Definizione di Angina Pectoris Stabile

Regolazione del Flusso
Coronarico
 Alto consumo di O2


Massima estrazione A-V di
O2 di tutto il corpo
Saturazione di O2  35%
contro il 75% della cava
inferiore
 Flusso prevalentemente
diastolico

In sistole, la compressione
del muscolo spinge il
sangue
fuori
delle
coronarie
Regolazione del Flusso
Coronarico
 Flusso  consumo di O2
 Iperemia
attiva (vasodilatazione metabolica)
 Adenosina
(prodotto di degradazione di ATP, ADP, AMP)
 NO
 Attivazione adrenergica
 -recettorivasocostrizione
 vasocostrizionevasodilatazione
 Effetto
nettovasodilatazione
 Blocco
adrenergico funzionale
metabolica
Regolazione del Flusso
Coronarico
 Autoregolazione
omeometrica
 pressione
fino a circa 60 mm Hg
 Dopo 60 mm Hg,
flusso indipendente da
pressione
 Il flusso è mantenuto
costante
con
progressiva
vasocostrizione
 Flusso
Ischemia da Sforzo
Coronaria normale:
Pressione come quella
aortica
Coronaria con stenosi
significativa (>75%):
Pressione ridotta
Definizione di Angina
Pectoris Stabile
 Sensazione prevedibile di:
Peso
o pressione sullo sterno o sul torace
Soffocamento
Causata
Che
da sforzo fisico o stress mentale
passa in fretta (3-5 minuti)
 Causata dalla rottura dell’equilibrio tra domanda e apporto di O2

domanda
Lesione
aterosclerotica significativa (>75%) di 1 o più coronarie, ma non
tale da ridurre il flusso a riposo

Nel range dell’autoregolazione

Placca stabile (con buona capsula fibrosa)
Angina Pectoris Stabile
 L’aterosclerosi, anche in assenza di lesione endoteliale, provoca
disfunzione endoteliale
Vasocostrizione

coronarica paradossa per:
Esercizio, stress emotivo

Attivazione adrenergica

Massima incidenza di angina al mattino

Ora di massima attivazione adrenergica
 Angina pectoris senza lesioni coronariche epicardiche
Meccanismi:

 domanda O2

Vasocostrizione arteriosa

 viscosità ematica

Ipercoagulabilità

Malattia dei piccoli vasi coronarici

Embolia coronarica
Angina Pectoris Stabile
 Per definizione i sintomi sono stabili
 Possono

variare per progressione della malattia
del consumo di O2

Tireotossicosi

Tachicardia parossistica o tachiaritmie



 durata della diastole
Stenosi aortica o ipertensione incontrollata
della capacità di trasporto di O2 (anemia)
Angina Pectoris Stabile:
Sintomi
 Sintomi:
 Dolore,
peso,
retrosternale

Da sforzo

Passa
con
rapidamente
costrizione
il
riposo
 Irradiato
al collo, alle spalle,
alle braccia (braccio sinistro,
lato ulnare)
 Equivalente anginoso:

Dispnea,
eruttazioni
affaticamento,
Angina Pectoris Stabile
 Conseguenze dell’ischemia sul miocardio:
 Strati
 Il
subendocardici più sensibili all’ischemia
miocardio non tollera l’anaerobiosi
 O2
disponibile sufficiente per sopravvivere ma non per contrarsi

Acinesia della zona ischemica

In relazione all’ampiezza della zona ischemica può comparire
disfunzione ventricolare sinistra
 Scompenso
acuto: edema polmonare acuto
Angina Pectoris Stabile:
Diagnosi
 Storia dei sintomi
 Analisi dei fattori di rischio
 Valutazione dell’ischemia
 ECG
 Monitoraggio
ECG (Holter)
 Ecocardiogramma
 Immagini
di perfusione miocardica
 Coronarografia
Angina Pectoris Stabile:
Diagnosi
 Provocazione dell’ischemia
 Test
da sforzo
 Tests

farmacologici:
Dipiridamolo
 Furto

coronarico
Dobutamina
 Agonista
adrenergico,  consumo di O2
Angina Pectoris Stabile:
Principi di Trattamento
 Trattamento:
 Riduzione
dei sintomi:
 Farmaci e/o rivascolarizzazione miocardica
  tolleranza all’esercizio
 Farmaci e/o rivascolarizzazione miocardica
  durata di vita
 Modificazioni dello stile di vita
 Correzione dei fattori di rischio
 Aspirina (antiaggreganti piastrinici)
 Farmaci e/o rivascolarizzazione miocardica
Angina Pectoris Stabile:
Trattamento non Farmacologico
 Modificazioni dello stile di vita:


