Master in Cosmesi Funzionale e
Tricologia
Modulo
FISIOLOGIA DELLA CUTE
Prof. Tommaso Angelone
Finalità delle strutture
1
Cheratinociti: tournover di 28gg.
barriera
chimica, fisica, elettrica,
biologica.. Modificano gli antigeni.
Elaborano
e
liberano
citochine.
Influenzano la pigmentazione, ripristano
la struttura. Selezionano il nutrimento.
Cell. di Langerhans: Presentano l’Ag.al
sistema immunocompetente.
Melanociti:Producono melanina e trasferiscono i melanosomi ai cheratinociti.
Cell. di Merkel partecipano alla
sensazione tattile trasmettono gli impulsi
che ricevono alle sinapsi con una singola
fibra nervosa
ANNESSI CUTANEI
Ghiandole sudoripare: ghiandole a
secrezione esterna (esocrine)- Eccrine e
Apocrine - sono ghiandole tubulari a
gomitolo.
Le unghie con il grattamento eliminano
noxae pruriginose e servono per la “lotta”
Apparato-pilosebaceo:
follicolopilifero+ghiandola sebacea+fibre
nervose+muscolo erettore del pelo. Le gh.
sebacee sono esocrine olocrine acinose e
liberano il sebo. Il pelo nella sua crescita
attraversa le fasi di anagen, telogen e
catagen.
Attività di contenimento
Si esprime anche attraverso le fibre
collagene che sono orientate parallelamente alla superficie cutanea ed
intersecate con fibre elastiche.
Esse danno elasticità alla cute che
può adattarsi ai movimenti e alle
variazioni di volume dell’organismo.
L’orientamento delle fibre si traduce
nelle Linee di Langer che
costituiscono le linee di tensione
della cute
Attività rigenerativa
Condizionata dall’ Unità Proliferativa Epidermica (EPU) :
Cell. Staminale + Cellula di transito (intermedia) +
Cheratinocita destinato alla cherati-nizzazione. Da qui si
può individuare una colonna di cheratinociti che
portano allo strato corneo a cui afferiscono melanociti
e cell. di Langerhans a costituire una unità funzionale.
Attività ormonale / metabolica
• Trasformazione del Testosterone in DHT,
necessario alla produzione del sebo.
• Produzione di Vit. D3 dalla irradiazione (UVB)
del deidrocolesterolo. Agisce sul corretto
metabolismo cutaneo, sul metabolismo del
calcio ecc.
La cute è un organo ormone-dipendente per la
presenza di recettori estroprogestinici ed androgenici.
Gli ormoni sessuali
– modulano il trofismo epiteliale e mucoso, l’attività
dei fibroblasti e la produzione collagene, elastina e
mucoplisaccaridi,
– aumentano il flusso sanguigno ed il trofismo dei
nervi periferici,
– influiscono sulla produzione qualitativa e
quantitativa delle ghiandole sebacee e sudoripare,
sulla distribuzione e sul trofismo dei bulbi piliferi
Attività secretiva
• Il sudore oltre alla termoregolazione per
evaporazione contribuisce al bilancio idro
elettrolitico, alla idratazione e alla elasticità del
tegumento, alla difesa dalle aggressioni e ad
inviare messaggi sessuali.
• Il sebo agisce ha funzione di difendere dagli agenti
fisici, di condizionare il passaggio transcutaneo, di
svolgere attività antibatterica e antimicotica, di
inviare messaggi sessuali, di lubrificre (gh. di
Tyson), di contribuire alla formazione del
“cuscino” protettivo con i peli .
Attività immunologica
Immunità congenita e Immunità acquisita.
E’ presieduta da numerose cellule: i cheratinociti
contribuiscono ad elaborare gli Ag. Le Cell. di Langherans
li presentano ai linfociti. Monociti e linfociti partecipano
a reazioni da immuno-complessi, i mastociti liberano
istamina e altre amine,fagociti e granulociti partecipano
al processo infiammatorio, il sistema simpatico libera
acetilcolina nelle reazioni papulose da caldo,sudore ecc…
Attività di difesa da caldo/freddo
Oltre alla liberazione e alla evaporazione del sudore, al
“cuscinetto” dei peli, la termo-regolazione funziona
mediante vasocostrizione e vasodilatazione, stimolate
da recettori neurali che trasmettono messaggi ai
capillari che trattengono o disperdono calore. Nel
distretto cutaneo possono essere pompati fino a 150
ml di sangue al minuto. Tale flusso può variare anche in
ragione di 100 volte.
Attività di difesa dalla luce (1penetrazione degli UV)
UVB
• Sono bloccati dal vetro delle finestre
• Penetrano nell’epidermide e poco nel derma
• Provocano eritema e desquamazione a seguito del rilascio di
prostaglandine dai cheratinociti danneggiati
• Responsabili delle scottature ma anche dell’abbronzatura
• Come gli UVA a lungo termine possono provocare
invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano danni ai
DNA e RNA
• Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la
melanogenesi.
• Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi mancato
controllo della crescita di cheratinociti e melanociti.
UVA
• Attraversano l’epidermide e raggiungono il derma.
• L’eritema da UVA non è legato agli effetti tossici sui
cheratinociti
• Sono responsabili della produzione di melanina
(meno degli UVB)
• Provocano nel corso degli anni l’invecchiamento
della pelle
• Possono causare alterazioni del codice genetico
mediante un azione diretta sul DNA.
La percezione
•
•
•
Il processo della percezione comincia a livello di cellule recettrici che sono sensibili
ad un particolare tipo di stimolo. Neuroni specifici dei sistemi sensoriali codificano
alcuni particolari attributi delle sensazioni, come la sede dello stimolo e la sua
intensità.
Secondo una prospettiva moderna la sensazione e la percezione costituiscono i
punti di partenza per l’analisi scientifica dei processi mentali.
I primi studi empirici portarono a concludere che sebbene i sensi differiscano nei
meccanismi di ricezione in comune hanno: 1)uno stimolo fisico; 2)una serie di
eventi attraverso i quali uno stimolo viene trasformato in impulso nervoso; 3) una
risposta a questo segnale sotto forma di percezione o di esperienza cosciente della
sensazione.
•
•
•
•
•
Concezione empiristica
La mente di un neonato non è vuota d il mondo percettivo non scaturisce, in modo
semplicistico, direttamente dall’incontro fortuito con le proprietà fisiche degli oggetti e
degli stimoli.
Il sistema nervoso estrae semplicemente certe informazioni dallo stimolo, ignorando le
altre, e poi provvede ad interpretarle nel contesto della strutture intrinseca e
dell’esperienza pregressa del cervello.
I colori, i suoni, gli odori e i sapori sono costruzioni mentali create dal cervello al di fuori
dell’esperienza sensoriale. Essi non esistono in quanto tali al di fuori del cervello.
