatoria
mentre il ritorno venoso è mantenuto costante
Variazioni della lunghezza diastolica
delle fibre consentono al cuore
isolato di compensare un aumento
delle resistenze periferiche.
Condizioni iniziali.
VTD=120 cc
VTS=50 cc
GS=VTD-VTS=70 cc
Ritorno venoso (RV)=70 cc
La gettata cardiaca si modifica ben
poco variando la pressione
arteriosa
Aumenta la RPT Pad↑ GS↓
Poniamo GS=50 cc
Si mantenga RV=70 cc = cost.
Condizione 1.
La riduzione della GS fa aumentare
VTS=VTD-GS=120-50=70 cc
Essendo: RV=70 cc = cost.
aumenta VTD=VTS+RV=70+70=140 cc
Pad=pressione diastolica nell’aorta
RPT: resist. perif. totale
Incremento pressione arteriosa
Inizialmente il ventricolo sinistro non
riesce ad espellere il suo normale
volume sistolico:
Volume di riempimento ventricolare > del
ridotto volume sistolico (riempimento >
svuotamento)
Condizione 2.
GS aumenta da 50 a 60 cc poiché VTD
è aumentato da 120 a 140 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=140-60=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
VTD=VTS+RV=80+70=150 cc
Condizione 3.
GS aumenta da 60 a 70 cc poiché VTD
è aumentato da 140 a 150 cc (legge di
Starling). Per cui
VTS=VTD-GS=150-70=80 cc
Si ha un ulteriore aumento del
GS=70 cc = RV, ma VTD=150 cc
Il cuore isolato ha fatto fronte ad
un aumento della pressione
arteriosa dilatandosi
Aumento del volume diastolico
ventricolare e della lunghezza delle
fibre muscolari
Tale aumento consente alla fine al
ventricolo di pompare il suo normale
volume sistolico
Il meccanismo di FrankStarling permette al cuore di
mantenere la GC costante
con
un
meccanismo
intrinseco nonostante un
aumento delle resistenze
periferiche (afterload) contro
le quali pompa il sangue
Regolazione estrinseca
della gittata cardiaca
Innervazione orto- e parasimpatica del cuore
Del cuore possono essere regolate:
Nucleo motore dorsale
Nucleo ambiguo
1. Velocità: pacemaker (ortosimpatico↑ e parasimpatico↓)
2. Forza (volume): ventricoli (ortosimpatico↑)
T1
T2
T3
T4
T5
Innervazione ortosimpatica del cuore
Fibre post-gangliari dei nervi cervicali
ORIGINE: corna laterali midollo toracico (T1-T5)
AZIONE: eccitatoria
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLI:
1°: recettori b1 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: cAMP↑ (If e ICa)↑ frequanza
cardiaca↑ (effetto cronotropo positivo)
2°: recettori b1 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: accelerazione della conduzione
del potenziale d’azione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
positivo)
Effetto della noradrenalina sulla contrattilità cardiaca
Gettata sistolica (mL)
Noradrenalina
Controllo
Volume ventricolare telediastolico (mL)
La noradrenalina produce un effetto inotropo positivo
Innervazione parasimpatica del cuore
Fibre post-gangliari dei nervi cervicali
ORIGINE: bulbo, pavimento IV ventricolo, nucleo dors. del vago
AZIONE: inibitoria
MEDIATORE: acetilcolina
BERSAGLI:
1°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo SA
MECCANISMO: IKAch↑ frequanza
cardiaca↓ (effetto cronotropo negativo)
2°: recettori m2 delle cellule pacemaker del nodo AV
MECCANISMO: rallentamento della conduzione
del potenziale d’azione attraverso nodo AV
e sistema di conduzione (effetto dromotropo
negativo)
Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vagali esercitano costantemente un
notevole grado di inibizione sul cuore (tono vagale)
Controllo della motilità
vasale
La muscolatura liscia dei vasi sanguigni è
controllata principalmente dal SN ortosimpatico
Costrizione arteriolare
Venocostrizione
‘svuotamento’ venoso
ORIGINE: corna laterali midollo toraco-lombare
AZIONE: vasocostrittrice
MEDIATORE: noradrenalina
BERSAGLIO: recettori a-adrenergici delle fibrocellule muscolari
lisce vasali
MECCANISMO: IP3↑ [Ca2+]intra↑ contrazione↑
Nota: In condizioni fisiologiche le fibre vasocostrittrici mantengono in un
permanente grado di contrazione la muscolatura liscia dei vasi (tono vasale)
La pressione arteriosa media è regolata da un sistema a
feedback negativo attivato da sensori
Sensori:
1. barocettori
2. chemocettori
Barocettori e
Chemocettori del
seno carotideo
Barocettori e
Chemocettori
aortici
Controllo nervoso della pressione arteriosa
A) Centro cardio-vasomotore
– controlla:
1. Tono arteriolare
(vasocostrittore)
2. Tono ortosimpatico
cardiaco
(cardioacceleratore)
B) Area inibitoria del centro
vasomotore – provoca:
1. Riduzione tono
ortosimpatico cardiaco
2. Riduzione tono
ortosimpatico arteriolare
La scarica afferente raggiunge nel bulbo il centro di
regolazione cardio-vascolare dove attiva:
-neuroni inibitori del c. card. vasc.
- neuroni del nucleo dorsale dei vaghi
tramite le vie efferenti
-diminizione tono ortosimpatico cardiaco e vascolare
300
Frequenza di scarica (s-1)
Dai barocettori origina una continua scarica di
impulsi nervosi afferenti.
200
100
0
0
50
100
150
Pressione seno carotideo (mmHg)
-aumento del tono vagale inibitore del cuore
A) P↑ freq. media di scarica fibre afferenti↑
Il riflesso viene maggiormente attivato.
B) P↓ frequenza media di scarica↓
Il riflesso viene inibito.
Relazione tra frequenza di scarica
e pressione arteriosa
Un aumento della pressione carotidea causa:
• Rallentamento della frequenza cardiaca
(nervo vago → pacemaker del nodo seno-atriale)
• Dilatazione dei vasi splancnici
RIDUCE
• Dilatazione dei vasi dei muscoli scheletr.
PRESSIONE
• Inibizione del tono ortosimpatico
ARTERIOSA
Una diminuzione della pressione carotidea causa:
• Costrizione dei muscoli delle arteriole
• Accelerazione e rafforzamento del battito cardiaco
(nervi ortosimpatici → muscolatura cardiaca)
• Rilascio di adrenalina
AUMENTA
• Vasocostrizione arteriolare e venulare
PRESSIONE
ARTERIOSA
Verifiche
Recidendo il nervo vago diretto al cuore si
nota un incremento della frequenza cardiaca.
In base a questa osservazione cosa si può
concludere circa l’azione dei nervi vagali che
innervano il cuore?
