Diapositiva 1 - Master in Cosmesi di II Livello
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Master in Cosmesi Funzionale e Tricologia Modulo FISIOLOGIA DELLA CUTE Prof. Tommaso Angelone Finalità delle strutture 1 Cheratinociti: tournover di 28gg. barriera chimica, fisica, elettrica, biologica.. Modificano gli antigeni. Elaborano e liberano citochine. Influenzano la pigmentazione, ripristano la struttura. Selezionano il nutrimento. Cell. di Langerhans: Presentano l’Ag.al sistema immunocompetente. Melanociti:Producono melanina e trasferiscono i melanosomi ai cheratinociti. Cell. di Merkel partecipano alla sensazione tattile trasmettono gli impulsi che ricevono alle sinapsi con una singola fibra nervosa ANNESSI CUTANEI Ghiandole sudoripare: ghiandole a secrezione esterna (esocrine)- Eccrine e Apocrine - sono ghiandole tubulari a gomitolo. Le unghie con il grattamento eliminano noxae pruriginose e servono per la “lotta” Apparato-pilosebaceo: follicolopilifero+ghiandola sebacea+fibre nervose+muscolo erettore del pelo. Le gh. sebacee sono esocrine olocrine acinose e liberano il sebo. Il pelo nella sua crescita attraversa le fasi di anagen, telogen e catagen. Attività di contenimento Si esprime anche attraverso le fibre collagene che sono orientate parallelamente alla superficie cutanea ed intersecate con fibre elastiche. Esse danno elasticità alla cute che può adattarsi ai movimenti e alle variazioni di volume dell’organismo. L’orientamento delle fibre si traduce nelle Linee di Langer che costituiscono le linee di tensione della cute Attività rigenerativa Condizionata dall’ Unità Proliferativa Epidermica (EPU) : Cell. Staminale + Cellula di transito (intermedia) + Cheratinocita destinato alla cherati-nizzazione. Da qui si può individuare una colonna di cheratinociti che portano allo strato corneo a cui afferiscono melanociti e cell. di Langerhans a costituire una unità funzionale. Attività ormonale / metabolica • Trasformazione del Testosterone in DHT, necessario alla produzione del sebo. • Produzione di Vit. D3 dalla irradiazione (UVB) del deidrocolesterolo. Agisce sul corretto metabolismo cutaneo, sul metabolismo del calcio ecc. La cute è un organo ormone-dipendente per la presenza di recettori estroprogestinici ed androgenici. Gli ormoni sessuali – modulano il trofismo epiteliale e mucoso, l’attività dei fibroblasti e la produzione collagene, elastina e mucoplisaccaridi, – aumentano il flusso sanguigno ed il trofismo dei nervi periferici, – influiscono sulla produzione qualitativa e quantitativa delle ghiandole sebacee e sudoripare, sulla distribuzione e sul trofismo dei bulbi piliferi Attività secretiva • Il sudore oltre alla termoregolazione per evaporazione contribuisce al bilancio idro elettrolitico, alla idratazione e alla elasticità del tegumento, alla difesa dalle aggressioni e ad inviare messaggi sessuali. • Il sebo agisce ha funzione di difendere dagli agenti fisici, di condizionare il passaggio transcutaneo, di svolgere attività antibatterica e antimicotica, di inviare messaggi sessuali, di lubrificre (gh. di Tyson), di contribuire alla formazione del “cuscino” protettivo con i peli . Attività immunologica Immunità congenita e Immunità acquisita. E’ presieduta da numerose cellule: i cheratinociti contribuiscono ad elaborare gli Ag. Le Cell. di Langherans li presentano ai linfociti. Monociti e linfociti partecipano a reazioni da immuno-complessi, i mastociti liberano istamina e altre amine,fagociti e granulociti partecipano al processo infiammatorio, il sistema simpatico libera acetilcolina nelle reazioni papulose da caldo,sudore ecc… Attività di difesa da caldo/freddo Oltre alla liberazione e alla evaporazione del sudore, al “cuscinetto” dei peli, la termo-regolazione funziona mediante vasocostrizione e vasodilatazione, stimolate da recettori neurali che trasmettono messaggi ai capillari che trattengono o disperdono calore. Nel distretto cutaneo possono essere pompati fino a 150 ml di sangue al minuto. Tale flusso può variare anche in ragione di 100 volte. Attività di difesa dalla luce (1penetrazione