Anatomia patologica 31/10/2006 - Digilander

Anatomia patologica
31/10/2006
14.30/15.30
1°ora a cura di Alessandra Tersali( al posto di Sabino).
Patologia gastrica non neoplastica
All’inizio della lezione il professore mostra uno schema dell’anatomia dello stomaco per ricordare
che le diverse regioni dello stomaco si associano a patologie di tipo diverso: nella regione cardiale
abbiamo soprattutto problemi legati alle patologie dell’esofago, mentre nella regione antro-pilorica
si concentra in genere la patologia infiammatoria ulcerativa più comune. Ricordate che il fondo è
quello delimitato da una linea che prosegue, più o meno, lungo il percorso dell’esofago e che il
fondo e il corpo posseggono le ghiandole corpo-fundiche, che sono diverse dalle ghiandole antrali e
dalle ghiandole cardiali.
Questo è lo schema generale riepilogativo di tutta la patologia gastrica non neoplastica:
PATOLOGIA GASTRICA NON NEOPLASTICA
- alterazione dello sviluppo;
- gastrite acuta (da stress, farmaci, agenti fisici e chimici);
- gastrite cronica;
- gastropatie ipertrofiche: Menetrier, Zollinger-Ellison;
- ulcera peptica;
- alterazioni vascolari: varici, ematomi;
- patologia degenerativa;
- patologia muscolare.
Gastrite acuta
Una delle cause più comuni di gastrite acuta é lo stress, dove per stress si intende qualunque
meccanismo che porti ad una iperproduzione di corticosteroidi, e quindi ad una iperattività
surrenalica.
Le gastriti acute possono inoltre essere causate da farmaci, che tra l’altro possono anche dare luogo
a gastrite cronica (come vedremo) e da agenti chimici e fisici.
Un esempio di forma da farmaci è quello della gastrite dovuta a FANS, farmaci antinfiammatori
non steroidei, in cui si hanno delle piccole erosioni dette “a morsi di pulce”, microerosioni che però
messe insieme possono dar luogo a emorragie anche rilevanti e, come spesso succede soprattutto
nel soggetto anziano magari già non in condizioni ottimali, essere causa di decesso.
Dal punto di vista istologico nella gastrite acuta avremo un infiltrato ricco di polimorfonucleati
associato ad una distruzione delle ghiandole: la distruzione ghiandolare è certamente il dato più
significativo nella gastrite acuta.
Gastrite cronica
Le gastriti croniche costituiscono sicuramente l’elemento più importante da un punto di vista
pratico, perché rappresentano la principale condizione nella quale viene effettuata una gastroscopia
o un prelievo bioptico.
I principali tipi di gastriti croniche sono:
- superficiale o non atrofica;
- atrofica autoimmune;
- atrofica multifocale.
Poi abbiamo forme particolari come:
- gastrite clinica da reflusso biliare o da FANS;
- linfocitaria;
- da raggi;
- granulomatosa non infettiva;
- eosinofila;
- infettiva da agenti diversi dall’Helicobacter pylori: batteri, virus, miceti.
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Vedete come questa sia una classificazione mista perché mette insieme aspetti morfologici (forme
atrofiche, non atrofiche) e eziopatogenetici (forme chimiche,…).
È bene dire che queste gastriti possono interessare o tutto lo stomaco o solo una parte di esso.
Se una gastrite ha un interessamento elettivo della zona corpo-fundica e un basso coinvolgimento
della zona antrale, noi possiamo, con notevole probabilità di essere nel giusto, affermare che siamo
in presenza di una gastrite cronica di tipo autoimmune, perchè è quella forma di gastrite che
caratteristicamente non va a colpire le ghiandole antrali, non ha un quadro particolarmente attivo in
quella sede, ma va a colpire le zone del corpo e del fondo.
L’esatto contrario di questa forma è per esempio la gastrite da Helicobacter pylori, una delle forme
più comuni, che è una gastrite antrale, non necessariamente atrofica (poi è chiaro che se persiste può
esser associata a atrofia), in genere associata a un’ipersecrezione; in questa forma chiaramente la
zona più colpita è proprio quella antrale e la zona meno colpita è la zona corpo-fundica.
