Ipertiroidismo

advertisement
Endocrinologia
I peli del corpo umano si possono distinguere in peli non sessuali (ciglia, sopracciglia, capelli), peli
bisessuali (pubici, ascellari, peli di gamba ed avambraccio) e peli sessuali (barba e baffi, vibrisse
nasali, peli dell’orecchio, peli su petto, schiena e linea alba). Come definire un’eccessiva crescita
pilifera rilevata durante un esame obiettivo? Attenzione a non confondere i termini, che stanno ad
indicare delle cose ben precise!
Irsutismo (tratto da: www.beauty.it)
- IRSUTISMO: si riferisce ad un’eccessiva crescita pilifera con distribuzione e caratteristiche
qualitative tipicamente maschili (ovvero i peli terminali, che sono grossi, duri e scuri) sul mento, sul
labbro superiore, sul petto e sulla schiena, sulla linea alba, sul dorso delle mani e dei piedi
- IPERTRICOSI: si riferisce ad un’eccessiva crescita del vello, ovvero della peluria non androgeno
dipendente
- VIRILISMO: si utilizza questo termine quando l’irsutismo si associa a ipertrofia delle masse
muscolari, ipertrofia clitoridea, atrofia mammaria, modificazione del tono di voce, aumento della
libido (tutto ciò avviene per un aumento dei livelli di ormoni androgeni nel sangue).
L’irsutismo è per sua stessa definizione un problema femminile, ma che va preso seriamente in
considerazione. Infatti, sebbene talora sia idiopatico (forse dovuto ad un aumento della sensibilità
dei recettori per gli androgeni o dell’attività della 5-alfa-reduttasi, cioè l’enzima che trasforma il
testosterone nella sua forma attiva, il diidrotestosterone), l’irsutismo è per lo più dovuto ad un
aumento della produzione degli ormoni androgeni, che può essere causato anche da patologie serie.
La causa più frequente è la policistosi ovarica (PCO) o sindrome di Stein Leventhal, che è
caratterizzata da iperandrogenismo, anovulazione, amenorrea o oligomenorrea, acne, e, talora,
acanthosis nigricans (iperpigmentazione cutanea delle pieghe con ipercheratosi), obesità, diabete
mellito o intolleranza glucidica. Altre cause ovariche possono essere neoplasie benigne o maligne.
L’iperproduzione di androgeni può derivare anche dal surrene, o per un’iperplasia surrenale
congenita o per la presenza di neoplasie benigne o maligne.
L’irsutismo può anche derivare da malattie endocrinologiche quali acromegalia, iperprolattinemia
o ipotiroidismo oppure dall’assunzione di farmaci quali testosterone, danazolo, anabolizzanti,
glucocorticoidi, minoxidil, diazossido e così via.
Esiste uno score per valutare l’irsutismo: si tratta dello score di Ferriman e Gallway, che assegna
un punteggio al tipo, alla quantità e alla sede della peluria eccessiva. Il quadro è patologico in una
donna caucasica se il punteggio è uguale o superiore ad 8.
Per approfondire l’argomento potete scaricare questo interessantissimo ed approfonditissimo
vademecum preparato dal personale dell’Ambulatorio di Endocrinologia Ginecologica ed
Adolescenza dell’Università di Pisa:
Score di Ferriman e Gallway
Nesidioblastosi – Ipoglicemia iperinsulinemica
persistente dell’infanzia
Il termine nesidioblastosi fu coniato nel 1938 da Laidlaw, che volle descrivere così la
neodifferenziazione delle isole del Langerhans dall’epitelio duttale pancreatico, e deriva dal greco:
nesidion (isola) e blastos (germogliare). Negli anni ’70 questo termine cominciò ad essere
utilizzato per indicare una patologia caratterizzata da ipoglicemia severa ricorrente associata ad
aumento del livello sierico di insulina, C-peptide e proinsulina: questa patologia venne in seguito
definita ipoglicemia iperinsulinemica persistente dell’infanzia (persistent hyperinsulinemic
hypoglycemia of infancy – PHHI) e attualmente molti autori preferiscono chiamarla
direttamente iperinsulinismo congenito (congenital hyperinsulinism – CHI) anche se ne sono stati
descritti svariati casi in pazienti adulti, in particolare dopo intervento di bypass gastrico con ansa
alla Roux. Altri sinonimi della nesidioblastosi sono nesidiodisplasia e sindrome da alterata
maturazione delle cellule insulari.