Riassumendo le percezioni non sono una registrazione diretta del mondo circostante,
ma sono costruzioni interne realizzate secondo limiti innati, imposti dall’organizzazione
anatomica del sistema nervoso e delle sue capacità funzionali. Kant le ha nominate
come categorie innate. Infatti secondo Kant la mente non riceve passivamente le
impressioni dei sensi, come ipotizzavano gli empiristi ma si conforma a particolari
condizioni preesistenti, come lo spazio, il tempo e la casualità, che esistono
indipendentemente dagli stimoli fisici provenienti dal mondo esterno
Sistemi sensoriali
•
Trasformano diversi tipi di energia: (LUMINOSA, onde elettromagnetiche) in SENSAZIONI MECCANICHE E
CHiMICHE)
•
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•
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•
Identificano 4 caratteristiche dello stimolo : 1) MODALITA’ : VISIVA
UDITIVA
GUSTATIVA
TATTILE
2) INTENSITA’
3) DURATA
4) SEDE
MODALITA’ : ogni recettore viene attivato da uno stimolo specifico (STIMOLO ADEGUATO)
ogni fibra ha connessioni specifiche = CODICE DELLA LINEA ATTIVATA
INTENSITA’ : l’intensità della sensazione dipende dall’intensità dello stimolo
la SOGLIA SENSORIALE non è fissa (es. soglia del dolore aumenta durante competizioni
sportive e dopo somministrazione di morfina)
segnalata mediante CODICE DI FREQUENZA (numero di potenziali d’azione)
CODICE DI POPOLAZIONE (numero di fibre attivate)
•
•
•
•
DURATA : generalmente quando lo stimolo persiste l’intensità della sensazione diminuisce
possibilità di ADATTAMENTO
•
LOCALIZZAZIONE : es: l’attivazione di un recettore situato in un punto specifico della superficie corporea
determina l’attivazione di fibre che prendono sinapsi con specifici neuroni del nucleo del talamo e quindi con
neuroni posti in un punto specifico della corteccia somatosensitiva del lobo parietale: MAPPE CORTICALI,
OMUNCOLO SENSITIVO
In ogni sistema sensoriale il contatto iniziale ocnil mondo esterno avviene attraverso RECETTORI SENSORIALI ognuno
sensibile a una particolare forma di energia : MECCANOCETTORI
CHEMOCETTORI
FOTOCETTORI
Trasduzione dello stimolo : trasformazione dello stimolo in ENERGIA ELETTROCHIMICA
POTENZIALE DEL RECETTORE : segnale locale
graduato
depolarizzazione
apertura canali per il sodio e il potassio
CAMPO RECETTIVO: porzione di spazio la cui stimolazione determina l’attivazione del recettore stesso
•
•
•
•
Tutte le vie sensoriali proiettano al TALAMO, poi alla CORTECCIA CEREBRALE:
1) sistemi somatosensitivi : NUCLEI DEL TALAMO CROTECCIA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA (lobo parietale)
2) sistema visivo : CORPO GENICOLATO LATERALE TALAMO CORTECCIA VISIVA ( lobo occipitale)
3) sistema uditivo: CORPO GENICOLATO MEDIALE TALAMO
CORTECCIA UDITIVA (lobo temporale)
ORGANIZZAZIONE GERARCHICA : tante stazioni sinaptiche in serie, lo stimolo viene elaborato in ognuna LA MAGGIOR PARTE
DELLE VIE E’ CROCIATA
Sistema somatosensitivo
Informazioni dai recettori di CUTE, MUSCOLI, ARTICOLAZIONI di tutto il corpo
Sensazioni TATTILI: stimolazine meccanica della siperficie corporea
PROPRIOCETTIVE : stimolazione meccanica di mosculi e articolazioni
DOLOROSE : stimoli nocivi
TERMICHE: stimoli caldi o freddi
PROPRIOCEZIONE: senso della posizione del corpo nello spazio e della posizione reciproca dei diversi segmenti corporei e del loro
movimento; improtante per il mantenimento equilibrio, controllo movimento arti, riconoscimento forma oggetti
tutte le informazioni vengono trasmesse da NEURONI PSEUDOUNIPOLARI dei
gangli spinali, l’estremità dell’assone periferico è sensibile all’energia degli
stimoli
Possono differire per : MORFOLOGIA DELLE TERMINAZIONI
SENSIBILITA’ A UNA PARTICOLARE ENERGIA
DIAMETRO DELLA FIBRA
GUAINA MIELINICA
Cosa sentiamo?
• Esterocettori: ricevono dati dal mondo
esterno
• Enterocettori: ricevono dati dall’ambiente
interno
• Propriocettori: ricevono dati sulla posizione
dell’individuo nel mondo esterno
Recettori sensoriali
Vibrazione
cutanea
Corpuscolo di Pacini
DRG
Al SNC
Trasduzione del segnale
Segnale
elettrico
• Rilevano una determinata
forma di energia
• Trasducono un segnale stimolo
in un segnale elettrico
• Misurano stimoli importanti
per la sopravvivenza
Sensi
•Mezzo utilizzato dal cervello per ricevere
informazioni riguardo l’ambiente esterno ed il
corpo
– Sensi generali
• Coinvolgono praticamente tutto il corpo
• Somatici
– Tatto, pressione, temperatura, propriocezione, dolore
• Viscerali
– Organi interni
– Principalmente dolore e pressione
•Sensazione o Percezione
– Consapevolezza di uno stimolo ricevuto da una
terminazione sensoriale
Recettori Sensoriali
• Meccanocettori
– Compressione,
piegamento,
stiramento
• Termocettori
– Temperatura
• Fotocettori
– Luce e visione
• Nocicettori
– Dolore
• Esterocettori
– Ambiente esterno
• Viscerali
– Associati con gli
organi
• Propriocettori
– Associati alle
articolazioni ed ai
tendini
Recettori sensoriali-elenco
•
Fotorecettori
–
–
–
•
Recettori cutanei
•
•
•
•
–
Cellule ciliate
•
•
–
Acustiche (udito)
Vestibolari (equilibrio)
Propriocettori
•
•
–
–
Pacini (vibrazione, derma)
Ruffini (pressione, derma)
Meissner (vibrazione, superficie)
Merkel (pressione, superficie)
Fusi neuromuscolari (stiramento
muscolare)
Organi tendinei del Golgi (stiramento delle
articolazioni)
Recettori di stiramento nei visceri
Nocicettori
Termocettori
–
–
–
–
Coni (visione fotopica)
Bastoncelli (visione scotopica)
Neuroni gangliari melanopsina+
Meccanorecettori
–
•
•
Recettori del caldo
Recettori del caldo intenso
Recettori del freddo
Recettori del freddo intenso
Chemorecettori
–
Neuroni olfattivi
•
•
–
–
–
–
Olfattivi primari
Vomeronasali
Cellule gustative
Nocicettori
Recettori del prurito
Altri (recettori dei glomi carotidei, etc)
Terminazioni nervose sensoriali
• Dischi di Merkel
– Tatto lieve, pressione
superficiale
• Recettori dei follicoli
piliferi
– Tocco lieve, movimento dei
capelli
• Corpuscoli di Pacini
– Pressione cutanea
profonda, vibrazioni e
propriocezione
• Corpuscoli di Meissner