Smettere di fumare

 mortalità del 50% in 1 anno

Dopo 5-10 anni, il rischio è = ai non fumatori
Assunzione moderata di alcool


1-2 bicchieri di vino al giorno
Attività fisica aerobica (60% del Max VO2)
 Attività sessuale


 frequenza cardiaca e  pressione arteriosa

 consumo O2

Paragonabile ad andare in bicicletta a velocità moderata (15 km/h)
Sildenafil

Dà ipotensione, no se il paziente è ipoteso o prende farmaci che riducono
la pressione arteriosa (nitrati), o è in III-IV classe NYHA
Angina Pectoris Stabile:
Trattamento non Farmacologico
 Normalizzazione del profilo lipidico
 Stabilizza
la placca aterosclerotica
  la progressione o induce la regressione delle lesioni
aterosclerotiche
  la mortalità per cause cardiache
  la necessità di rivascolarizzazione miocardica
 cLDL < 100 mg/dl (ottimale cLDL < 80 mg/dl)
 Terapia dietetica per 3 mesi
 Se non efficace statine
Angina “variante” o di
Prinzmetal
 Vasospasmo
 Fattori predisponenti
coronarico focale
 Fumo
 Su
preesistente
stenosi coronarica
 Su vaso normale


sensibilità
stimoli
vasocostrittori
a
di sigaretta
 Uso di cocaina
 Ipomagnesiemia
 Insulino-resistenza
 Freddo
 Iperventilazione

Somministrazione di farmaci
vasospastici per il trattamento
dell’emicrania
 Ergotamina

Deficienza di vitamina E
Sindromi Coronariche
Acute
 Dal punto di vista fisiopatologico, le situazioni
in cui l’endotelio della placca è fissurato
Occlusione completa del vaso con trombo
“rosso” (organizzato, con fibrina)
Occlusione incompleta del vaso con trombo
“bianco” (non organizzato, piastrine)
Sindromi Coronariche
Acute
Angina instabile
Infarto miocardico non transmurale
Infarto miocardico transmurale
Sindromi Coronariche
Acute
 Si differenziano per la quantità di tessuto
miocardico che va in necrosi
teoria assente nell’angina instabile, ma spesso piccola
necrosi è presente
 Necrosi limitata agli strati subendocardici nell’infarto
miocardico non transmurale
 Necrosi a tutto spessore nell’infarto miocardico transmurale
 In
Sindromi Coronariche
Acute
 Diagnosi ECG:

ST (necrosi transmurale)

ST e inversione T (necrosi non
transmurale)
 Diagnosi con imaging:
 Ecocardiografia

Acinesia/ipocinesia segmentaria
 Miocardioscintigrafia

Assenza di
radionuclide
captazione
del
Sindromi Coronariche
Acute
 Diagnosi bioumorale:
 Mioglobina

Piccola proteina abbondante nel tessuto cardiaco e
muscolare periferico

Viene eliminata dal rene
 Sensibile
ma non specifica di lesioni cardiache
 Può essere aumentata in lesioni muscolari, o in insufficienza renale
per ridotta clearance
 Troponina

IoT
Proteina sarcomerica con funzioni regolatorie
 Assolutamente
 Molto
sensibile
specifiche
Sindromi Coronariche
Acute
 Diagnosi bioumorale (2):


Creatin-chinasi o CK

Isoforma muscolare MM (in moltissimi tessuti)

Isoforma cerebrale BB (anche nell’intestino)

Isoforma cardiaca MB (piuttosto specifica, ma può aumentare in
malattie muscolari)