L’ipoglicemia iperinsulinemica persistente rappresenta la causa più comune di iperinsulinismo nei
neonati e la sua incidenza è di 1:50.000 (1:2500 nelle popolazioni in cui sono frequenti le unioni tra
consanguinei).
I livelli di insulina cronicamente elevati tipici di questa sindrome promuovono la sintesi epatica e
muscolare di glicogeno, causando una riduzione del glucosio libero nel sangue e la soppressione
della sintesi degli acidi grassi liberi (substrato energetico alternativo in caso di necessità).
L’ipogliemia (glicemia <60 mg/dL) si manifesta con i classici sintomi adrenergici (tachicardia,
diaforesi, tremori) e neurologici (confusione, debolezza) fino ad arrivare a gravi disfunzioni
neurologiche e convulsioni quando la glicemia scende sotto ai 20-30 mg/dL. In questi pazienti i
ripetuti episodi ipoglicemici possono provocare danni neurologici permanenti e se l’ipoglicemia è
severa e persistente si può arrivare all’exitus. La nesidioblastosi si può manifestare già alla nascita
con letargia e convulsioni, mentre nei bambini più grandi e negli adulti possono essere presenti tutti
i sintomi classici della glicopenia. I neonati, inoltre, possono apparire grandi per l’età gestazionale
(l’iperinsulinismo può essersi già instaurato in utero).
Isola del Langerhans (fonte: Encarta)
Microscopicamente la nesidioblastosi è caratterizzata da alterazioni delle cellule Beta del pancreas,
focali o diffuse. La forma focale (iperplasia adenomatosa focale, 1/3 dei casi) si presenta con
iperplasia nodulare di alcuni gruppi di cellule insulari che possono essere ipertrofiche, con nuclei
giganti. La forma diffusa coinvolge tutto il pancreas, che presenta isole di dimensioni irregolari ed
aumentate rispetto alla norma.
La causa di questa patologia è ignota e la maggior parte dei casi sono sporadici. I casi genetici
documentati riguardano difetti autosomici recessivi o dominanti in 4 geni (recettore ad alta affinità
per le sulfaniluree, – ABCC8 o SUR1-, recettore interno del potassio – KCNJ11 o Kir6.2 -,
glucochinasi (GCK o GK), glutammicodeidrogenasi -GLUD1-). Queste mutazioni spiegherebbero
solo il 50% dei casi. Ad ogni modo ormai è chiaro che alla base della patologia ci sono alterazioni
strutturali o funzionali del meccanismo secretorio dell’insulina o del meccanismo sensore della
glicemia. Nella forma focale pare che la mutazione genetica si manifesti solo in una parte di cellule
e consista nella perdita di alcuni alleli materni: ciò avverrebbe durante lo sviluppo embrionale in
una singola cellula insulare, causando una lesione proliferativa monoclonale. In studi sperimentali
è stato dimostrato che la nesidioblastosi può progredire fino a dare vita a tumori pancreatici quali gli
insulinomi.
La diagnosi si pone sulla base dell’ipoglicemia, dei livelli sierici elevati di insulina e bassi di corpi
chetonici e acidi grassi liberi. La conferma si ha con l’esame istologico.