– Distinzione tra punti
differenti
• Terminazioni di Ruffini
– Tatto continuo e
pressione
• Fusi neuromuscolari
– Propriocezione dello
stiramento muscolare,
controllo del tono
• Organo tendineo del
Golgi
– Contrazione muscolare e
propiocezione dello
stiramento tendineo
Meccanocettori
• Rispondono all’energia meccanica
– Pressione, piegamento, allungamento
• Maggior parte del Sistema Somatosensitivo
Corpuscoli di Pacini
Terminazioni di Ruffini
Cosrpuscoli di Meissner
Dischi di Merkel
Terminazioni nervose della pelle
• Corpuscoli di Pacini
– In profondita nel derma
• Corpuscoli di Meissner
Terminazioni libere dei
nervi
– Papille nel derma
Epidermide
Dischi di
Merkel
Corpuscoli di Meissner
Recettori del
follicolo
pilifero
Derma
Terminazioni di
Ruffini
• Dischi di Merkel
– Strato basale
dell’epidermide appena
sopra la membrana
basale
• Terminazioni di Ruffini
– Derma
Corpuscolo di Pacini
Terminazioni libere
Temperatura
Tocco
Dolore
Plessi di Meissner
Sensibilità leggera
Corpuscoli di Pacini
Dendriti incapsulati dei nervi sensori
Dendrite
Recettori Sensoriali
• Potenziale recettoriale o generatore
– Interazione del recettore con uno stimolo evoca un
potenziale locale
– Recettori Primari
• Assoni conducono il potenziale recettoriale
– Il potenziale si genera nel momento in cui le terminazioni di questi
neuroni vengono stimolate
» Se il potenziale supera il livello soglia si genera un potenziale
d’azione che viene mandato al CNS
– Recettori Secondari
• Non hanno assoni il potenziale prodotto non genera un potenziale
d’azione
• Rilascio neurotrasmettitori dalla cellula recettore che vanno a legare
recettori su di una terminazione neuronale
– Evoca un potenziale recettoriale nel neurone, che produce il potenziale
d’azione se supera il livello soglia
» Cellule recettoriali specializzate dell’olfatto, gusto, udito ed equilibrio
• Adattamento
– Diminuzione della sensibilità ad uno stimolo continuo
• Quando vi vestite sentite i vestiti, dopo un po’ non si sentono più
• Propriocettori
– Informazioni sulla posizione ed i movimenti di varie parti
del corpo
– Peso di un oggetto
– Posizione delle articolazioni
– Tonici
• Generano potenziale d’azione fin tanto che è presente uno
stimolo e si adattano molto lentamente
– Sapete dove si trova il vostro mignolo, anche senza guardare
– Fasici
• Adattamento molto rapido e rapida risposta allo stimolo
– Sapete dove è la vs mano quando si muove
Localizzazione del segnale
• Stimolo tattile che attiva piu’ recettori adiacenti
• Localizzazione spaziale grossolana a livello dei recettori
Chemiocettori
• Sensazione chimica è il più antico
sistema sensoriale
– Condivisi con i batteri
• Informano su determinate sostanze
chimiche che entrano in contatto con il
corpo
• Esistono su tutto il corpo
• Gusto e Olfatto
Termocettori
• Si attivano a temperature oltre i 30 °C circa e
aumentano la scarica neurale fino a 45 °C
• Al di sotto dei 35 °C operano i Frigocettori
– Fino a 10 °C circa (ma alcuni si attivano oltre i
45 °C!)
• Anche questi recettori si adattano
– Cambiamento genera le risposte più intense
Nocicettori
• Terminazioni nervose libere, ramificate e
amieliniche
• Segnalano danno tessutale in atto o
imminente
• Presenti in molti tessuti del corpo, ma non
tutti
• Assenti nel cervello (ad esclusione delle
meningi)
– Possibile operare al cervello mentre il paziente
è cosciente, usando solo un anestetico cutaneo
Nocicettori
4 categorie di nocicettori
• Nocicettori meccanici
– Rispondono ad intense
pressioni, soprattutto se
provocate da oggetti
appuntiti
• Nocicettori termici
– Segnalano caldo rovente
e freddo estremo
• Nocicettori chimici
– Agenti ambientali
irritanti
• Nocicettori
polimodali
– Risposte combinate
Nervi afferenti
• Hanno caratteristiche differenti che si
riflettono sulla velocità di trasmissione
del segnale
µm
m/sec
A
20-13
80-120
Propiocettori
A
12-6
35-75
Meccanocettori cutanei
A
5-1
5-30
Dolore
Temperatura
0,5-2
Dolore
Temperatura
Prurito
C
0,2-1,5
Cinetica dei segnali temporali
• Recettori tonici (seguono
fedelmente lo stimolo nel
tempo)
Recettori
• Recettori fasici (seguono le
variazioni dello stimolo nel
tempo)
• I recettori del dolore mostrano
un andamento temporale
anomalo (iperalgesia)
Corpuscoli
di Meissner
Campi
recettoriali
Scarica
Stimolo
Dischi di Merkel
Corpuscoli
di Pacini
Terminazioni
di Ruffini
Sistema spinotalamico
Corteccia Somatica
Sensoriale
Cervello
Talamo
Neurone terziario
Mesencefalo
Neurone Secondario
Metencefalo
Fibre collaterali
Neurone Primario
Terminazioni
Libere
Interneurone
Tratto Spinotalamico laterale
Midolo Spinale
Commissura Grigia
Commissura Bianca
• Porta le informazioni
cutanee al cervello
• Non può localizzare
la fonte dello stimolo
• Laterale
– Dolore e temperatura
• Anteriore
– Tatto leggero,
pressione, solletico,
prurito
Vie delle colonne dorsali
Lemnisco mediale
Commissura Bianca
Commissura Grigia
Cervello
Corteccia Somatica
Sensoriale
Neurone terziario
Talamo
Mesencefalo
Metencefalo
Nucleo Gracile
Nucleo Cuneato
Neurone Secondario
Lemnisco Mediale
Colonna dorsale
Corpuscolo di Pacini
Neurone Primario
Midolo Spinale
• Porta gli stimoli per
– Propriocezione
– Distinzione tra due
punti
– Pressione
– Vibrazione
• Fibre
• Fascicolo gracile
• Fascicolo cuneato
Sistema Spinocerebellare
Corteccia Somatica
Sensoriale
Cervello
Mesencefalo
Cervelletto
Metencefalo
Peduncolo cerebellare inferiore
Tratto Spinocerebellare
posteriore
Organo tendineo
del Golgi
Neurone Primario
Neurone Secondario
Midolo Spinale
• Porta segnali
propiocettivi al
cervelletto
• I movimenti vengono
interpretati e messi in
relazione con le
informazioni provenienti
dall’encefalo riguardo ai
movimenti presunti
• Posteriore
• Anteriore
Aree Sensoriali della corteccia
Ottimizzazione della localizzazione
In tutti I sistemi sensoriali, la densita’ di
recettori e’ massima nelle regioni piu’
usate per l’esplorazione
Le linee rappresentano la distanza tra
due punti percepiti come distinti dal
sistema tattile nelle varie parti del
corpo.