Poi abbiamo la pangastrite atrofica multifocale, che è il tipo più comune nel paziente anziano; il
termine multifocale indica sia che il processo patologico più o meno colpisce tutto, non ha una
distribuzione elettiva, sia che spesso la malattia può essere causata da una pluralità di agenti. Per
esempio nel paziente anziano c’è il discorso dell’uremia, il paziente uremico ha caratteristicamente
una gastrite di questo tipo. Ricordate che questo tipo di gastrite ha un’atrofia piuttosto importante.
I parametri istopatologici che vanno considerati in queste forme di gastrite, e che quindi vanno
ricercati sulla biopsia e poi riportati nel referto istopatologico, sono:
- presenza o assenza di Helicobacter pylori: questo ha un’importanza notevole perché voi
sapete che in presenza dell’helicobacter comincerò subito ad effettuare una terapia
antibiotica;
- densità dell’infiltrato granulocitario, che ci dice quanto è attiva questa malattia;
- densità dell’infiltrato di cellule mononucleate, che ci indica quanto è cronica la malattia;
- una graduazione dell’atrofia: atrofia è un termine generico, che indica non solo un aspetto
macroscopico ed endoscopico con mucosa assottigliata, ma anche una perdita delle
ghiandole specializzate nella zona dove viene effettuato il prelievo.
Abbiamo poi eventuali alterazioni che sono legate ad una condizione di atrofia e cioè:
- metaplasia enteroide: vuol dire che si trova un differenziamento di tipo intestinale, quindi
noi andremo a cercare le cellule caliciformi, che di questa intestinalizzazione sono il marker
più semplice e più facile da rinvenire;
- metaplasia pseudopilorica: troviamo delle ghiandole di tipo pilorico in una zona diversa dal
piloro, dal che se ne deduce che si può fare una diagnosi di metaplasia pseudopilorica solo
se l’endoscopista fa delle biopsie da una zona diversa dal piloro.
Già da questo insieme voi capite bene che per fare una diagnosi di gastrite cronica non basta fare un
prelievo solo sull’antro, perché non ci dà tutte le informazioni di cui abbiamo bisogno: ad esempio
non ci permette di fare diagnosi di una gastrite di tipo immune o di una metaplasia poseudopilorica.
Tutte le linee guida consigliano quindi sempre più di un prelievo e su più di una sede, e in genere le
sedi consigliate sono antro pilorico, corpo, fondo.
Tranne che per l’Helicobacter pylori tutti gli altri parametri sono graduati. Perché tranne che per
l’Helicobacter pylori? Perchè dire se vedo poco o molto Helicobacter non si traduce in un
trattamento terapeutico diverso, in quanto in presenza del batterio io devo fare l’antibiotico terapia
iindipendente dalla carica batterica, mentre se non lo vedo non la devo fare.
In genere la classificazione più usata è la classificazione di Sydney, che è basata sui parametri di cui
parlavamo prima, neutrofili, infiltrato, etc…
Gastrite cronica da Helicobacter pylori
Questa forma può anche essere definita gastrite cronica superficiale o non atrofica o con lieve
atrofia.
L’infiltrato flogistico è ricco di linfociti e plasmacellule.
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Vediamo ora quali sono le caratteristiche peculiari della gastrite da helicobacter.
Intanto bisogna trovare gli helicobacter, che appaiono come organismi ben visibili, di dimensioni
non molto grandi, di forma discoidale, ovalare o lanceolata, che aderiscono e modificano il profilo
apicale delle cellule (si parla di un’amputazione del muco apicale della cellula).
In queste ghiandole dove c’è l’helicobacter non si trovano i neutrofili, ma ritroviamo l’infiltrato
granulocitario un poco più sotto, ovvero nella zona proliferativa della mucosa, che corrisponde alle
cellule mucose del collo. Nelle prime descrizioni la gastrite da helicobacter veniva chiamata gastrite
plasmacellulare per la ricchezza in plasmacellule dell’infiltrato.
