Noduli tirodei
Noduli
• Molto frequenti 5% popolazione ma quasi 50% negli
screening ecografici
• F/M 2-4
• singoli - multipli, benigni - maligni, ipo-iperfunzio-nanti
• I carcinomi sono 75% follicolari ( mortalità 10%), 15%
anaplastici (mortalità 50-100%) 10% cellule C(midollari)
• i noduli maligni sono una nettissima minoranza e inoltre
la maggior parte dei piccoli noduli non palpabili di natura
neoplastica non evolvono verso una malattia clinica.
Ovvero pur essendo cancri non evolvono verso la
malattia clinica
Approccio diagnostico
• Eco - TSH - Agobiopsia
• Eco = aspetti morfologici, dimensioni (>1cm da
valutare attentamente, <1cm se non con
caratteristiche sospette da non approfondire)
• TSH se soppresso probabile nodulo caldo
(probabilmente benigno)
• Agobiopsia tutti i noduli >1 cm e quelli con
caratteristiche sospette o famigliarità. Gold
standard per diagnosi di neoplasia
Scintigrafia
• Nella patologia nodulare utile per confermare
la natura del nodulo caldo quando TSH
soppresso altrimenti appare di uso improprio
• Utile per definire gozzi restrosternali
• Utile per valutazione post tiroidectomia per CA
• Utile per ricerca di tessuto ectopico
Agobiopsia
• Se è positiva altamente attendibile
• 25% di casi il materiale è non valutabile
quindi da ripetere (mancano le cellule
follicolari)
• se il materiale aspirato è buono anche
la negatività è altamente attendibile.
Nodulo solitario palpabile
• TSH soppresso o basso -> scintigrafia.
Agobiopsia solo in casi selezionati
• TSH normale -> agobiopsia ecoguidata
Nodulo in gozzo multinodulare
• TSH soppresso-> scintigrafia per
valutare se caldo o meno
• TSH normale ->agobiopsia per i noduli
palpabili o maggiori di 1 cm o con
caratteristiche eco sospette
I noduli subclinici
• Frequentissimi 25-30% popolazione in screening
eco
• rilevati perché a) accompagnano un nodulo
palpabile b) in un gozzo all’apparenza diffuso
riscontrati casualmente
c)
• Agobiopsia per > 1cm e per < 1 cm solo in
presenza sospetto . Esposizione raggi, famigliarità,
linfonodi, sospetto K midollare
• Non si biopsizzano tutti noduli piccoli perché la
maggior parte dei N. maligni piccoli non si
evidenzia clinicamente
Noduli in Graves e Hashimoto
• Anche in Graves i noduli eventualmente
presenti possono essere maligni e
anche molto aggressivi quindi
Agobiopsia
• la variante sclerosante del carcinoma
papillare può assomigliare
ecograficamente a tiroidite sclerosante
quindi Agobiopsia
Noduli: la terapia
• Noduli iperfunzionanti alla scinti > nella
maggior parte sono eutiroidei
• trattamento di scelta negli ipertiroidei
Iodio 131 o ablazione chirurgica
• noduli freddi maligni o gozzi diffusi
sospetti > ablazione chirurgica
• noduli freddi benigni > TSH soppressiva
giovani e donne fertili (TSH 0.1-0.5)
• noduli > 3 cm consigliabile ablazione
Tiroiditi
• Acute (infettive - suppurative o non
suppurative batteriche - molto rare)
• Subacute ( de Quervain virale, silente,
post partum)
• Croniche ( Hashimoto, post partum,
asintomatica, Riedel, Mixedema
idiopatico)
Tiroiditi Acute
•
•
•
•
•
•
Rare, infettive
infiltrato infiammatorio - necrosi
tumefazione dolore febbre adenopatia
leucocitosi, ves ^, FT4 nn
eco ipo-anecogenicità echi mobili
antibiotici
De Quervain (subacuta)
• Post virale max donne dai 30 ai 60 anni
• infiltrato infiammatorio, rottura strato
epiteliale di follicoli iperplastici, c.giganti
similgranulomatose con colloide
• sintomi da lievi a severi: Dolore e
febbre
• durata da 3 a 6 mesi in tre fasi
Tiroidite De Quervain
• 1° Fase ipertiroidismo
4-6 settimane : FT4, FT3 elevati TSH soppresso,
indici di flogosi elevati, TG elevata, scinti no
captazione, eco aree ipoecogene non
delimilimitate.