La distanza e’ minima a livello dei
polpastrelli e massima sul dorso o sulle
gambe.
UVB
• Sono bloccati dal vetro delle finestre
• Penetrano nell’epidermide e poco nel derma
• Provocano eritema e desquamazione a seguito del rilascio di
prostaglandine dai cheratinociti danneggiati
• Responsabili delle scottature ma anche dell’abbronzatura
• Come gli UVA a lungo termine possono provocare
invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano danni ai
DNA e RNA
• Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la
melanogenesi.
• Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi mancato
controllo della crescita di cheratinociti e melanociti.
UVA
• Attraversano l’epidermide e raggiungono il derma.
• L’eritema da UVA non è legato agli effetti tossici sui
cheratinociti
• Sono responsabili della produzione di melanina
(meno degli UVB)
• Provocano nel corso degli anni l’invecchiamento
della pelle
• Possono causare alterazioni del codice genetico
mediante un azione diretta sul DNA.
MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZI0NALI
NELL’INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO
L’invecchiamento è un processo che nel singolo
individuo si accompagna a cambiamenti anatomostrutturali a carico dei diversi tessuti che modificano
la struttura, la morfologia e la funzionalità degli
organi, sistemi ed apparati. Da qui la difficoltà di
distinguere nell’anziano ciò che è da ricondurre alle
modalità con cui ciscun individuo è arrivato all’età
senile da quelli che sono segni e/o sintomi di malattia
incipiente ed a capire, dove finisce l’una condizione
ed inizia l’altra
FOTOINVECCHIAMENTO
• È causato dagli effetti di una “cronica” esposizione (dose cumulativa) alle
radiazioni ultraviolette (UV)
• UVA (320-400 nm)
• UVB (290-320 nm)
• UVC (200-290 nm)
• I raggi ultravioletti agiscono in parte in maniera diretta ed in parte in
maniera mediata dalla produzione di radicali liberi su
DNA e RNA
Proteine
Fosfolipidi delle membrane cellulari
Espressione (>) degli enzimi appartenenti alle matelloproteasi
(collagenasi, MMP1; gelatinasi MMP2 e MMP9; stromielina o MMP3)
Attività di difesa dalla luce
(2- strutture in causa)
• La capacità dipende dal fototipo.
• Sudore sebo e cheratina rifrangono luce.
• L’ispessimento cutaneo protegge
l’immunocompetenza
• I melanociti stimolati producono melaninamelanosomi.
• L’abbronzatura protegge i cheratinociti
• L’eritema immediato (UVB) “avvisa” del danno solare
così come la pigmentazione immediata (UVA).
• L’attività dei fibroblasti protegge dall’invecchiamento cutaneo.
Radiazioni ultraviolette e cute
• Il danno causato dalle radiazioni ultraviolette a
carico del DNA è dovuto all’unione di due
pirimidine adiacenti con conseguente
formazione di fotoprodotti, potenzialmente
mutageni, in grado bloccare la RNA-polimerasi
e DNA-polimerasi
• Il blocco dell’RNA-polimerasi II da parte del
fotoprodotto induce alla formazione del p53
Radiazioni ultraviolette e cute
Le radiazioni determinano in profondità
• la depolimerizzazione dell’acido ialuronico
• la depolimerizzazione dei glicosamminoclicani
• la degradazione del collagene e dell’elastina
con
conseguente
crollo
dell’impalcatura
cutanea e destabilizzazione del tessuto.
ASPETTI CLINICI DEL FOTOINVECCHIAMENTO
• La cute appare di aspetto secco, disomogeneo,
discromico, anelastico.
• Le rughe sono profonde e numerose
• Possono essere presenti lesioni tumorali benigne
(cheratosi seborroiche, lentigo simplex) e premaligne
(cheratosi attiniche)
• Spesso si osservano lesioni tumorali come epiteliomi
basocellulari e spinocellulari.
CLASSIFICAZIONE DEL FOTOINVECCHIAMENTO
SECONDO GLOGAU
TIPO I
“assenza di rughe”
Età del paziente 20-30 anni
Segni precoci di fotoinvecchiamento
Modeste anomalie del pigmento
Assenza di cheratosi
Lievi rughe
TIPO II
“rughe presenti al movimento”
Età del paziente 35-45 anni
Segni di fotoinvecchiamento da lievi a moderati
Prime lentiggini senili visibili
Cheratosi palapbile ma non visibile
Cominciano a comparire le prime linee “del sorriso”
TIPO III
“rughe presenti a riposo”
Età del paziente 50 anni ed oltre
Segni avanzati di fotoinvecchiamento
Discromie evidenti, teleangectasie
Cheratosi visibile
Rughe presenti anche con il volto a riposo
TIPO IV
“solo rughe”
Età del paziente 60-70 anni
Segni severi di fotoinvecchiamento
Colorito grigiastro della cute
Pregressa neoplasia cutanea
Rughe, assenza di cute normale
Fototipo III – Misto: capelli castani, pelle opaca, occhi bruni, media
sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le ore più calde e
di usare un fattore di protezione alto 40 (30).
Fototipo IV- Mediterraneo: capelli scuri, pelle scura,occhi scuri bassa
sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione 20
Fototipo V – Sud-Americano: capelli neri, pelle olivastra, occhi scuri,
minima sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione inferiore a
20
Fototipo VI – Razza Nera: capelli neri, pelle nera,occhi scuri
sensibilità nulla agli UV, proteggere le labbra con un fattore di
protezione compreso tra 4 e 6.
I principali ingredienti contenuti nei prodotti solari
sono delle sostanze in grado di assorbire le radiazioni
UV (filtri chimici) o di rifletterle (schermi fisici).
Filtri chimici: sono molecole in grado di assorbire
almeno in parte la radiazione ultravioletta, agendo
selettivamente per certe lunghezze d’onda, per questo
ci sono molecole in grado di assorbire solo i raggi UVA
e
altre
che
assorbono
solo
gli
UVB.
Schermi fisici: sono sostanze riflettenti che formano
una specie di scudo in grado di respingere la radiazione.
Si tratta di particelle di metalli pesanti come il biossido
di titanio e l’ossido di zinco in forma micronizzata, che
presentano un ottimo assorbimento, anche se alcune
difficoltà tecnologiche ne complicano l’utilizzo.
L’SPF
(sun
protection
factor)
basandosi
sul
rapporto tra le MED (minima dose eritematogena), è riferito
alle radiazioni UVB: di qui la necessità di trovare un metodo
per stabilire il fattore di protezione UVA.In questo caso si
valuta la quantità di energia necessaria a produrre
pigmentazione. I metodi sono:PPD (Persistent Pigment
Darkening): pigmentazionedopo 2 ore; IPD (Immediate
PigmentationDarkening): pigmentazione dopo 15 minuti.