La terapia medica si basa sulla somatostatina, che è in grado di bloccare la sercrezione
dell’insulina, e sul diazossido, che è un agonista specifico dei canali del potassio ATP-dipendenti
delle cellule Beta. La somatostatina però può causare un rallentamento della crescita (inibisce la
secrezione dell’ormone della crescita) e un malassorbimento intestinale transitorio.
Nei casi non risponsivi alla terapia medica dopo 7-14 giorni è indicato ricorrere alla terapia
chirurgica, con una pancreasectomia subtotale nei casi di alterazioni focali o totale nel caso di
alterazioni diffuse. La pancreasectomia subtotale porta allo sviluppo di diabete mellito durante
l’adolescenza
Per finire, segnalo che nel sangue di questi pazienti sono stati rilevati anticorpi anti cellule Beta,
forse prodotti in risposta alla liberazione di antigeni insulari durante il processo proliferativo,
oppure prodotti de novo causando la patologia stessa.
Malattia di Wilson (Degenerazione epato-lenticolare)
La Malattia di Wilson (o Degenerazione epato-lenticolare) è una patologia cronica e progressiva,
ad esordio infantile o giovanile, caratterizzata dall’accumulo di rame nei tessuti, prevalentemente in
sede epatica e nel sistema nervoso centrale. E’ dovuta alla carenza della proteina ceruloplasmina,
responsabile del trasporto del rame e della sua eliminazione, prevalentemente per via renale: in
mancanza di questa proteina il rame non viene correttamente eliminato e si accumula nei tessuti
sopradetti, provocando svariati sintomi. La malattia si trasmette per via genetica, con modalità di
trasmissione autosomica recessiva. La frequenza dei portatori sani è di circa 1/100, mentre
l’incidenza della malattia nei nuovi nati è di 1-4/100000.
La clinica è caratterizzata fondamentalmente da due gruppi di sintomi e segni:
- Segni/sintomi di insufficienza epatica: (predominano nei bambini) prevalentemente astenia
cronica ingravescente, ittero, piastrinopenia, leucopenia, alterazioni della coagulazione. Si riscontra
spesso un’alterazione degli indici di funzionalità epatica (AST, ALT, GGT, bilirubina), unitamente
a segni ecografici di alterazione in senso cirrogeno.
- Segni/sintomi neuropsichiatrici (predominano negli adulti) i segni neurologici più frequenti
riguardano i disturbi del movimento, sia in senso ipo- che ipercinetico. Quindi: parkinsonismo con
ipertono plastico e bradicinesia, distonie, ma anche tremore a riposo o d’azione, corea, mioclono,
asterixis (quest’ultima correlata all’insufficienza epatica). Nella malattia di Wilson è anche comune
un lieve ma progressivo decadimento cognitivo. I segni psichiatrici, che possono anche costituire la
manifestazione d’esordio, sono rappresentati prevalentemente da depressione, disturbi
comportamentali e disturbo ossessivo-compulsivo.
- Possono inoltre essere interessati i reni (acidosi tubulare renale), il cuore (cardiomiopatia), il
sistema endocrino (ipoparatiroidismo, infertilità).
Anello di Kayser Fleischer che circonda l'iride
La diagnosi si basa sul sospetto clinico e sui seguenti esami: dosaggio della ceruloplasminemia (in
genere ridotta), del rame sierico (cupremia) (aumentato) e del rame urinario (cupruria) (pure
aumentato). La biopsia epatica mostra l’accumulo di rame ed i segni di cirrosi menter la RMN
dell’encefalo mostra, nelle sequenze T2 pesate, una iperinensità dei gangli della base e del talamo (a
livello mesencefalico le alterazioni degenerative configurano un aspetto detto “testa di panda
gigante”. L’accumulo di rame può essere rilevato anche a livello corneale (nella membrana di
Descemet), dove, con la lampada a fessura si osserva il cosiddetto anello di Kayser-Fleischer. La
diagnosi può essere confermata dall’indagine genetica (sono finora state riscontrate circa 300
mutazioni del gene, ma poche causano la maggioranza dei casi di malattia).