• 2° Fase ipotiroidismo
2-8 settimane: FT4, FT3 bassi, TSH elevato,
flogosi in normalizzazione,
• 3° Fase guarigione
normalizzazione. Raro ipotiroidismo permanente
possibili anticorpi presenti
De Quervain
• Le 3 fasi
ipotiroidismo
ipertiroidismo
normalizzazione
Terapia
• 1 fase : 25 mg prednisone o 16 mg
metilprendisolone x 10 di poi a scalare x
30 - 60 di Fans Aspirina. Betabloccanti
ansiolitici.
• 2 fase Ltiroxina se sintomi e TSH e FT4
molto alterati
Hashimoto
• Molto frequente 2-15% prevalenza. F/M 4
fibrosa F/M 20 ipercellulare
• fattori genetici predisponenti (Associazione
HLA DR3-DR5)
• fattori esogeni infezioni da EB, HCV, Iodio,
fumo
• piccolo gozzo da parenchimatoso a ligneo
• da ipotiroidismo severo a ipertiroidismo
severo. Tende nel tempo all’ipotirodismo.
• Associazione con malattie auto immuni
Istologia Hashimoto
• Ipercellulare intensa e diffusa
infiltrazione linfoc. plasmac. Macrofagi
con follicoli linfatici e centri germinativi
• Fibrosa prevalente fibrosi con
sovvertimento della architettura e
distruzione cellule epitelio scarsi infiltrati
plasmacellule
Hashimoto laboratorio
• AbTPO e AbTg, Ab antirecettore TSH,
anticorpi organo e non organo specifici
• TSH FT3 FT4
• eco diagnostica da ipoecogenicità con trama
finemente granulosa si sviluppa marcata
ipoecogenicità con setti fibrosi iperecogeni
con grossolana reticolatura
• agobiopsia solo se noduli
• scinti poco utile
Hashimoto terapia
• L-Tiroxina sempre in:
Ipotiroidismo clinico, ipotiroidismo
subclinico se TSH >10, nelle donne se
possibile gravidanza e nei bambini con
TSH ai limiti
• L-Tiroxina consigliabile :
TSH da 4 a 10 se gozzo, obesità,
dislipidemia, astenia
• L-tirosina no nella tiroidite asintomatica
• Cortisone non indicato
Tiroidite post partum
• Entro un anno dal parto, 7% donne 25%
diabetiche tipo 1, spesso recidiva
• Ab TPO predittivi di tiroidite alla successiva
gravidanza
• Possibile rebound immunologico in m.
autoimmune latente. Stessa associazione
HLA e anatomia patologica simile
Hashimoto
• TSH FT3 FT4 anticorpi e mancata
captazione
Tiroidite post partum
• Esordio con:
ipotiroidismo 43%
ipertiroidismo 32%
iper seguito da ipotiroidismo 25%
• dopo un anno quasi tutte mormotiroidee
• dopo 5-8 anni ipotiroidismo per 30%
Terapia tiroidite post partum
• Ipertiroidismo > Betabloccanti FANS
cortisonici no metimazolo
• L-tiroxina in ipotiroidismo valutare la
ripresa della funzione e ricordare che
sono in età fertile.
Tiroidite Silente
• Frequente, sempre senza dolore
• andamento trifasico Iper ipotiroidismo e
normalizzazione
• anticorpi frequentemente positivi
• assenza o riduzione della captazione
• eco quadro di ipoecogenicità diffusa
• terapia simile a Tiroidite post partum
Ipertiroidismo = tireotossicosi
• Ipertiroidismo > aumentata sintesi e
secrezione ormoni tiroidei
• Tireotossicosi sindrome clinica da
ipermetabolismo da eccesso di ormoni
tiroidei
Tireotossicosi
• Con ipertiroidismo
– Gozzo tossico diffuso (G-B), gozzo multinodulare,
Adenoma tossico, Ipertiroidismo iodio indotto:
farmaci iodati, mezzi di contrasto iodati
• Senza ipertiroidismo
– Infiammatorie: tiroidite silente, tiroidite subacuta,
farmaco indotta,
– Assunzione di ormoni tiroidei
M. Graves-Basedow
• M. Autoimmune, ipertiroidismo, gozzo diffuso,
oftalmopatia, presenti a volte mixedema e
acropachia.
