Presentazione di PowerPoint

CdL in INFERMIERISTICA
Medicina Generale e Specialistica
Dr Claudio Pagano
Dip di Scienze Mediche e Chirurgiche
Università di Padova
LE MALATTIE DELLA TIROIDE
E DELLE PARATIROIDI
LA TIROIDE: ANATOMIA
Ghiandola endocrina localizzata nella regione anteriore del collo, sulla superficie anteriore e laterale della trachea.
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LA TIROIDE: ISTOLOGIA
Costituita da follicoli tiroidei, che producono gli ormoni tiroidei, e cellule parafollicolari (cellule C) che producono
calcitonina.
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LA TIROIDE: CELLULE PARAFOLLICOLARI

Le cellule parafollicolari (cellule C) sono
localizzate tra i follicoli tiroidei.

Producono la Calcitonina,un ormone che
partecipa insieme al paratormone, alla
regolazione del metabolismo fosfo-calcico e
dell’osso
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GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA
Gli ormoni tiroidei sono prodotti a partire dalla tirosina e vengono accumulati come tireoglobulina all’interno del follicolo
tiroideo.
Le cellule follicolari producono prevalentemente tiroxina (T4), poco attiva, che viene convertita in T3 nei tessuti periferici
da parte di specifici enzimi (deiodasi).
Gli ormoni tiroidei sono poco solubili e circolano legati a proteine di trasporto (TBG, albumina)
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GLI ORMONI TIROIDEI: SINTESI
L’enzima chiave nella sintesi degli ormoni tiroidei è la tireoperossidasi che catalizza due importanti fasi della sintesi degli
ormoni tiroidei
 L’organificazione dello iodio su residui di tirosina della tireoglobulina
 La sintesi di T3 e T4 a partire da 2 molecole di iodotirosina.
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GLI ORMONI TIROIDEI: CHIMICA
Tiroxina (T4) (L-3,5,3',5'-tetraiodotironina)
Triiodotironina (T3) (L-3,5,3'-triiodotironina)
reverse T3 (rT3) (3,3',5'- triiodotironina)
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REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE TIROIDEA
GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI
Pressochè tutte le cellule dell’organismo rappresentano un bersaglio per gli ormoni tiroidei.
Metabolismo energetico: Aumento del metabolismo energetico (Basal Metabolic Rate), Aumento del consumo di
ossigeno, Produzione di calore
Metabolismo lipidico: mobilizzazione dei lipidi, aumento degli acidi grassi circolanti, aumento dell’ossidazione degli
acidi grassi, riduzione dei livelli di colesterolo circolante.
Metabolismo glucidico: aumento dell’ingresso di glucosio nelle cellule, aumento della gluconeogenesi e della
glicogenolisi (aumenta la disponibilità di glucosio).
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GLI ORMONI TIROIDEI: EFFETTI BIOLOGICI
Crescita e sviluppo: Gli ormoni tiroidei sono necessari per una normale crescita sia somatica che del SNC.
Sistema cardiovascolare: Gli ormoni tiroidei hanno un effetto cronotropo positivo (aumentano la frequenza cardiaca), inotropo
positivo (aumentano la contrattilità miocardica) ed aumentano la gittata cardiaca. Determinano inoltre vasodilatazione
aumentando il flusso ematico in molti organi e tessuti. Aumentano la pressione arteriosa differenziale.
Sistema nervoso centrale: La carenza di ormoni tiroidei in età infantile determina ritardo mentale mentre in età adulta provoca
rallentamento dei processi mentali, ipersonnia, rallentamento dei riflessi, depressione, letargia. L’eccesso di ormoni tiroidei
provoca iperiflessia, nervosismo, ansia.
Altri effetti: sistema riproduttivo, composizione delle fibre muscolari, etc
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IPERTIROIDISMO: DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da un eccesso di ormoni tiroidei circolanti.