La diagnosi differenziale si pone con: altre cause di cirrosi epatica giovanile (malattie infettive, da
accumulo, autoimmuni…), malattie psichiatriche (depressione, disturbo bipolare…), tremore
essenziale, malattia di Parkinson giovanile, corea di Huntington.
Malattia di Wilson: aspetto a testa di panda nel mesencefalo
La terapia si basa su: chelazione del rame per favorirne l’eliminazione, tramite D-penicillamina o
Tetratiomolibdato, trapianto ortotopico di fegato, trattamento palliativo della cirrosi epatica negli
stadi più tardivi, ove non sia possibile effettuare il trapianto
La prognosi è molto variabile a seconda della tempestività dell’intervento terapeutico. In generale, i
bambini trattati già in fase presintomatica (perché la diagnosi è posta in quanto parenti di soggetti
affetti) possono avere una qualità ed un’aspettativa di vita del tutto normali.
E' una patologia causata da difetti genetici nel trasporto del rame.
Manifestazioni cliniche
La malattia di Wilson è una malattia causata da difetti genetici nel trasporto del
rame.
Il rame è un elemento essenziale per la salute dell’uomo. È infatti insostituibile
la sua presenza per la funzione di una serie di enzimi. Ma il rame può essere
anche fortemente tossico.
La malattia di Wilson presenta gravi manifestazioni a carattere tossico per
l’accumulo nei tessuti del rame.
I geni delle malattie di Wilson e di Menkes sono stati clonati recentemente e la
proteina della malattia di Wilson è molto simile a quella responsabile della
malattia di Menkes. Entrambe hanno sei siti di legame con il rame.
Il gene della malattia di Wilson è costituito da 21 esoni distribuiti lungo circa
80 kb di DNA genosomico.
Sono note alcune mutazioni che causano la malattia di Wilson; la più frequente
è la His 714 Gln.
La malattia di Wilson, ereditata in modalità autosomica recessiva, ha
un’incidenza di 1 su 50-100.000 nati vivi e una frequenza di portatori sani di
circa 1 su 90. In Sardegna l’incidenza della malattia è più elevata ed è circa 35:16.000.
La manifestazioni cliniche della malattia di Wilson sono la diretta conseguenza
dell’accumulo tissutale di rame libero.
Segni clinici della malattia di Wilson
Frequentemente
Raramente
Insufficienza epatica cronica
Insufficienza epatica
acuta
Neurologici (tremore,disartria, atassia,
incoordinazione motoria)
Psichiatrici
Oftalmologici
Endocrinologici
Scheletrici
Cardiaci
Calcoli della
colecisti
I sintomi a carico del fegato predominano nei bambini, quelli neuropsichiatrici
sono soprattutto presenti nei pazienti adolescenti e negli adulti.
Si possono riscontrare inoltre sintomi a carico degli occhi, dei reni, dello
scheletro, del cuore e manifestazioni ematologiche ed endocrine.
L’interessamento iniziale a carico del fegato è limitato ad aumento del suo
volume con ipertranaminasemia e successiva evoluzione verso una progressiva
insufficienza epatica a carattere cirrotico con ipertensione portale, varici
esofagee, splenomegalia e ascite. Frequente è il riscontro di un’anemia
emolitica che predispone alla calcolosi delle vie biliari con livelli molto bassi,
addirittura indosabili, della fosfatasi alcalina sierica.
L’evoluzione in molti casi è lenta e la cirrosi è sufficientemente compensata.
Rara è la presenza di un’epatite cronica attiva, che a volte viene confusa con un
epatite virale.
Ancora più rara l’epatite acuta fulminante con ittero, associato a difetti della
coagulazione ed encefalopatia.