Si può misurare l’attività enzimatica o la massa dell’enzima
 Massa più sensibile ed accurata
Lattico-deidrogenasi o LDH

5 isoforme, la 2 è la cardiaca

Si innalza tardi, per cui serve per diagnosticare necrosi miocardica
avvenuta da altre un giorno

Ancora in uso, ma sarà soppiantato dalla Troponina, che persiste a
lungo, ma si innalza più precocemente
Sindromi Coronariche
Acute
Angina Instabile
 Prima causa di ricovero in Unità Coronarica
 3:1
con l’infarto miocardico
 Marcatori bioumorali
 CK

MB
Di solito la quantità di necrosi e troppo piccola per essere
riconoscibile
 TnI
o TnT

Sensibile per variare anche in presenza di necrosi
parcellare presente in angina instabile

 proporzionalmente alla quantità di necrosi
Angina Instabile
 Marcatori bioumorali:
 Troponina

IeT
Sensibili, > 0,4 g/L indica sindrome coronarica acuta con
alta probabilità
 Correla
con la mortalità a breve e lungo termine
Angina Instabile
 Presentazione clinica
 Angina
di nuova insorgenza

< 2 mesi; non sappiamo se evolve verso la forma stabile
o instabile

Approccio prudenziale
 Angina

Angina da sforzo, ma per sforzi minori, più frequente e di
maggiore durata
 Angina

ingravescente
a riposo
A riposo e prolungata (> 15 min), insorta da < 1 settimana
Infarto Miocardico
 Definizione
 Occlusione
duratura di un vaso coronarico epicardico per
un tempo sufficiente a produrre necrosi dei miocardiociti

Nell’animale da esperimento, dopo 2 ore inizia la necrosi

Nell’uomo, l’intervallo libero è fino a 6 ore
Farmaci di pretrattamento
 b-bloccanti, Ca-antagonisti per ipertensione, angina etc.
 Precondizionamento
 Episodi ripetuti di ischemia rendono il tessuto più resistente
all’ischemia

Infarto Miocardico
 Cenni anatomo-patologici:
 Il
tessuto
necrotico
dell’infiammazione

 Il

invaso
da
cellule
Linfociti, macrofagi etc
tessuto necrotico viene digerito ed eliminato
Momento pericoloso, perché la resistenza del tessuto è
minima e la parete può rompersi

I
viene
Complicanze meccaniche dell’infarto del miocardio
 Rottura di cuore
 Difetto del setto interventricolare
 Rottura di muscolo papillare con insufficienza mitralica acuta
fibroblasti invadono la zona necrotica e formano un
tessuto fibroso riparativo (cicatriziale)
Infarto Miocardico
 Cenni anatomo-patologici
 Le
coronarie sono arterie epicardiche, la cui occlusione
porta a morte anche il miocardio epicardico (necrosi
transmurale)

L’ischemia da  richieste è subendocardica
 Quanto
più l’occlusione è prossimale, tanto >> è l’area di
necrosi

La funzione contrattile residua del ventricolo sinistro è
tanto migliore quanto minore è l’area di necrosi
Infarto Miocardico
 Cenni anatomo-patologici
sempre l’occlusione acuta del vaso coronarico si
instaura su una stenosi coronarica severa
 Non

Placca instabile ma non di grande volume

Se si scioglie il trombo con terapia, il paziente può non
avere angina pectoris
più rapida è l’occlusione del vaso, tanto >> è l’area
di necrosi
 Quanto

Non c’è tempo per collaterali
 Quanto
più collaterali ci sono, tanto << è l’area di necrosi
Infarto Miocardico
 Presentazione clinica:
 Sintomi:
Dolore o “fastidio” al torace acuto, irradiato alla
mandibola, alle braccia, scapole, addome
 Sintomi d’accompagnamento:
 Ansia, nausea e/o vomito, sudorazione, dispnea