degli UV) UVB • Sono bloccati dal vetro delle finestre • Penetrano nell’epidermide e poco nel derma • Provocano eritema e desquamazione a seguito del rilascio di prostaglandine dai cheratinociti danneggiati • Responsabili delle scottature ma anche dell’abbronzatura • Come gli UVA a lungo termine possono provocare invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano danni ai DNA e RNA • Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la melanogenesi. • Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi mancato controllo della crescita di cheratinociti e melanociti. UVA • Attraversano l’epidermide e raggiungono il derma. • L’eritema da UVA non è legato agli effetti tossici sui cheratinociti • Sono responsabili della produzione di melanina (meno degli UVB) • Provocano nel corso degli anni l’invecchiamento della pelle • Possono causare alterazioni del codice genetico mediante un azione diretta sul DNA. La percezione • • • Il processo della percezione comincia a livello di cellule recettrici che sono sensibili ad un particolare tipo di stimolo. Neuroni specifici dei sistemi sensoriali codificano alcuni particolari attributi delle sensazioni, come la sede dello stimolo e la sua intensità. Secondo una prospettiva moderna la sensazione e la percezione costituiscono i punti di partenza per l’analisi scientifica dei processi mentali. I primi studi empirici portarono a concludere che sebbene i sensi differiscano nei meccanismi di ricezione in comune hanno: 1)uno stimolo fisico; 2)una serie di eventi attraverso i quali uno stimolo viene trasformato in impulso nervoso; 3) una risposta a questo segnale sotto forma di percezione o di esperienza cosciente della sensazione. • • • • • Concezione empiristica La mente di un neonato non è vuota d il mondo percettivo non scaturisce, in modo semplicistico, direttamente dall’incontro fortuito con le proprietà fisiche degli oggetti e degli stimoli. Il sistema nervoso estrae semplicemente certe informazioni dallo stimolo, ignorando le altre, e poi provvede ad interpretarle nel contesto della strutture intrinseca e dell’esperienza pregressa del cervello. I colori, i suoni, gli odori e i sapori sono costruzioni mentali create dal cervello al di fuori dell’esperienza sensoriale. Essi non esistono in quanto tali al di fuori del cervello. Riassumendo le percezioni non sono una registrazione diretta del mondo circostante, ma sono costruzioni interne realizzate secondo limiti innati, imposti dall’organizzazione anatomica del sistema nervoso e delle sue capacità funzionali. Kant le ha nominate come categorie innate. Infatti secondo Kant la mente non riceve passivamente le impressioni dei sensi, come ipotizzavano gli empiristi ma si conforma a particolari condizioni preesistenti, come lo spazio, il tempo e la casualità, che esistono indipendentemente dagli stimoli fisici provenienti dal mondo esterno Sistemi sensoriali • Trasformano diversi tipi di energia: (LUMINOSA, onde elettromagnetiche) in SENSAZIONI MECCANICHE E CHiMICHE) • • • • • • • • • • • Identificano 4 caratteristiche dello stimolo : 1) MODALITA’ : VISIVA UDITIVA GUSTATIVA TATTILE 2) INTENSITA’ 3) DURATA 4) SEDE MODALITA’ : ogni recettore viene attivato da uno stimolo specifico (STIMOLO ADEGUATO) ogni fibra ha connessioni specifiche = CODICE DELLA LINEA ATTIVATA INTENSITA’ : l’intensità della sensazione dipende dall’intensità dello stimolo la SOGLIA SENSORIALE non è fissa (es. soglia del dolore aumenta durante competizioni sportive e dopo somministrazione di morfina) segnalata mediante CODICE DI FREQUENZA (numero di potenziali d’azione) CODICE DI POPOLAZIONE (numero di fibre attivate) • • • • DURATA : generalmente quando lo stimolo persiste l’intensità della sensazione diminuisce possibilità di ADATTAMENTO • LOCALIZZAZIONE : es: l’attivazione di un recettore situato in un punto specifico della superficie corporea determina l’attivazione di fibre che prendono sinapsi con specifici neuroni del nucleo del talamo e quindi con neuroni posti in un punto specifico della corteccia somatosensitiva del lobo parietale: MAPPE CORTICALI, OMUNCOLO