Un elemento caratterizzante è l’iperplasia delle fossette gastriche, che fa sì che questa gastrite venga
chiamata “gastrite ipersecretoria”. L’altro elemento costitutivo è che l’helicobacter è capace di
indurre una risposta linfoide B-dipendente e quindi la formazione di follicoli linfoidi, che
normalmente non sono presenti a livello gastrico; questa caratteristica è importante, in quanto
correlata alla capacità della gastrite da helicobacter di sviluppare linfomi. Gli studi degli anni ’90 e
successivi cominciarono a descrivere casi di linfoma in pazienti affetti da helicobacter. Prima si
tendeva a curare i linfomi con metodi chirurgici, per cui si facevano delle gastrectomie; poi però
non si trovava un infiltrato linfoide che coinvolgeva tutti gli strati della parete, come quello che
normalmente si osserva in un linfoma distruttivo sostitutivo. Qualcuno cominciò allora a pensare di
effettuare una terapia antibiotica mirata contro l’Helicobacter pylori prima di fare la gastrectomia,
per poi osservare lo sviluppo del linfoma: si scoprì così che il linfoma regrediva. In verità questo
discorso non è logico nel senso che il linfoma, come tutte le malattie neoplastiche, non regredisce
perché noi eliminiamo la causa che l’ha provocato: sarebbe come dire che siccome il fumo provoca
il cancro se smetto di fumare il cancro regredisce. In realtà il fatto è che quella che noi vediamo è
una marcata iperplasia linfoide B che in qualche caso evolverebbe verso il linfoma conclamato ma
che, se interveniamo precocemente eradicando l’helicobacter, può anche non portare allo sviluppo
del linfoma. Fondamentalmente il concetto è che finchè la lesione resta superficiale e non
sostituisce i fasci della mucosa non è ancora un linfoma, ma una condizione prelinfomatosa che
regredisce se io elimino l’Helicobacter pylori.
Metaplasia enteroide
È una complicanza di una gastrite cronica atrofica, unica causa di metaplasia enteroide oltre alla
lesione focale, quest’ ultima però legata ad una situazione particolare che si verifica in una zona
limitata dello stomaco, tipo un focolaio ulcerativo o un tessuto che circonda una neoplasia.
Gli studi degli anni ’60 avevano sviluppato il concetto che questa mataplasia fosse un fattore di
rischio per lo sviluppo del carcinoma, ma successivamente studi più accurati hanno dimostrato che
in realtà non è esattamente così: cioè è vero che il paziente con metaplasia enteroide corre un
rischio maggiore di sviluppare un carcinoma gastrico, ma non per il fatto di essere portatore di
metaplasia enteroide, bensì per il fatto di essere portatore di gastrite cronica artrofica.
Il secondo elemento che si evidenziò fu che non tutte le metaplasie enteroidi, che sono equivalenti
in microscopia ottica, sono identiche: ciò vuol dire che in questo processo di intestinalizzazione può
svilupparsi un tessuto che richiama sia il piccolo intestino che il grosso intestino e di conseguenza
troveremo mucine acide, quelle del piccolo intestino, e mucine, per esempio, solforate, che sono
quelle del grosso intestino. Facendo questa ulteriore precisazione si vide che la metaplasia enteroide
che portava un ulteriore aumento, rispetto alla gastrite cronica del rischio di sviluppare carcinoma, è
la metaplasia non completa, che non comprende quindi tutti i tipi di cellule dell’intestino, per
esempio non comprende cellule di Paneth, ed è quella con mucine solforate.
Anche l’espressione della mataplasia enteroide, come l’espressione della atrofia, si può graduare,
per cui passeremo da forme lievi a moderate o a gravi quando tutte le ghiandole sono
intestinalizzate.
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Gastrite atrofica autoimmune
È causata da anticorpi contro le cellule parietali ed interessa elettivamente la mucosa del corpofondo.
Caratteristicamente ha un infiltrato ricco di elementi linfoidi e plasmacellulari, ma questa non
sarebbe una discriminante perché anche la gastrite da helicobacter è piena di linfociti e
plasmacellule.
Anche questa può avere metaplasia pseudopilorica o metaplasia enteroide di tipo piccolo intestino
completa, con mucine acide o sialomucine, cioè legate all’acido sialico (non mucine solforate).