I sintomi neurologici compaiono nella seconda e terza decade di vita,
abitualmente associati alla presenza dell’anello di Keiser-Fleischer che, nelle
fasi iniziali, si presenta nella parte superiore dell’iride, in forma di semiluna,
con colore variabile dal marrone – verde al giallo – verde, al colore bronzo.
L’alterazione, visibile a volte anche a occhio nudo o meglio con lampade a
fessura, non è specifica ed è raramente presente anche nella cirrosi biliari
primitive.
Spesso ai sintomi neurologici si associano sintomi psichiatrici quali
depressione, nevrosi, psicosi, fobie.
Alla sintomatologia epatica, neurologica, psichiatrica e oculare può associarsi
raramente una patologia renale caratterizzata da diabete glucofosfoaminico.
Aspetti diagnostici
La conferma diagnostica è data, oltre dalla triade (epatopatia, manifestazioni
neuropsichiatriche e anello di Keyser – Fleicher):



dai bassi livelli della ceruloplasmina sierica ( <20 mg/dl),
dagli alti valori del rame non ceruloplasmatico nel siero,
dalla forte eliminazione del rame nelle urine sino a valori
abitualmente >100µg/dl nelle 24 ore che possono raggiungere
valori superiori a 5000 µ/24 ore nelle forme a esordio fulminante.
Le attuali metodiche di chimica clinica non consentono di individuare i
portatori sani della malattia. Recentemente è stato proposto lo screening
neonatale per la malattia di Wilson, basato sulla determinazione della
ceruloplasmina su campioni di sangue raccolti su carta da filtro.
La diagnosi molecolare è possibile ed è estensibile ai membri delle famiglie
nelle quali è stato identificato un caso.
La diagnosi prenatale è possibile mediante metodi di analisi del DNA.
Aspetti terapeutici
Orientamenti attuali di terapia nella malattia di Wilson
Fase clinica
Farmaco di scelta
Fase presintomatica;
ravidanza;
Zinco
terapia di
mantenimento
Chelante da solo (penicillamina,
trientine) fino a normalizzazione della
Sintomi epatici
transaminasi
Tetratiomolibdato (8settimane) o altro
chelante (a basse dosi)
Insufficienza epatica Tetratiomolibdato o altri chelanti,
acuta
plasmaferesi, trapianto di fegato
Sintomi neurologici
Innanzitutto è consigliabile evitare cibi con elevato contenuto di rame: ostriche,
fegato, noci, funghi, cacao, legumi.
È quindi utile ridurre il contenuto di rame dell’organismo mediante chelanti del
rame quali la D – penicillamina, la trietilentetramina cloridato e il
tetratiomolibdato di ammonio, e la somministrazione di zinco.
Sistema Renina Angiotensina Aldosterone
Sistema RAA (Fonte: A. Rad, Wikimedia)
Ripassino veloce del celebre meccanismo che permette di controllare la volemia corporea.
Tutto inizia nella arteriola afferente del glomerulo renale, che, nella sua media, presenta le cellule
iuxtaglomerulari, che producono la renina in risposta a una riduzione del flusso ematico
(ipotensione, ipovolemia, ecc).
La RENINA è un enzima in grado di attivare l’ANGIOTENSINOGENO (peptide inattivo
prodotto dal fegato) trasformandolo in ANGIOTENSINA I, la quale, a sua volta, viene attivata ad
ANGIOTENSINA II per mezzo dell’ACE (enzima di conversione dell’angiotensina, che si trova a
livello dei capillari polmonari).
L’ANGIOTENSINA II:
- aumenta l’attività del simpatico per sostenere la gittata cardiaca e la pressione arteriosa;
- aumenta il riassorbimento tubulare di liquidi e elettroliti riducendo l’afflusso di sangue al
glomerulo;
- stimola la secrezione di aldosterone da parte della corticale del surrene (l’aldosterone provoca il
riassorbimento di sodio e liquidi e l’escrezione di potassio);
- provoca vasocostrizione per sostenere la pressione arteriosa;
- stimola la sete a livello ipotalamico;
- stimola la secrezione di ADH da parte della neuroipofisi (l’ADH aumenta il riassorbimento di
liquidi a livello dei tubuli distali e collettori del nefrone).