SENSITIVO In ogni sistema sensoriale il contatto iniziale ocnil mondo esterno avviene attraverso RECETTORI SENSORIALI ognuno sensibile a una particolare forma di energia : MECCANOCETTORI CHEMOCETTORI FOTOCETTORI Trasduzione dello stimolo : trasformazione dello stimolo in ENERGIA ELETTROCHIMICA POTENZIALE DEL RECETTORE : segnale locale graduato depolarizzazione apertura canali per il sodio e il potassio CAMPO RECETTIVO: porzione di spazio la cui stimolazione determina l’attivazione del recettore stesso • • • • Tutte le vie sensoriali proiettano al TALAMO, poi alla CORTECCIA CEREBRALE: 1) sistemi somatosensitivi : NUCLEI DEL TALAMO CROTECCIA SOMATOSENSITIVA PRIMARIA (lobo parietale) 2) sistema visivo : CORPO GENICOLATO LATERALE TALAMO CORTECCIA VISIVA ( lobo occipitale) 3) sistema uditivo: CORPO GENICOLATO MEDIALE TALAMO CORTECCIA UDITIVA (lobo temporale) ORGANIZZAZIONE GERARCHICA : tante stazioni sinaptiche in serie, lo stimolo viene elaborato in ognuna LA MAGGIOR PARTE DELLE VIE E’ CROCIATA Sistema somatosensitivo Informazioni dai recettori di CUTE, MUSCOLI, ARTICOLAZIONI di tutto il corpo Sensazioni TATTILI: stimolazine meccanica della siperficie corporea PROPRIOCETTIVE : stimolazione meccanica di mosculi e articolazioni DOLOROSE : stimoli nocivi TERMICHE: stimoli caldi o freddi PROPRIOCEZIONE: senso della posizione del corpo nello spazio e della posizione reciproca dei diversi segmenti corporei e del loro movimento; improtante per il mantenimento equilibrio, controllo movimento arti, riconoscimento forma oggetti tutte le informazioni vengono trasmesse da NEURONI PSEUDOUNIPOLARI dei gangli spinali, l’estremità dell’assone periferico è sensibile all’energia degli stimoli Possono differire per : MORFOLOGIA DELLE TERMINAZIONI SENSIBILITA’ A UNA PARTICOLARE ENERGIA DIAMETRO DELLA FIBRA GUAINA MIELINICA Cosa sentiamo? • Esterocettori: ricevono dati dal mondo esterno • Enterocettori: ricevono dati dall’ambiente interno • Propriocettori: ricevono dati sulla posizione dell’individuo nel mondo esterno Recettori sensoriali Vibrazione cutanea Corpuscolo di Pacini DRG Al SNC Trasduzione del segnale Segnale elettrico • Rilevano una determinata forma di energia • Trasducono un segnale stimolo in un segnale elettrico • Misurano stimoli importanti per la sopravvivenza Sensi •Mezzo utilizzato dal cervello per ricevere informazioni riguardo l’ambiente esterno ed il corpo – Sensi generali • Coinvolgono praticamente tutto il corpo • Somatici – Tatto, pressione, temperatura, propriocezione, dolore • Viscerali – Organi interni – Principalmente dolore e pressione •Sensazione o Percezione – Consapevolezza di uno stimolo ricevuto da una terminazione sensoriale Recettori Sensoriali • Meccanocettori – Compressione, piegamento, stiramento • Termocettori – Temperatura • Fotocettori – Luce e visione • Nocicettori – Dolore • Esterocettori – Ambiente esterno • Viscerali – Associati con gli organi • Propriocettori – Associati alle articolazioni ed ai tendini Recettori sensoriali-elenco • Fotorecettori – – – • Recettori cutanei • • • • – Cellule ciliate • • – Acustiche (udito) Vestibolari (equilibrio) Propriocettori • • – – Pacini (vibrazione, derma) Ruffini (pressione, derma) Meissner (vibrazione, superficie) Merkel (pressione, superficie) Fusi neuromuscolari (stiramento muscolare) Organi tendinei del Golgi (stiramento delle articolazioni) Recettori di stiramento nei visceri Nocicettori Termocettori – – – – Coni (visione fotopica) Bastoncelli (visione scotopica) Neuroni gangliari melanopsina+ Meccanorecettori – • • Recettori del caldo Recettori del caldo intenso Recettori del freddo Recettori del freddo intenso Chemorecettori – Neuroni olfattivi • • – – – – Olfattivi primari Vomeronasali Cellule gustative Nocicettori Recettori del prurito Altri (recettori dei glomi carotidei, etc) Terminazioni nervose sensoriali • Dischi di Merkel – Tatto lieve, pressione superficiale • Recettori dei follicoli piliferi – Tocco lieve, movimento dei capelli • Corpuscoli di Pacini – Pressione cutanea profonda, vibrazioni e propriocezione • Corpuscoli di Meissner – Distinzione tra punti differenti • Terminazioni di Ruffini – Tatto continuo e pressione • Fusi neuromuscolari – Propriocezione dello stiramento muscolare, controllo del tono • Organo tendineo del Golgi – Contrazione muscolare e propiocezione dello stiramento tendineo Meccanocettori • Rispondono all’energia meccanica – Pressione, piegamento, allungamento • Maggior parte del Sistema Somatosensitivo Corpuscoli di Pacini Terminazioni di Ruffini Cosrpuscoli di Meissner Dischi di Merkel Terminazioni nervose della pelle • Corpuscoli di Pacini – In profondita nel derma • Corpuscoli di Meissner Terminazioni libere dei nervi – Papille nel derma Epidermide Dischi di Merkel Corpuscoli di Meissner Recettori del follicolo pilifero Derma Terminazioni di Ruffini • Dischi di Merkel – Strato basale dell’epidermide appena sopra la membrana basale • Terminazioni di Ruffini – Derma Corpuscolo di Pacini Terminazioni libere Temperatura Tocco Dolore Plessi di Meissner Sensibilità leggera Corpuscoli di Pacini Dendriti incapsulati dei nervi sensori Dendrite Recettori Sensoriali • Potenziale recettoriale o generatore – Interazione del recettore con uno stimolo evoca un potenziale locale – Recettori Primari • Assoni conducono il potenziale recettoriale – Il potenziale si genera nel momento in cui le terminazioni di questi neuroni vengono stimolate » Se il potenziale supera il livello soglia si genera un potenziale d’azione che viene mandato al CNS – Recettori Secondari • Non hanno assoni il potenziale prodotto non genera un potenziale d’azione • Rilascio neurotrasmettitori dalla cellula recettore che vanno a legare recettori su di una terminazione neuronale – Evoca un potenziale recettoriale nel neurone, che produce il potenziale d’azione se supera il livello soglia » Cellule recettoriali specializzate dell’olfatto, gusto, udito ed equilibrio • Adattamento – Diminuzione della sensibilità ad uno stimolo continuo • Quando vi vestite sentite i vestiti, dopo un po’ non si sentono più • Propriocettori – Informazioni sulla posizione ed i movimenti di varie parti del corpo – Peso di un oggetto – Posizione delle articolazioni – Tonici • Generano potenziale d’azione fin tanto che è presente uno stimolo e si adattano molto lentamente – Sapete dove si trova il vostro mignolo, anche senza guardare – Fasici • Adattamento molto rapido e rapida risposta allo stimolo – Sapete dove è la vs mano quando si muove Localizzazione del segnale • Stimolo tattile che attiva piu’ recettori adiacenti • Localizzazione spaziale grossolana a livello dei recettori Chemiocettori • Sensazione chimica è il più antico sistema sensoriale – Condivisi con i batteri • Informano su determinate sostanze chimiche che entrano in contatto con il corpo • Esistono su tutto il corpo • Gusto e Olfatto Termocettori • Si attivano a temperature oltre i 30 °C circa e aumentano la scarica neurale fino a 45 °C • Al di sotto dei 35 °C operano i Frigocettori – Fino a 10 °C circa (ma alcuni si attivano oltre i 45 °C!) • Anche questi recettori si adattano – Cambiamento genera le risposte più intense Nocicettori • Terminazioni nervose libere, ramificate e amieliniche • Segnalano danno tessutale in atto o imminente • Presenti in molti tessuti del corpo, ma non tutti • Assenti nel cervello (ad esclusione delle meningi) – Possibile operare al cervello mentre il paziente è cosciente, usando solo un anestetico cutaneo Nocicettori 4 categorie di nocicettori • Nocicettori meccanici – Rispondono ad intense pressioni, soprattutto se provocate da oggetti appuntiti • Nocicettori termici – Segnalano caldo rovente e freddo estremo • Nocicettori chimici – Agenti ambientali irritanti • Nocicettori polimodali – Risposte combinate Nervi afferenti • Hanno caratteristiche differenti che si riflettono sulla velocità di trasmissione del segnale µm m/sec A 20-13 80-120 Propiocettori A 12-6 35-75 Meccanocettori cutanei A 5-1 5-30 Dolore Temperatura 0,5-2 Dolore Temperatura Prurito C 0,2-1,5 Cinetica dei segnali temporali • Recettori tonici (seguono fedelmente lo stimolo nel tempo) Recettori • Recettori fasici (seguono le