Gastrite atrofica multifocale
E’ la più frequente forma di gastrite atrofica, tipica dell’anziano. Inizialmente si localizza a livello
angolare-antrale e successivamente coinvolge il corpo e il fondo.
Può essere associata a metaplasia enteroide, che solitamente risparmia la regione cardiale; questo è
un concetto importante, ricordatelo per la diagnostica differenziale con l’esofago di Barret, perché
abbiamo detto che l’esofago di Barrett, che è caratterizzato nella sua forma più classica dalla
presenza di metaplasia enteroide non può, non dovrebbe, essere confuso con ernia iatale perché il
cardias solitamente non ha mateaplasia enteroide. (EH?????)
Adesso vediamo velocemente alcune forme particolari: intanto la gastrite chimica, la più frequente,
le cui cause possono esser diverse, come il reflusso biliare o i FANS.
Il reflusso biliare lo troviamo in pazienti che hanno magari discinesia a livello delle vie biliari con
reflusso di bile nello stomaco.
Caratteristiche della gastrite chimica sono innanzitutto la bassa intensità di elementi infiammatori,
poi abbiamo la perdita di mucina, per minore presenza delle ghiandole mucose. Un altro elemento
importante è l’iperplasia della muscolaris mucosae, con fasci muscolari che risalgono verso l’alto.
Ultimo elemento è l’aspetto irregolare delle ghiandole, che presentano una caratteristica
configurazione a “cavaturacciolo”.
Queste caratteristiche non consentono di per sé di fare diagnosi di gastrite chimica, perché le cause
potrebbero anche essere altre, deve essere il chimico a dirci se la gastrite è chimica (non è facile
come per l’helicobacter, la cui presenza è diagnostica).
Gastrite linfocitaria
È caratterizzata, come dice il nome stesso, da un infiltrato ricco di linfociti ma che, e questa è la sua
caratteristica più importante, si dispone non solo nella lamina propria ma anche a livello
dell’epitelio.
2°ora 15:30-16:30
GASTRITE GRANULOMATOSA
Clinicamente sappiamo che il paziente in questione è affetto da Morbo di Crhon.
All’esame istologico,in assenza di tale informazione, quello che è possibile diagnosticare è una
gastrite con granuloma. Il granuloma è ricco di cellule epiteloidi con qualche cellula gigante. E’
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molto raro trovarlo a livello gastrico: si ha o per presenza di corpo estraneo in associazione con
lesione ulcerativa o in caso di malattia di Chron o qualsiasi malattia granulomatosa.
GASTRITE EOSINOFILA
Abbiamo già visto con l’esofagite eosinofila la possibilità da ritrovare un infiltrato particolarmete
ricco di eosinofili. In questi casi alla diagnosi di gastrite è associata la segnalazione di una spiccata
eosinofilia a livello periferico.
GASTRITE DA CMV
Abbiamo già segnalato l’esistenza di forme di gastrite da agenti infettivi diversi da Helicobacter.
La gastrite da CMV è tipica dei soggetti immunodepressi. Andiamo a ritrovare un infiltrato ricco di
plasmacellule( il soggetto immunodepresso ha una scarsa risposta linfocitaria) e degli inclusi,con un
caratteristico alone chiaro attorno, sia nelle cellule endoteliali e in misura minore nelle cellule
epiteliali.
ULCERA
L’ulcera è una patologia poco importante perché è una di quelle affezioni che si è molto modificata
nel corso degli ultimi anni per gli enormi progressi in campo terapeutico della medicina, sia sul
versante inibitorio della pompa protonica e anti-acido che sulla conoscenza dell’Helicobacter e sulla
possibile involuzione dell’ulcera nella quasi totalità dei casi.
Questo vuol dire non che l’ulcera sia una patologia ormai scomparsa ma che ,facilmente
diagnosticabile per l’esatta sintomatologia riferita dal paziente, può essere curata e nella maggior
parte dei casi terminare con completa guarigione.
Quando non si ha guarigione con semplice terapia significa che vi sono già in corso
complicazioni(es emorragia) e si deve ricorrere ed intervento chirurgico.