 Se
 Donne
l’infarto colpisce la parete inferiore, si ha attivazione vagale
più spesso degli uomini sintomi posteriori
 Uomini > 55 anni, donne > 65 anni
 Decorso clinico più grave nelle donne che negli uomini
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Provvedimenti primari:
 Monitoraggio
del ritmo cardiaco e linea venosa
 Ospedalizzazione
 Provvedimenti secondari:
 Analgesici
e ossigeno; nitroderivati
 Provvedimenti terziari:
 Terapia
di riperfusione
 Trombolisi o angioplastica primaria
 b-bloccanti
 Aspirina/eparina
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Trattamento dietetico:
 In

fase acuta (prime 24 ore):
Fase più critica, massimo rischio di morte
 25-50%
pre-ospedaliera
 8-13% nelle prime 24 ore

Niente nutrienti per os

Idratazione parenterale se condizioni del circolo consentono
 In
fase acuta (successivi 2-3 giorni):

Dieta semiliquida

Soprattutto carboidrati, pochi grassi

Poche fibre
 Feci
soffici
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Altre misure:

Profilassi della trombosi venosa profonda


Riabilitazione cardiovascolare


Per la degenza a letto protratta; soprattutto in donne con insufficienza
venosa ed anziani
Programma di esercizio fisico monitorato, da fare in ospedale, poi
ambulatorialmente, poi dare la paziente un programma da seguire
individualmente
Educazione del paziente e della famiglia

Spiegazione di quello che è successo e delle sue cause

Spiegazione dei tests diagnostici e della terapia

Aiutare a “capire” i sintomi

Educazione sui fattori di rischio
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Altre misure:

Smettere il fumo


Diabete


Controllo accurato, anche perché influenza la funzione ventricolare sinistra
Controllo del peso


Trattamento aggressivo: glicemia  100 mg/dl; emoglobina glicosilata < 7%
Ipertensione


L’infarto è un potente incentivo
Relazione tra sovrappeso ed eventi; rischio scompenso
Esercizio

20-30 minuto di esercizio aerobico 3-7 volte al giorno; non > 60-70% della
frequenza cardiaca massima

Cammino a piedi, nuoto, (bi)cicletta
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Suggerimenti per il paziente:
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Suggerimenti per il paziente:
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
Analgesici:
Oppiodi
(ad es. morfina 4-8 mg i.m. da ripetere alla dose di 2
mg a 5 minuti di intervallo)
b-bloccanti
o nitrati se la morfina non è sufficiente
Tranquillanti
Ossigeno
2-4
L/min se scompenso o arresto respiratorio
Trombolisi/PTCA primaria:
Obbligatoria
se non controindicazioni
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Anticoagulanti e antiaggreganti
 Eparina
in bolo ed in infusione
 Aspirina
(150-325 mg la prima dose, seguita dalla metà) o antiglicoproteina IIb-IIIa (abciximab i.v. seguito da clopidogrel per os)
 Se disponibile, PTCA
 Al
posto della trombolisi: PTCA primaria
 Se

la trombolisi fallisce: “rescue” PTCA
Sempre seguito da anti-glicoproteina IIb-IIIa
 Rischi della trombolisi
 Circa

4% ictus emorragico
Più comune in anziani, donne, ipertesi, con pregresso ictus
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Profilassi delle aritmie:
 Efficacia
non provata
 Trattamento delle aritmie:
 Lidocaina
1 mg/kg in bolo seguito da infusione a 1-3 mg/min
 Amiodarone
5 mg/kg in 1 ora, seguito da 900-1200 mg/24 h
 Nitrati:
 Riducono
la mortalità se dati in fase acuta
 Infusione
venosa o somministrazione transdermica
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 b-bloccanti:
 In
fase acuta ed in seguito riducono la mortalità
 Controindicazioni:
BAV, shock cardiogeno, asma
 Metoprololo:
5 mg i.v. in bolo, da ripetere fino a 3 volte, poi
per os 100-200 mg/die
 ACE inibitori:
 Riducono
la mortalità con o senza segni di scompenso
cardiaco

Studi di prevenzione in pazienti
insufficienza ventricolare sinistra
 Controindicazioni:
senza
segni
insufficienza renale severa, ipotensione
di
Trattamento dell’Infarto del
Miocardio
 Statine:
 Riducono
la mortalità sia
nei
pazienti
con
ipercolesterolemia, sia in
quelli senza

Target:
mg/dl
cLDL
<
100