Entrambi i metodi valutano una risposta fisiologica
dell’individuo che è molto più soggettiva dell’infiammazione
prodotta dagli UVB, per questo i metodi per gli UVA non sono
ancora del tutto codificati e standardizzati.
ISTOLOGIA DEL FOTOINVECCHIAMENTO
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EPIDERMIDE
Ispessimento dello strato corneo
Acantosi in fase iniziale, atrofia in fase avanzata
Ipertrofia dell’epidermide
Marcata eterogeneità dei cheratinociti basali con numerose
discheratosi
Eterogeneità dello strato corneo
Appiattimento della giunzione dermo-epidermica con duplicazione
della lamina densa
DERMA
Elastosi solare
Degenerazione delle fibre collagene
Deposizione di materiale elastotico amorfo
Dilatazione e tortuosità dei capillari (teleangectasia)
Assottigliamento della parete dei vasi
Attività di difesa da agenti
infettivi
• Sudore, sebo , strato corneo e integrità cutanea
formano barriera come prima difesa
• Sudore e sebo permettono la sopravvivenza della
microflora che a sua volta provvede ad un equilibrio
biologico
• L’immunità congenita opera come seconda difesa
• L’immunità acquisita mediante sensibilizzazione
cellulo-mediata interviene in terza istanza.
Attività di difesa da traumi e
corrente elettrica
La qualità, lo spessore del corneo,
dell’epidermide in toto del derma e del
sottocute, compreso lo strato adiposo
fanno da barriera per i traumi mentre la
scarsità di liquidi e l’impermeabilità della
sostanza intercheratinocitaria ostacolano la
conduzione elettrica.
Attività di permeabilità selettiva
• Dipende dalla natura della sostanza (dimen-sione,
carica
elettrica,
solubilità
ecc..),
dall’età,
dall’integrità cutanea, dalla sede, dall’umidità, dalla
temperatura ecc….
• La permeazione può essere transepidermica e
transfollicolare
• Dipende dallo strato lipidico,dal corneo e dai vari
strati epidermici, dai granuli di Odland, dalla
giunzione dermo epidermica, dal connettivo e dai
vasi
Attività sensoriale e
gustativa
I recettori nervosi della pressione sono
normalmente più profondi di quelli del dolore,
prurito/gusto.
Trasmettono a fibre amieliniche che giungono al
sistema nervoso centrale. I recettori del gusto
hanno sede sulle papille gustative.
Funzione di riserva energetica
Il tessuto adiposo rappresenta la riserva
energetica più capace dell'organismo. Le cellule
adipose arrivano a costituire il 10% del peso
corporeo di un individuo normolineo; questo
deposito arriverebbe a coprire 40 giorni di 'spesa
energetica‘. Con l'accumulo di cellule adipose in
periodi di alimentazione abbondante e la
liberazione di acidi grassi in periodi di digiuno
sostenuto, il tessuto adiposo assicura quindi
all'organismo un apporto energetico costante in
ogni situazione ambientale.
Le cellule adipose si dispongono sul corpo in modo
diverso, in relazione all'età e al sesso
Implicazioni psicologiche
Vedere la propria pelle è una sensazione che produce uno
stato di coscienza con
auto-giudizio influenzato ovviamente dall’ aspetto della cute e dalle altre sensazioni che essa
trasmette. Lo stato di coscienza a sua volta è condizionato
dalla storia personale e collettiva, dall’ambiente, dalla
società, dal contesto temporale e dai parametri da questi
dipendenti. L’ottica psicodinamica evidenzia le strette
relazioni esistenti tra la pelle e lo psichismo, attraverso il
concetto di Anzieu di "Io-Pelle", in base al quale la pelle
sarebbe la parte più parlante del corpo sulla quale si
scaricherebbero tutte le tensioni.
Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici
Riflessi
Gruppo secondario:disturbo primario organico si ripercuote sullo psichismo
(psoriasi)
Gruppo concausale:le cause organiche e psicologiche collaborano alla pat.cutanea
(rosacea)
Complicanze cutanee dei trattamenti psichiatrici
(lyell)
Associazione di manifestazioni cutanee e psichiatriche in malattie sistemiche
(L.E.S)
MANIFESTAZIONI
PSICOCUTANEE
Il processo di invecchiamento è dovuto alle
modificazioni morfo-funzionali geneticamente
determinate che interessano tutto l’organismo
a partire dal concepimento e che continuano
per tutta la vita.
• Età critica o catameniale o presenile
soggetto da 48 a 60 anni
• Senescenza graduale
soggetto da 60 a 70 anni
• Vecchiaia
soggetto oltre 70 anni
• Estrema senilità
soggetto oltre 80 anni
Ogni tentativo di classificazione e di
schematismo rimane comunque arbitrario per
il fatto che le modificazioni funzionali tipiche
del processo di invecchiamento si sviluppano
con enorme variabilità non solo da soggetto a
soggetto ma anche da organo a organo dello
stesso soggetto.
Da un punto di vista socio-demografico, nel
periodo che va dalla fine della II guerra
mondiale ad oggi, la società mondiale è
profondamente cambiata.