Prima per una semplice ulcera si ricorreva a gastrectomie e sul restante moncone gastrico pesava un
maggior rischio di sviluppo di carcinoma gastrico.
Naturalmente avremo una notevole varietà di quadri morfologici: da piccole a grandi lacerazioni tra
le pliche gastriche.
In passato si richiedevano i quattro strati dell’ulcera peptica: oggi si ritiene superfluo perché
un’ulcera cronica di questo tipo è difficilmente trattabile con terapia e dei quattro strati se pur
segnalabili non interessa a nessuno (?????).
Ricordiamo comunque quali sono questi strati: in superficie abbiamo uno strato di “detriti”,poi una
banda di necrosi fibrinoide, ancora uno di tessuto di granulazione, e al quarto livello lo strato di
fibrosi.
Ulcere molto profonde portano poi ad un’iperplasia della muscolatura con iperplasia dei fasci
nervosi e delle strutture vascolari.
Importante è segnalare poi il ruolo del nostro Helicobacter per la patogenesi dell’ULCERA
DUODENALE.
Ci può essere un meccanismo diretto con alla base un’induzione della metaplasia gastrica o indiretto
per l’azione di citochine ,incremento della gastrina e della secrezione acida che portano ad un’
iperacidità a livello del bulbo duodenale.
L’ulcera duodenale è nel 98-99% dei casi associata ad infezione da Hp e per tale motivo la terapia
radicante tale agente patogeno è da applicare anche nel caso in cui l’Hp non è stato ritrovato in
sede di biopsia gastrica.
E ancora vediamo che nei casi di dispepsia non ulcerosa, dove non si dimostra la presenza del’Hp,
molto spesso la terapia anti-hp ha cmq un effetto positivo.
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XANTELASMA/XANTOMI GASTRICO
Spesso tale lesione è inquadrata nell’ambito dei polipi gastrici. In questa condizione a livello della
lamina propria si ritrovano delle cellule schiumose con nucleo piccolo( è importante però
differenziarle da cellule di un tumore gastrico che hanno con queste una notevole somiglianza).
Le nostre cellule schiumose hanno la peculiarità di un nucleo piccolo e rotondo che non cambia
forma, non diventa ipercromatico ( l’istotipo tumorale diventa grande e vacuolizzato).
-LE NEOPLASIECARCINOMA GASTRICO
In generale trattasi di un’adenocarcinoma. Più raramente carcinoma epidermoidale, epatoide (aspetti
simili agli epatociti con produzione di alfa-feto-proteina), coriocarcinoma …altre forme rare.
In genere l’incidenza è intorno ai 40aa, con casi pediatrici sporadici e possibili nell’adolescenza
fino ai 18aa.
Tra le condizioni predisponenti c’è la metaplasia intestinale ed i vari tipi di cellule che vi si
possono trovare:caliciformi, assorbenti, di Paneth, neuroendocrine…
Abbiamo 2 tipi di Metaplasia intestinale:diamo alcuni accenni;
- il 1°tipo o completa : piccolo intestino, cellule caliciformi, villi e cripte, produzione
maggiore di sialomucine e minore di solfomucine o mucine neutre;
- il 2°tipo o incompleta o iperplastica: cellule caliciformi,cellule colonnari, produzione
maggiore di solfomucine o mucine neutre.
Il vero precursore del carcinoma è però la displasia gastrica. Si tratta di un’alterazione
intraepiteliale neoplastica che può precedere o essere associata a carcinoma invasivo; si distingue in
forme di basso(LG) e alto grado(HG).
La forma di alto grado è quella che nel 60% dei casi è associata a carcinoma, e nel 25% dei casi
svilupperà carcinoma entro 15 mesi( sequenza d’eventi: infezione da Hp,gastrite cronica, metaplasia
intestinale incompleta, displasia gastrica e carcinoma).
E’ chiaro che questa sequenza ( che lui raccomanda da un punto di vista logico ) è difficilmente
ritrovabile in un paziente perché nel momento in cui diagnostico io eradico Hp e allora è più facile
in questi casi che la reale sequenza sia: gastrite trofica cronica multifocale, metaplasia enteroide,
displasia e carcinoma.