Può essere:
Può essere:
Primitivo
Clinicamente manifesto
Secondario
Subclinico
Iatrogeno
Elementi essenziali per la diagnosi di ipertiroidismo sono:
fT3, fT4, TSH
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IPERTIROIDISMO: CAUSE
Malattia di Graves-Basedow
Adenoma di Tossico
Gozzo multinodulare tossico
Tiroidite post partum
Tiroidite subacuta di De Quervain
Adenoma ipofisario TSH-secernente
Iatrogeno
(posologia inappropriata, uso inappropriato, composti ricchi in iodio, amiodarone, interferon, hamburger thyrotoxicosis, etc)
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MALATTIA DI GRAVES-BASEDOW
Malattia di origine autoimmune (produzione di anticorpi che stimolanto il recettore del TSH)
Gozzo – esoftalmo – tachicardia – altri segni di ipertiroidismo
Malattia cronica con periodi di quiescenza.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti,radioiodio, chirurgia
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ADENOMA TOSSICO (M. DI PLUMMER)
Neoformazione benigna della tiroide, ma con produzione autonoma e non regolata di ormoni tiroidei.
Quadro clinico o biochimico di ipertiroidismo
(manifesto o subclinico).
Quadro scintigrafico caratteristico.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti, radioiodio, chirurgia
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TIROIDITE POST-PARTUM
Tiroidite con ipertiroidismo che si verifica nei 12 mesi dopo il parto.
Di solito in pazienti con precedente diagnosi di tiroidite autoimmune.
Terapia: tireostatici (metimazolo), beta bloccanti.
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TIROIDITE SUBACUTA DI DE QUERVAIN
Malattia ad etiologia virale
Interessamento in tempi diversi di diverse aree della tiroide
Fase di
Ipertiroidismo  Eutiroidismo  Ipotiroidismo  Eutiroidismo
Risoluzione spontanea e guarigione completa.
Terapia: FANS, steroidi, beta bloccanti, tiroxina.
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IPERTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE
Calo ponderale
Ipereccitabilità
Tachicardia
Modificazioni del carattere
Sudorazione
Diarrea
Insonnia
Aumento P.A. differenziale
Iperreflessia
Anemia
Nervosismo
Scompenso cardiaco
Tremori
Riduzione della colesterolemia
Intolleranza al caldo
Esoftalmo-Gozzo-Dolore
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IPOTIROIDISMO: DEFINIZIONE
Sindrome clinica, comune a diverse malattie tiroidee, determinata da una ridotta concentrazione di ormoni tiroidei
circolanti.
Può essere:
Primitivo
Può essere:
Secondario
Clinicamente manifesto
(Terziario)
Subclinico
Iatrogeno
Elementi essenziali per la diagnosi di ipotiroidismo sono:
fT3, fT4, TSH
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IPOTIROIDISMO: CAUSE
Tiroidite cronica autoimmune (di Hashimoto)
Gozzo Semplice
Gozzo multinodulare
Tiroidite subacuta di De Quervain
Secondario (adenomi ipofisari, altri tumori cerebrali, ipofisiti)
Iatrogeno
(post-chirurgico, posologia insufficiente, amiodarone, interferon, etc)
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IPOTIROIDISMO: MANIFESTAZIONI CLINICHE
Incremento ponderale
Modificazioni del carattere
Bradicardia
Stipsi
Intolleranza al freddo
Astenia
Ipersonnia-letargia
Ipercolesterolemia
Iporeflessia
Gozzo-Dolore
Bradipsichismo
Rallentamento motorio
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DIAGNOSTICA TIROIDEA
Analisi biochimiche ed ormonali
Indagini strumentali
fT4, fT4, TSH
Ecografia tiroidea
VES, PCR
Scintigrafia tiroidea
Colesterolo
TAC del collo
Autoanticorpi anti-TPO
Agoaspirato citologico (FNAB)
Autoanticorpi anti-TG
Autoanticorpi anti. Rec. TSH (TSI)
Ioduria
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I TUMORI DELLA TIROIDE: CLASSIFICAZIONE
frequenza
origine
CARCINOMA PAPILLARE
75 %
Cellule Follicolari
CARCINOMA FOLLICOLARE
16 %
Cellule Follicolari
CARCINOMA MIDOLLARE
5%
Cellule Parafollicolari
CARCINOMA INDIFFERENZIATO
3%
LINFOMA
FIBROSARCOMA
CARCINOMA A CELLULE SQUAMOSE
1%
EMANGIOENDOTELIOMA
TERATOMA
CARCINOMA METASTATICO
Mammella-Rene-Polmone-Melanoma