Pensavate che le angiotensine fossero solo due??? Ebbene vi sbagliate… ne sono note addirittura 4.
Guardate qui: http://en.wikipedia.org/wiki/Angiotensin
Ipertiroidismo
Tiroide
La tiroide è una ghiandola endocrina di grande importanza per il nostro organismo, in quanto,
tramite gli ormoni che produce (T4, T3 e rT3) è in grado di regolare il nostro metabolismo basale.
Gli ormoni tiroidei svolgono, inoltre, un ruolo fondamentale nello sviluppo dell’organismo durante
la vita intrauterina e nell’infanzia (infatti, le forme di ipotiroidismo congenito, se non riconosciute,
possono portare a cretinismo e nanismo).
Ma come capire se la nostra ghiandola sta lavorando un pò troppo? Come sempre, l’ANAMNESI è
fondamentale per orientare il sospetto diagnostico: l’aumento di produzione e/o dell’escrezione
degli ormoni tiroidei provoca un aumento del metabolismo basale, per cui il paziente può riferire di
aver notato una perdita di peso associata ad un aumento dell’appetito, di mal tollerare il caldo, di
sentirsi stanco, e di avvertire palpitazioni ed un certo grado di agitazione. Può riferire di aver notato
un aumento della sudorazione e anche la comparsa di diarrea frequente.
Procediamo con l’esame obiettivo, partendo dall’ISPEZIONE: innanzitutto osserviamo il paziente
per notare se si trova in uno stato di agitazione (facies ansiosa). Osserviamo poi se ha cute
arrossata, edematosa e sudata, capelli sottili e tendenti alla caduta, unghie fragili. Osserviamo il
suo collo per vedere se è visibile un gozzo o se alla deglutizione compare qualche tumefazione.
Potremmo poi notarese il paziente presenta tremori fini (per esempio alle dita, mediante la manovra
del Mingazzini) o fascicolazioni alla protrusione della lingua.
Si passa quindi alla PALPAZIONE della tiroide, che deve essere fatta preferibilmente ponendosi
dietro al paziente e utilizzando entrambe le mani. Bisogna palpare la tiroide localizzandola subito al
di sotto della cartilagine cricoidea e valutandone il volume (aumentato?), la forma (tumefazioni?), la
superficie (noduli?), la consistenza (parenchimatosa?), la dolorabilità (tiroidite acuta?), la mobilità
rispetto ai piani sottostanti, la presenza di fremiti (per ipervascolarizzazione della ghiandola).
Ipertiroidismo
Tiroide
La tiroide è una ghiandola endocrina di grande importanza per il nostro organismo, in quanto,
tramite gli ormoni che produce (T4, T3 e rT3) è in grado di regolare il nostro metabolismo basale.
Gli ormoni tiroidei svolgono, inoltre, un ruolo fondamentale nello sviluppo dell’organismo durante
la vita intrauterina e nell’infanzia (infatti, le forme di ipotiroidismo congenito, se non riconosciute,
possono portare a cretinismo e nanismo).
Ma come capire se la nostra ghiandola sta lavorando un pò troppo? Come sempre, l’ANAMNESI è
fondamentale per orientare il sospetto diagnostico: l’aumento di produzione e/o dell’escrezione
degli ormoni tiroidei provoca un aumento del metabolismo basale, per cui il paziente può riferire di
aver notato una perdita di peso associata ad un aumento dell’appetito, di mal tollerare il caldo, di
sentirsi stanco, e di avvertire palpitazioni ed un certo grado di agitazione. Può riferire di aver notato
un aumento della sudorazione e anche la comparsa di diarrea frequente.