Classicamente sono descritti due tipi di displasia gastrica:
- I° tipo ADENOMATOSO: è quello più frequente. L’aspetto è quello di un’adenoma con la
pseudostratificazione dei nuclei allungati a sigaro. Nelle forme di basso grado questi aspetti
sono superficiali: i nuclei si trovano nella metà basale delle cellule; nelle forme di alto grado
invece l’aspetto è generalizzato e si ha la perdita di quella che è definita capacità maturativi.
- II° tipo IPERPLASTICA: questa pone le basi per la diagnosi differenziale più difficile con
un’atipia rigenerativa perché ha una morfologia nucleare più atipica ed è quindi
praticamente sempre una displasia di alto grado. Diciamo che però è un tipo di lesione che si
riscontra nelle cellule polipoidi che sulle cellule di mucosa piana. Questo è solo però per
darvi un’idea perché allora voi vi chiederete: allora i polipi gastrici, tumori benigni
epiteliali dello stomaco,in questo contesto che ruolo hanno? Se noi andiamo a vedere le
casistiche più accreditate più o meno i valori percentuali sono questa: il 10% sono
adenomatosi, 28% iperplastici infiammatori, 47%fundici, 7% adenocarcinomi..
Vediamo ora la distribuzione dei polipi iperplastici, cioè quali sono le infiammazioni alla base di
questi polipi: 25% dei casi ritroviamo la gastrite da Hp ,12% gastrite autoimmune, 21% dei casi
gastropatie reattive in cui possono rientrare forme chimiche, 15% normale, 27% normale.
Mostra un immagine che riflette l’aspetto tipico di polipo iperplastico: le ghiandole possono avere
un aspetto molto ramificato con decorso irregolare ma i nuclei però restano basali senza displasia.
Potremmo avere poi associati dei fenomeni erosivi.
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L’adenoma invece vede la classica distinzione in: adenoma piatto con crescita orizzontale e quello
rilevato polipoide con una proiezione di epitelio displastico.
STORIA NATURALE DEI POLIPI ADENOMATOSI
°80% stabili
°11% carcinomi.
° 9% displasia di alto grado.
FATTORI PREDISPONENTI DE CARCINOMA GASTRICO.
- familiarità;
- gruppo sanguigno A;
- fattori geologici : livelli > zinco e < rame, livelli >nitrati (introdotti ad esempio con la dieta);
- fattori socio-economici con incidenza e mortalità;
- fumo ( ruolo controverso);
- infezione da Hp,
- ipocloridria > ph con sviluppo di batteri e < di nitrati e > composti nitrosi oncogenici;
- dieta: assunzione di carboidrati, Sali , nitrati,cibo affumicato ( vedi ruolo di idrocarburi
aromatici policiclici con attività oncogenica), < verdure fresche, < aglio e cipolla.
CARCINOMA GASTRICO: ASPETTO MACROSCOPICO.
1° La classificazione è quella di Borrman 1926.
Si distinguono forme:
°polipoidi: può essere considerata la forma meno invasiva;
°vegetanti;
°ulcerate;
°infiltranti : vale a dire dove la lesione neoplasica non da luogo né ad una crescita verso il lume né
verso la parete. In questa forma abbiamo un’invasione di mucosa e sottomucosa. Importante è
inoltre ricordare che il carcinoma gastrico può dare metastasi linfonodali.
Un ulteriore elemento importante che rende simile lo stomaco all’esofago è che le forme
intramucose possono dare metastasi linfonodali diversamente da quanto non accade nell’intestino.
Nel colon possiamo avere queste metastasi solo se il carcinoma ha invaso la sottomucosa.
La conseguenza di tutto questo è che gli interventi di mucosectomia nel grosso intestino hanno
delle caratteristiche di radicalità molto probabili, nello stomaco e nell’esofago questo concetto di
radicabilità non c’è assolutamente perché con la mucosectomia possiamo lasciare dei linfonodi dove
ci sono già delle metastasi.
2°Classificazione di Morson 1979.