OGGI
586 MILIONI DI SOGGETTI> 60 ANNI
PROGRESSI NELL’AMBITO MEDICOSOCIALE
• Un numero sempre maggiore di soggetti
supera i 60 anni d’età
• In condizione in generale soddisfacenti
• Con un’aspettativa di vita ancora lunga
• Con considerevoli risorse funzionali
Con il passare degli anni comunque si sviluppano
profonde e marcate modificazioni della cute
progressiva perdita delle sue complesse funzioni
mutamento dell’aspetto esterno
Fino a questo momento non è ancora stata
compiutamente codificata una scala obiettiva ed
unitaria che quantifichi l’invecchiamento cutaneo e
che tenga conto dei numerosi elementi che lo
caratterizzano
• Guinot C et al. Relative contribution of intrinsic vs extrinsic
factors to skin aging as determined by a validated skin age
score. Arch Dermatol 2002; 138: 1454-60
• Skin Age Score (SAS): 24 caratteristiche misurate con un
punteggio da 1 (assente) a 3 (marcato) possono essere
utilizzate in modo sistematico per una valutazione obiettiva e
scientifica del progetto
La cute è l’organo in cui l’invecchiamento è il risultato
combinato e sinergico di fattori
- intrinseci (invecchiamento geneticamente
programmato)
- estrinseci (ambientali: sole, caldo, freddo;
stile di vita: dieta tabagismo, alcool,
stress, farmaci)
- ormonali (menopausa nella donna)
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
• È dovuto a fattori intrinseci ed è legato al
passare del tempo
• Interessa tutta la cute indipendentemente
dall’esposizione agli agenti esterni
FOTOINVECCHIAMENTO
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Insieme delle modificazioni cliniche, istologiche e
fisiologiche che si sviluppano a livello cutaneo con il
trascorrere del tempo:
•
•
•
•
•
•
•
turnover dell’epidermide, barriera cutanea
eliminazione di sostanze chimiche dal derma
cicatrizzazione
termoregolazione
immunoresponsività
produzione di sebo e sudore
capacità di sintesi della vitamina D, capacità di riparare i
danni del DNA
Cute senile
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Diminuito tasso di turnover epidermico
Ridotta funzione di barriera
Riduzione della TEWL e del contenuto idrico
Aumento della desquamazione
Ridotta elasticità
Diminuita risposta immunitaria
Minor secrezione sebacea e sudorale
Ridotta cicatrizzazione
Minor produzione di vitamina D
Ridotta termoregolazione
Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Alterazioni funzionali
Correlati clinici
Epidermide
Ridotto tempo di turnover dell’epidermide
Prolungamento della guarigione delle ferite
Alterazioni citoarchitetturali
Tendenza alla formazione di neoplasie
Appiattimento della giunzione dermo-epidermica
Aumentata formazione di bolle
Riduzione dei melanociti
Aumento del rischio di neoplasie indotte da raggi UV
Riduzione delle cellule di Langerhans
Aumento del rischio di insorgenza di dermatiti da
contatto o neoplasie
Derma
Diminuzione dello spessore del derma
Insufficiente isolamento termico
Diminuita vascolarizzazione
Ipotermia., pallore
Alterazione delle fibre elastiche
Cute lassa, formazione di rughe
Alterazione della matrice dermica
Riduzione della clearance di composti applicati sulla
cute, risposta infiammatoria attenuata
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
Alterazioni funzionali
Correlati clinici
Ipoderma
Riduzione del tessuto sottocutaneo
Problemi di termoregolazione, aumentata suscettibilità ai
traumi
Annessi
Riduzione del numero e della funzionalità delle ghiandole
sudoripare
Secchezza della cute
Iperplasia delle ghiandole sebacee
Lesioni papulose di colore giallastro sul viso e sulla fronte
Alterazioni ungueali
Unghie fragili, opache, facilmente staccabili
Alterazione del sistema pilifero: perdita dei melanociti,
trasformazione dei follicoli velli in follicoli terminali
Capelli grigi, diradati,peli spessi nell’orecchio e nel naso per
l’uomo, al di sopra delle labbra per la donna
Ridotta innervazione
Maggior suscettibilità a scottature, riduzione dell’abilità nel
compiere piccoli gesti
Immunoregolazione
Riduzione del numero e della funzionalità delle cellule T
Aumento delle infezioni fungine e virali e delle neoplasie
Disfunzione delle cellule B
Malattie autoimmuni
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI
Assorbimento transcutaneo dei farmaci
• L’effetto dell’invecchiamento sull’assorbimento transcutaneo dei farmaci è
parzialmente dipendente dalle proprietà dei farmaci topici. Per esempio,
una sostanza idrofobica come il testosterone o l’estradiolo è ugualmente
ben assorbita dalla cute dell’anziano e dalla cute del giovane, mentre una
sostanza idrofilica come l’acido benzoico è assorbita meno bene dalla cute
dell’anziano.
• L’assorbimento transcutaneo dei farmaci è interessato anche in altro
modo. Per esempio, i preparati topici sono prescritti abitualmente per
dermatosi in cui lo strato corneo e la barriera cutanea sono già
compromessi e, quindi, con maggiore penetrazione. Inoltre,
l’invecchiamento ritarda la funzione barriera dello strato corneo. Il medico
deve sempre considerare le conseguenze sistemiche dell’aumentato
assorbimento dei farmaci (p. es., soppressione surrenalica da
corticosteroidi topici).
INVECCHIAMENTO BIOLOGICO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI
Uno studio, pubblicato su Journal of Experimental Medicine ha
voluto approfondire i meccanismi di difesa immunitaria nella pelle
dell’anziano, tentando di verificare ciò che si credeva in passato,
ovvero che il sistema immunitario ed in particolare quelle cellule
chiamate T cells, fosse difettoso nell’anziano.
Si è invece scoperto le cellule non sono affatto difettose, ma è la
pelle che non riesce più ad attrarre a se le cellule del sistema
immunitario in caso di necessità.
Tale risultato ha due conseguenze sostanziali, la prima
prettamente terapeutica che può essere utile per prevenire mali
come i tumori alla pelle, la seconda, più teorica ma dalle
conseguenze altrettanto interessanti è che se tale meccanismo
avviene per la pelle è possibile che esso si manifesti in maniera
analoga anche su altri organi, il che aprirebbe molte strade alla
ricerca per la prevenzione di molte malattie.
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI
• Le piaghe da decubito (ulcere da pressione) si verificano nei
pazienti allettati, in quanto la condizione cronica di immobilità
determina un vero e proprio danno tissutale da pressione. Infatti
la pressione di riempimento dei capillari, in corrispondenza delle
prominenze ossee è di appena 23 mmHg. In posizione supina, la
pressione esercitata dal normale materasso può arrivare fino a
100 mmHg, occludendo i vasi sanguigni ed interrompendo gli
impulsi trofici nervosi
determina ulcere da decubito. Il
cambiamento intermittente della posizione è importante per
ridurre la pressione sulle prominenze ossee (osso sacro,
trocanteri, calcagno, tuberosità ischiatiche, malleoli laterali, etc).
Esistono anche materassi speciali (es. ad acqua, ad aria, a
schiuma, etc) in grado di ridurre la pressione sui tessuti.
INVECCHIAMENTO
ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI
• prurito (da insufficienza renale cronica, stasi
biliare, farmaci e persino malattie neoplastiche).
• Le infezioni da candida, sono frequenti negli
anziani, specie nei diabetici.
• Il pemfigoide bolloso è una malattia tipica
dell'età geriatrica.
Haffenreffer S. De pruritu. Ulm, Kuhn, 1660; 98-102
Prurito: sensazione cutanea che provoca la reazione del
grattamento … volto ad allontanare possibili agenti
esterni da cute e semimucose.
Prurigo: dermatosi pruriginosa con lesioni papulonodulari e/o vescicolari, escoriate.
Prurito: fisiologia
• Non semplice “dolore subliminare”, ma
“sensazione autonoma” con recettori, neuroni
spinali ed aree corticali “specifiche”
• Non ancora ben individuati i recettori cutanei
• Ipotetico “centro del prurito”
Ständer S, Steinhoff M, Schmelz M, Weisshaar E, Metze D, Luger T.
Neurophysiology of pruritus: cutaneous elicitation of itch. Arch Dermatol. 2003
Nov;139(11):1463-70
Mediatori del prurito
• Istamina o sostanze H
• Neurotensina
• Sostanza P
• Tripsina
• Sostanza K
• Callicreina
• Endotelina
• VIP
• CGRP
• Chinasi
• Papaina
• Bradichinina …
Classificazione fisiopatologica
• Pruritocettivo: per flogosi o danno cutaneo rilevato
da recettori annessi alle fibre nervose C (es. xerosi)
• Neuropatico: per danno del tratto nervoso afferente
(es. notalgia parestesica, prurito brachiradiale)
• Neurogenico: per coinvolgimento, ma non danno,
delle fibre nervose afferenti (es. DA, colestasi)
• Psicogeno ossia centrale (es. parassitofobia).