• F/M 7, più frequente causa di ipertiroidis. In
aree con sufficiente apporto di iodio
• prevalenza donne 1-2%
• dai 20 a i 40 anni
• follicoli piccoli, poca colloide, cellule
iperplastiche
• AbR-TSH stimolanti (possibili anche inibenti)
Hashimoto e Graves Basedow
Hashimoto
malattia infiammatoria
tiroidite cronica
infiltrato infiammatorio
linfociti, plasmacellule,
macrofagi-fibrosi,
distruzione c. epiteliali.
AbTg e AbTPO
ipo-ipertiroidismo
Graves Basedow
infiltrato linfociti, qualche
plasma cellula, c.
iperplastiche e ipertrofiche
AbR-TSH
ipertiroidismo
Diagnosi Graves Basedow
• TSH soppresso FT4 FT3 alti
• Ab R-TSH AbTG AbTPO altri autoanticorpi
• scintigrafia ipercaptazione omogenea
• ipoecogenicità diffusa modesta meno della
Hashimoto (manca la granulazione diffusa)
• eventuali noduli -> agobiopsia per possibile
natura maligna anche aggressiva
Terapia Graves Basedow
• Antitiroidei metimazolo e propiltiouracile
o per indurre la remissione o per inviare
alla chirurgia
• radioiodio per distruzione ghiandola
• tiroidectomia
Gozzo multinodulare tossico
• Ipertiroidismo su gozzo polinodulare di lunga
data
• alcuni follicoli diventano funzionalmente
autonomi, a volte in tempi molto brevi,
possibile dopo iodio
• il Graves Basedow può insorgere su gozzo
multinodulare
• dopo i 50 anni
• sintomatologia attenuata mai oftalmopatia se
presente sospettare Graves Basedow
spesso disturbi cardiaci ->FFA
Diagnosi gozzo multinodulare tossico
• TSH < 0.1 FT4 FT3 normali o aumentati
• Ab R-TSH se Graves Basedow insorto
su Gozzo Multinodulare Tossico
• Scinti: aree ipercaptanti nel contesto di
tessuto non captante
• eco conferma la diagnosi
• agobiopsia solo su noduli con caratteri
sospetti
Terapia Gozzo Multinodulare
Tossico
• Antitiroidei necessari per ridurre
l’ipertiroidismo ma non è ipotizzabile la
remissione
• la terapia di scelta è radioiodio
• terapia chirurgica per voluminosi noduli
Adenoma tossico (Plummer)
• Nodulo benigno da mutazione puntiforme del gene
del recettore TSH che viene attivato in assenza di
TSH
• tende a crescere, evidente a circa 2,5 cm
• a volte necrosi e emorragia interna al nodulo con
remissione della sintomatologia
• TSH soppresso FT3 FT4 spesso T3 tossicosi
• scintigrafia nodulo caldo
• eco nodulo con vascolarizzazione peri e
intranodulare
Terapia adenoma
• Terapia con radio iodio
• chirurgica elettiva per noduli di grandi
dimensioni
Ipertiroidismo iodio indotto
• Fattori predisponenti
– carenza di iodio
– aree di autonomia funzionale
– GB in fase preclinica
– positività anti tiroide
– patogenesi
• eccesso di iodio, induzione meccanismo
autoaggressivo del sistema immunitario,
processo flogistico tiroideo
Sorgenti di iodio
• Espettoranti, preparazioni dimagranti a
base di estratti di alga, mezzi di
contrasto iodato, benziodarone,
amiodarone
Tossicosi da Amiodarone
• 1° su una ghiandola già interessata da
patologia si ha eccessiva produzione di
ormoni ecodoppler ghiandola con
iperfunzione
• 2° tiroidite distruttiva su ghiandola
precedentemente indenne con rilascio
di ormoni preformati eco assente
ipervascolarizzazione (gravissima a
volte)
Terapia tireotossicosi da Amiodarone
• 1° tionamidi a dosi elevate, perclorato di
potassio
• 2° glicocorticoidi Prednisone 40 mg
Ipertiroidismo in gravidanza
• 1 gravidanza su 500-1500 spesso da GB
• terapia di scelta antitiroidei
Ipertiroidismo subclinico
• TSH soppresso con FT4 e FT3 normali
• possibili aritmie ipertrofia V Sn e riduzione
del F.E. nell’esercizio fisico per alterazione
del riempimento diastolico
• trattare certamente nell’anziano controllare
con attenzione i giovani e iniziare il
trattamento in caso di peggioramento