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I TUMORI DELLA TIROIDE: METASTASI
DIFFUSIONE E RECIDIVE LOCALI
METASTASI LINFONODALI
METASTASI POLMONARI
METASTASI OSSEE
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GOZZO ED ESOFTALMO
IPOTIROIDISMO
TIROIDE: GOZZO MULTINODULARE
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TIROIDE: GOZZO COLLOIDO-CISTICO
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
TIROIDE NORMALE
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
NODO FREDDO
GOZZO MULTINODULARE
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SCINTIGRAFIA TIROIDEA
NODO FREDDO
NODO CALDO
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ECOGRAFIA TIROIDEA:
LOBO DX NORMALE ED AGENESIA DEL LOBO SIN
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ECOCOLOR DOPPLER: ADENOMA TIROIDEO
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ECOCOLOR DOPPLER: CARCINOMA PAPILLARE
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Una donna di 34 anni si presenta con i seguenti esami:
fT3 aumentato
fT4 aumentato
TSH ridotto
Si tratta di:
A) Ipotiroidismo secondario
B) Ipertiroidismo subclinico
C) Ipertiroidismo primitivo
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Una persona si presenta con i seguenti esami tiroidei
fT3 normale
fT4 normale
TSH aumentato
Si tratta di:
A) Adenoma ipofisario TSH secernente
B) Ipotiroidismo subclinico
C) Ipotiroidismo primitivo
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LE GHIANDOLE PARATIROIDEE
Piccole ghiandole endocrine localizzate, di norma,
posteriormente ai poli della tiroide. A volte in posizione
ectopica.
Producono il PARATORMONE, ormone proteico che regola il
metabolismo fosfocalcico nell’organismo.
Il PARATORMONE
 La sua secrezione è stimolata principalmente dalla bassa
concentrazione di calcio e da alte concentrazione di fosforo nel sangue.
EFFETTI DEL PARATORMONE
1) Aumenta il riassorbimento del calcio dall’osso.
2) Riduce l’escrezione di calcio urinario.
3) Aumenta l’escrezione di fosfati urinari.
4) Stimola la attivazione della vitamina D a livello renale. La vitamina D
attiva promuove l’assorbimento di calcio alimentare dall’intestino.
IPERPARATIROIDISMO
Malattia caratterizzata da una eccessiva produzione di paratormone a
causa di …
 Adenoma paratiroideo (singolo o multiplo)
 Iperplasia paratiroidea diffusa.
 Iperparatiroidismo secondario.
 Iperparatiroidismo terziario.
IPERPARATIROIDISMO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
 Ipercalcemia
 Ipofosforemia
 Ipercalciuria
 Osteoporosi.
 Ipotonia muscolare.
 Calcolosi renale e delle vie urinarie.
IPERPARATIROIDISMO SECONDARIO
Insufficienza renale cronica
Ridotta attivazione della vitamina D
Ridotto assorbimento intestinale di calcio
Aumento del Paratormone
 Ripristino della normale calcemia mediante
liberazione di calcio dall’osso e riduzione
dell’escrezione renale.
IPERPARATIROIDISMO TERZIARIO
Insufficienza renale cronica
Ridotta attivazione della vitamina D
Ridotto assorbimento intestinale di calcio
Aumento del Paratormone
 Ripristino della normale calcemia mediante
liberazione di calcio dall’osso e riduzione
dell’escrezione renale.
Formazione di adenoma autonomo paratiroideo
IPOPARATIROIDISMO
Malattia caratterizzata da una insufficiente produzione di paratormone a
causa di …
 Malattia autoimmune.
 Malattie infettiva delle paratiroidi.
 Post-chirurgico.
 Idiopatico.
IPOPARATIROIDISMO
MANIFESTAZIONI CLINICHE
 Ipocalcemia
 Iperfosforemia
 Ipercalciuria
 Ipertonia muscolare  tetania.
 Aritmie cardiache.
IPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICA
 Ecografia della loggia tiroidea.
 Scintigrafia con doppio tracciante (di sottrazione).
 Esami bioumorali (Ca, P, Calciuria, Fosfaturia, DPD, PTH, …)
Terapia:
Chirurgica (nell’iperparatiroidismo primitivo)
 Medica (diuretici dell’ansa, Ca e vitamina D nell’iperparatiroidismo secondario,
bisfosfonati)
IPOPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICA
 Essenzialmente bioumorale (basso PTH, ipocalcemia, bassa vitamina D)
Terapia:
Medica (Supplementazione di Calcio e Vitamina D attiva)