° forma nodulare 44%;
° ulcerata 40%;
° fungosa vegetante 7%;
° linite plastica: questa viene descritta molto bene sui vecchi testi dove si parlava dello stomaco
deformato a borraccia. La mucosa è apparentemente integra ma nel contesto della componente
muscolare troviamo tutta un’infiltrazione ?????.
CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA
1° LAUEREN 1965.
Distingue una forma Intestinale, una forma Diffusa ed una forma totalmente Indifferenziata.
2° MULLIGAN 1975.
Distingue un forma Intestinale 23%, forma a cellule mucipare ed una forma Piloro- Cardiale 28%.
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3° MING 1977.
E’ una classificazione basata sul pattern di crescita:
- Espansivo: ha una prognosi più favorevole perché ha una crescita verso il lume e non verso
l’interno della parete dove la angioinvasività gioca inferiore rispetto all’infiltrativa.
- Infiltrativo.
4° E’ la classificazione dell’Organizzazione mondiale della Sanità, che però non è valida perché
non offre un significato prognostico
E’ puramente descrittiva e distingue tre forme principali: tubulare, papillare e mucipare e varie
forme miste.
CARCINOMA GASTRICO: SEDI ANATOMICHE
La zona che di gran lunga prevale è la zona antro-pilorica ( 47%).
…..mostra ora un’immagine del carcinoma gastrico….
Nell’ambito delle forma di Carcinoma Gastrico Diffuso, cioè meno differenziato, un posto
particolare spetta alla varietà così detta Carcinoma a cellule con anello con castone: in queste
cellule il citoplasma è vacuolizzato e il nucleo eccentrico ed ipercromatico viene ad assumere
questo aspetto a semiluna che ricorda quello di un anello con castone visto lateralmente.
In queste forme particolari è quindi importante ricordare le atipie nucleari ( forme
triangolari,semilunari…) perché il citoplasma è molto simile ad esempio a quello delle cellule degli
xantomi, che abbiamo visto prima essere quelle lesioni con alta frequenza a livello gastrico.
Se siamo in dubbio sul riconoscere la cellula e quindi capire se siamo di fronte ad un carcinoma a
cellule con anello con castone o di fronte ad un elemento istiocitario possiamo far ricorso a
colorazioni immuno- istochimiche: usiamo i marker per le citocheratine che è positivo per gli epiteli
e non per gli istiociti.
Anche per le forme di carcinoma scarsamente differenziate possiamo ricorrere alle colorazioni di
immuno- istochimica; queste forme sono indistinguibili da altre neoplasie.
CARCINOMA GASTRICO: Epidemiologia.
°Età: -DIFFUSO 58anni
- INTESTINALE 65 anni
°Frequenza : -DIFFUSO 35-45%
- INTESTINALE 23-53%
°Incidenza: - molto simile tra i due ????????????????
°Rapporto M/F: -DIFFUSO 1/1
-INTESTINALE 2/1
°Forme > frequenti : -DIFFUSO: infiltrante
-INTESTINALE: nodulare polipoide
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°Diffusione: -DIFFUSO: peritoneale
-INTESTINALE: epatico
°Sopravvivenza a 5 aa : -DIFFUSO: 10%
-INTESTINALE: 38 %.
EARLY GASTRIC CANCER
E’ il carcinoma limitato a mucosa e sottomucosa senza riferimento ad eventuali metastasi.
Si parla di carcinoma iniziale non perché da questo inizi il tutto ma perché è stato bravo il medico a
scoprirlo cosi velocemente…..(?????).
La classificazione prevede forme estroflesse, in parte rilevate e forme ulcerate.
Le forme più comuni sono comunque quelle miste e combinate.
- più frequente nello stomaco distale;
- multicentricità nel 10% dei casi;
- dimensione < 0,2 cm;
- può essere di tipo intestinale, diffuso, misto..
- guarigione per tipo M(mucoso) : senza metastasi 93%;
con metastasi 91%.
- guarigione per tipo SM(sottomucoso): con metastasi 80%
senza metastasi 89%.
Diffusione metastatica.
°diretta;
°linfatica;
°ematica : fegato, polmone,cute……
°transperitoneale: ovaie > tumore Krukenberg ( soprattutto nelle pazienti più giovani con carcinoma
gastrico diffuso).
Simona Filoni
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