Yosipovitch G et al. Itch. Marcel Dekkerinc, New York 2004
Possibili cause di prurito protratto o
ricorrente: con lesioni cutanee
• Xerodermia
• Reazioni da farmaci
• Dermatiti infiammatorie: orticaria, eczema, lichen
planus, Durhing …
•
•
•
•
Infestazioni: scabbia, pediculosi, oncocerchiasi …
Infezioni: varicella, talune micosi …
Punture d’insetto
Neoplasie cutanee: micosi fungoide …
Cause di prurito protratto o ricorrente:
senza
lesioni cutanee peculiari *
•
•
•
•
•
•
•
•
Reazioni da farmaci o additivi alimentari
Infestazioni: ossiuriasi
Endocrinopatie: distiroidismi, diabete …
Insufficienza renale cronica; Colestasi
HIV/AIDS
Emopatie: anemia sideropenica, policitemia vera …
Neoplasie: linfomi, mieloma, carcinoide …
Prurito “psicogeno” e/o “parassitofobico”
* Non considerate: escoriazioni, pigmentazioni, lichenificazioni, cicatrici …
Prurito nell’anziano
Più del 50% delle persone, al di sopra dei 70
anni, riferisce prurito !
• Generalizzato, su tutta la superficie cutanea
• Localizzato, su alcuni distretti: pruritus ani o
vulvare, notalgia parestesica, ecc.
• In corso di dermopatie o di altre patologie
internistiche. Con o senza lesioni cutanee.
Prurito senile
• Cronico, talvolta feroce, senza alterazioni del
sonno e lesioni da grattamento, “sine materia”
• Involuzione e secchezza cutanea, anche causate
ed aggravate da topici
• Fattori psichici, assai frequenti
Diagnosi di esclusione per eliminazione di cause
dermatolologiche e/o internistiche
Lorette G, Maruani A. Prurit.
In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc.
Dermatologie et IST. Masson 2009;20-1:1005-12
Willan’s itch
Buona descrizione clinica del prurito nella senilità nell’ambito di approccio morfologico
a dermopatie. On Cutaneous Diseases. Robert Willan (1757-1812)
The diagnosis of Willan's itch should be reserved for generalized pruritus in the
absence of xerosis or other recognizable cause. The pathophysiology of this form of
pruritus is poorly understood, but it is likely that age-related changes of the skin,
cutaneous nerves, and other parts of the nervous system play a role. Anecdotal and
limited data suggest that gabapentin, cutaneous field stimulation, serotonin
antagonists, and ultraviolet B phototherapy may attenuate itch in some of these
patients.
Ipotesi attuale: alterazioni età-correlate della cute, nervi cutanei e altre componenti del
SN
Ward JR, Bernhard JD. Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):267-73
Il prurito diventa sindrome …
L’invecchiamento della pelle è considerato una causa
di pregiudizio funzionale anche grave con
l’emergenza della
“sindrome da insufficienza cutanea cronica”
“dermatoporosi” (Primi 2 segni clinici sono
xerodermia e prurito)
Sorg O, Kaya G. Vieillissement cutané.
In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et IST.
Masson 2009;18-4:931-40
Dermatoporosi: clinica
• Dai 60 ai 90 anni
• Atrofia
• Fragilità cutanea
• Porpora senile
• Pseudocicatrici stellari
Kaya G, Saurat JH. Dermatoporosis: a chronic cutaneous
insufficiency/fragility syndrome. Dermatology 2007;215(4):284-94
Saurat JH. Dermatoporosis. The functional side of skin aging.
Dermatology 2007;215(4):271-2.
Dermatoporosi
• Riduzione progressiva della matrice extracellulare (acido
ialuronico dermico con l’interazione della proteina CD44
stabilizza le strutture intercellulari formando un reticolo
viscoelastico con le fibre di collagene e di elastina)
• Perdita delle funzioni meccaniche e protettive della pelle
→ estrema fragilità si è provato con creme per ridare
elasticità, con i retinoidi e anche con gli attivatori CD44
Prurito, perché di notte?
• Ritmi circadiani dei mediatori del prurito e
loro alterazioni
• Modifiche della temperatura e della
funzione di barriera
Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G.
Nocturnal itch: why do we itch at night?
Acta Derm Venereol. 2007;87(4):295-8.
.
Gli effetti complessivamente indotti sulla cute
dal processo di invecchiamento sono
IRREVERSIBILI
perché parte del normale ciclo vitale.
Tuttavia diverse strategie possono essere
adottate per cercare di controllare e/o
rallentare l’invecchiamento. Questo obiettivo
rappresenta una sfida peculiare della società
attuale che sollecita ed impone ad ogni età
un’efficienza ottimale che è imprescindibile da
una effettiva condizione di benessere psicofisico.
TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO
Nel 1956 il Prof. Denham formula la teoria dei radicali liberi,
che essendo altamente reattivi si accumulerebbero con il
passare degli anni nell’organismo e svolgerebbero una
potente azione ossidante, dannosa per quasi tutti i costituenti
cellulari:
“in condizioni fisiologiche vi è uno stato di equilibrio tra la
produzione endogena di radicali liberi e la loro
neutralizzazione da parte di meccanismi antiossidanti.
Quando invece prevale la produzione di radicali, si viene a
determinare un danno che a lungo andare procura una
progressiva usura di corpo e mente. Il danno da radicali liberi
colpisce soprattutto il DNA, ovvero il patrimonio genetico, e i
mitocondri, ovvero le strutture indispensabili per la
produzione dell’energia.”
TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO
Nella cute invecchiata si verificano:
• progressivo accumulo di proteine e lipidi ossidati
come conseguenza della riduzione dei meccanismi
antiossidanti
• riduzione dei meccanismi di riparo del DNA con
conseguente instabilità genetica e velocità di
mutazione
RADICALI LIBERI
Sono instabili per cui reagiscono velocemente,arrecando danno, con le
molecole circostanti al fine di completare l’elettrone mancante
Possono essere distinti in:
RNS (reacting Nitrogen
ROS (Reacting Oxygen Species, specie
Species)
reattive dell’ossigeno)
•
•
•
•
Anione
superossido,
radicale
idroperossido, H2O2, radicale ossidrilico
Sono le specie reattive a maggior
diffusione
e
possono
formarsi
spntaneamente
Per
azione
diretta
dell’ossigeno
molecolare con cationi (generalmente
ferro) non chelati presenti nel circolo
sanguigno, nell’interstizio cellulare o nei
fluidi intracellulari
Enzimaticamente, mediante l’enzima
NADPH ossidasi ed una serie successiva di
reazioni biochimiche
•
Si formano dalla reazione tra
ossido nitrico e superossido
CELLULE TARGET
DEI RADICALI LIBERI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fibroblasti
Neuroni
Cellule endoteliali
Miocardiociti
Melanociti
Cellule ematiche
Cellule epiteliali
Epatociti
Fibrocellule muscolari
STRESS OSSIDATIVO
ED INVECCHIAMENTO CELLULARE
L’attacco dei ROS su
• Collagene: formazione di legami crociati tra le fibre
(crosslinking), che così diventano rigide
perdendo la loro flessibilità (si manifesta
anche in presenza di elevate quantità di glucosio)
• Acido jaluronico, inibendo
– Il potere antiossidante
– Il ruolo nel promuovere idratazione e compattezza
della cute
– Il ruolo nello stimolare la proliferazione dei
fibrobalsti
STRESS OSSIDATIVO
ED INVECCHIAMENTO CELLULARE
Il glucosio
• è indispensabile per la vita delle cellule
• è incredibilmente nocivo per la pelle , perché si lega
alle
proteine
del
collagene
(reazione
di
glicosilazione),. che non riescono più a scorrere e a
muoversi liberamente,a causa dei legami trasversali,
provocando la perdita di compattezza e di elasticità
che è segno tipico dell’invecchiamento. Si ritiene
probabile che i mediatori tra iperglicemia e
complicanze siano proprio i radicali liberi e lo stress
ossidativo. Ne consegue che il paziente diabetico
invecchia più rapidamente, sia a livello degli organi
interni che esterni.
SISTEMI DI DIFESA
• La prima difesa dell’organismo contro il danno da
radicali e ROS è ENDOGENA ed è rappresentata da
sistemi proteici di difesa (enzimi, metalloproteine) che
vengono sintetizzati dall’organismo.
• LaI composti
seconda linea
di difesa è non
costituita
da composti
antiossidanti
proteici
antiossidanti
non proteici forniti dalla dieta ed in grado
Vitamina A (retinolo)
di Vitamina
inattivare Ci (ac.
radicali
già formati, rallentarne e/o
ascorbico)
bloccarne
le reazioni a catena. Tali sostanze sono
Vitamine E (tocoferolo)
somministrate
per via orale come supplementazione o
Beta- carotene
attraverso
gli alimenti, ma la loro efficacia è relativa.
Bioflavonoidi
Ac. lipoico
SISTEMI DI DIFESA CUTANEI
La cute possiede una efficiente rete di difese antiossidanti,
enzimatiche e non, deputata a prevenire la produzione di
radicali ed ad incrementare la stabilità strutturale nei
confronti dei danni ossidativi.
Difese antiossidanti
non enzimatiche
Difese antiossidanti
enzimatiche
-
SOD (super ossido dismutasi)
GSH-prx (glutatione perossidasi)
Reduttasi
G6PD
-
Vitamina C
Glutatione
Vitamina E
Ubichinone (Coenz.Q)
Acido lipoico
OLIGOALIMENTI ED ATTIVITA’ ANTIOSSIDANTE
ZINCO
• Attivazione della ornitina
decarbossilasi
• Protezione nell’Alzheimer
• Azione sinergica dell’insulina
• Protezione di gruppi – SH
• Competizione con il Ferro
• Attivazione della SOD
• Ossidazione delle LDL (lipoprot. a
bassa densità) ()
• Metalloproteine ()
• Proteina di trasporto della
vitamina A ()
SELENIO
•
Attivazione della glutatione
perossidasi
CALCIO
•
•
Attività antistress
Azione ipotensiva
INVECCHIAMENTO CUTANEO
Come intervenire per via sistemica?
• Aumentare la concentrazione di antiossidanti a livello
plasmatico
ed
intracellulare
(alimentazione,
supplementazione)
• Veicolare antiossidanti e molecole antiradicaliche a
livello topico
• L’invecchiamento cutaneo non causa un aumentato
fabbisogno di vitamine rispetto all’età adulta, tuttavia
per errori dietetici l’anziano può essere carente
nell’assunzione di:
– Riboflavina
– Niacina
– Folato
– Ascorbato
Il rispetto del loro fabbisogno è
fondamentale nel mantenere
la cute sana e nel promuovere
una parziale inversione di alcuni
aspetti dell’invecchiamento.
• Non è infrequente nell’anziano un bilancio negativo
del calcio soprattutto durante la notte.
• Recenti evidenze sostengono l’importanza del
sostegno
osseo
e
del
tessuto
adiposo
nell’invecchiamento cutaneo
• Utile assunzione di Vitamina D come nutriceutico
insieme a calcio carbonato e difosfonato
• Diate ricca di frutta e verdura
ALFA-IDROSSI ACIDI
• Gli AHA costituiscono un ampio gruppo di acidi
organici (idrossi-mono, di-tricarbossilici e chetoacidi)
contenuti in numerosi prodotti naturali quali:
– agrumi (acido citrico)
– mele (acido malico)
– uva (acido tartarico)
– canna da zucchero (acido glicolico)
– soia, grano, spinaci (acidi a catena lunga)
– birra (acido idrossicaprilico)
FUNZIONI DEGLI AHA
• Partecipazione a processi metabolici cellulari
(glicolisi, ciclo di Krebs)
• Maturazione del collageno mediante l’inibizione della
collagenasi
• Attivazione dei precursori dei glicosaminoglicani
• Stimolazione della proliferazione e della differenziazione epidermica
• Diminuzione della coesione dei corneociti
• Miglioramento dell’idratazione cutanea
CARNITINA
Segnalato di recente il ruolo attivo della
Carnitina nella prevenzione dell’aging in
campo dermatologico.
La carnitina, coinvolta nella β-ossidazione
mitocondriale degli acidi grassi e nella
regolazione
dell’utilizzo
del
glucosio,
interviene
nella
stabilizzazione
delle
membrane e riparazione cellulare
TAURINA
• Efficace agente contro l’invecchiamento cutaneo
• Inibisce la produzione di ossido nitroso responsabile
del danno cellulare a livello del melanocita e forse
del cheratinocita
• Contrasta la perossidazione lipidica indotta da ac.
ipocloroso (formazione di monoclorotaurina
relativamente stabile ed innocua)
• Azione cicatrizzante (accelara al riparazione delle
ferite)
• Azione anti-iperlipidemica (dermopatie associate ad
alterazioni del metabolismo lipidico)
Poichè l'invecchiamento è un processo geneticamente
determinato, non può essere arrestato e qualsiasi intervento si
metta in atto avrà solamente effetti limitati.
I fenomeni che causano l'invecchiamento della pelle sono
irreversibili esattamente come le conseguenze che essi
determinano sui tessuti; tutto ciò fa parte del normale processo
evolutivo della vita.
Molto si può fare, però, per cercare di rallentare questo
processo: i segni del tempo si possono combattere innanzitutto
conducendo una vita sana ed equilibrata, sia per quanto riguarda
l'alimentazione che le abitudini (es. non fumare, fare sport,
esporsi al sole con moderazione).
“Eating well: ageing gracefully”
Charlton KE, J Clin Nutr 2002