Procediamo con l’esame obiettivo, partendo dall’ISPEZIONE: innanzitutto osserviamo il paziente
per notare se si trova in uno stato di agitazione (facies ansiosa). Osserviamo poi se ha cute
arrossata, edematosa e sudata, capelli sottili e tendenti alla caduta, unghie fragili. Osserviamo il
suo collo per vedere se è visibile un gozzo o se alla deglutizione compare qualche tumefazione.
Potremmo poi notarese il paziente presenta tremori fini (per esempio alle dita, mediante la manovra
del Mingazzini) o fascicolazioni alla protrusione della lingua.
Si passa quindi alla PALPAZIONE della tiroide, che deve essere fatta preferibilmente ponendosi
dietro al paziente e utilizzando entrambe le mani. Bisogna palpare la tiroide localizzandola subito al
di sotto della cartilagine cricoidea e valutandone il volume (aumentato?), la forma (tumefazioni?), la
superficie (noduli?), la consistenza (parenchimatosa?), la dolorabilità (tiroidite acuta?), la mobilità
rispetto ai piani sottostanti, la presenza di fremiti (per ipervascolarizzazione della ghiandola). La
palpazione dei polsi (e, in seguito, l’auscultazione del cuore) può rilevare la presenza di tachicardia
ed extrasistoli: il circolo è, infatti, iperdinamico, perché l’aumentata richiesta di sangue produce
una vasodilatazione periferica che aumenta il precarico e fa diminuire la pressione diastolica (di
conseguenza deve aumentare la gittata sistolica e quindi la pressione differenziale).
La PERCUSSIONE, anche se difficile da effettuare, può servire per rilevare un eventuale struma
retrosternale (o gozzo immerso), mentre l’AUSCULTAZIONE può permettere di verificare la
presenza di ipervascolarizzazione tiroidea (in questo caso si può udire un soffio).
Nel MORBO D BASEDOW-GRAVES-FLAIANI l’ipertiroidismo è causato da anticorpi attivanti
diretti verso il recettore del TSH: questi anticorpi sono anche in grado di provocare un’aumentata
deposizione di tessuto connettivo in diverse sedi del corpo provocando:
- ESOFTALMO o PROPTOSI (protrusione del bulbo oculare oltre la rima palpebrale) per
aumento del tessuto connettivo retrooculare: in questo caso le palpebre appaiono spalancate, con
rarità del riflesso di ammiccamento e chiusura inadeguata durante il sonno (LAGOFTALMO) e
nello sguardo verso il basso (SEGNO DI GREAFE). Si associano anche chemosi, edema
periorbitale (tipicamente della caruncola) e diplopia (per alterata motilità oculare per ipetrofia dei
muscoli estrinseci dell’occhio);
- MIXEDEMA PRETIBIALE, ovvero un edema duro, non improntabile, dovuto all’accumulo di
tessuto connettivo in regione pretibiale.
Nel Basedow si possono anche rilevare: esordio acuto con palpitazioni, ONICOLISI (distacco
delle unghie) e ACROPACHIA (o IPERTROFIA OSTEOARTICOLARE O IPPOCRATISMO
DIGITALE).
Tra le altre principali cause di ipertiroidismo cito il gozzo multinodulare tossico, l’adenoma tossico
e l’adenoma ipofisario TSH secernente: la terapia va ovviamente stabilita sulla base della causa, una
volta accertata.
A seconda del risultato della visita decidete se far fare ai vostri pazienti il dosaggio degli ormoni
tiroidei (T3, T4 e TSH), degli autoanticorpi (antiTireoglobulina -AntiTG-, antiTireoperossidasi AntiTPO-, anti Recettore del TSH -TRAb-) e un’ecografia.
E PER FINIRE RICORDATE QUESTA DIFFERENZA:
- TIREOTOSSICOSI: elevati valori sierici di ormoni tiroidei.
- IPERTIROIDISMO: aumentata produzione di ormoni tiroidei da parte della tiroide.
Scarica