variazioni dello stimolo nel tempo) • I recettori del dolore mostrano un andamento temporale anomalo (iperalgesia) Corpuscoli di Meissner Campi recettoriali Scarica Stimolo Dischi di Merkel Corpuscoli di Pacini Terminazioni di Ruffini Sistema spinotalamico Corteccia Somatica Sensoriale Cervello Talamo Neurone terziario Mesencefalo Neurone Secondario Metencefalo Fibre collaterali Neurone Primario Terminazioni Libere Interneurone Tratto Spinotalamico laterale Midolo Spinale Commissura Grigia Commissura Bianca • Porta le informazioni cutanee al cervello • Non può localizzare la fonte dello stimolo • Laterale – Dolore e temperatura • Anteriore – Tatto leggero, pressione, solletico, prurito Vie delle colonne dorsali Lemnisco mediale Commissura Bianca Commissura Grigia Cervello Corteccia Somatica Sensoriale Neurone terziario Talamo Mesencefalo Metencefalo Nucleo Gracile Nucleo Cuneato Neurone Secondario Lemnisco Mediale Colonna dorsale Corpuscolo di Pacini Neurone Primario Midolo Spinale • Porta gli stimoli per – Propriocezione – Distinzione tra due punti – Pressione – Vibrazione • Fibre • Fascicolo gracile • Fascicolo cuneato Sistema Spinocerebellare Corteccia Somatica Sensoriale Cervello Mesencefalo Cervelletto Metencefalo Peduncolo cerebellare inferiore Tratto Spinocerebellare posteriore Organo tendineo del Golgi Neurone Primario Neurone Secondario Midolo Spinale • Porta segnali propiocettivi al cervelletto • I movimenti vengono interpretati e messi in relazione con le informazioni provenienti dall’encefalo riguardo ai movimenti presunti • Posteriore • Anteriore Aree Sensoriali della corteccia Ottimizzazione della localizzazione In tutti I sistemi sensoriali, la densita’ di recettori e’ massima nelle regioni piu’ usate per l’esplorazione Le linee rappresentano la distanza tra due punti percepiti come distinti dal sistema tattile nelle varie parti del corpo. La distanza e’ minima a livello dei polpastrelli e massima sul dorso o sulle gambe. UVB • Sono bloccati dal vetro delle finestre • Penetrano nell’epidermide e poco nel derma • Provocano eritema e desquamazione a seguito del rilascio di prostaglandine dai cheratinociti danneggiati • Responsabili delle scottature ma anche dell’abbronzatura • Come gli UVA a lungo termine possono provocare invecchiamento e tumori della pelle in quanto causano danni ai DNA e RNA • Attivano i recettori di sostanze in grado di influenzare la melanogenesi. • Inducono alterazione dei geni soppressori e quindi mancato controllo della crescita di cheratinociti e melanociti. UVA • Attraversano l’epidermide e raggiungono il derma. • L’eritema da UVA non è legato agli effetti tossici sui cheratinociti • Sono responsabili della produzione di melanina (meno degli UVB) • Provocano nel corso degli anni l’invecchiamento della pelle • Possono causare alterazioni del codice genetico mediante un azione diretta sul DNA. MODIFICAZIONI ANATOMICHE E FUNZI0NALI NELL’INVECCHIAMENTO FISIOLOGICO L’invecchiamento è un processo che nel singolo individuo si accompagna a cambiamenti anatomostrutturali a carico dei diversi tessuti che modificano la struttura, la morfologia e la funzionalità degli organi, sistemi ed apparati. Da qui la difficoltà di distinguere nell’anziano ciò che è da ricondurre alle modalità con cui ciscun individuo è arrivato all’età senile da quelli che sono segni e/o sintomi di malattia incipiente ed a capire, dove finisce l’una condizione ed inizia l’altra FOTOINVECCHIAMENTO • È causato dagli effetti di una “cronica” esposizione (dose cumulativa) alle radiazioni ultraviolette (UV) • UVA (320-400 nm) • UVB (290-320 nm) • UVC (200-290 nm) • I raggi ultravioletti agiscono in parte in maniera diretta ed in parte in maniera mediata dalla produzione di radicali liberi su DNA e RNA Proteine Fosfolipidi delle membrane cellulari Espressione (>) degli enzimi appartenenti alle matelloproteasi (collagenasi, MMP1; gelatinasi MMP2 e MMP9; stromielina o MMP3) Attività di difesa dalla luce (2- strutture in causa) • La capacità dipende dal fototipo. • Sudore sebo e cheratina rifrangono luce. • L’ispessimento cutaneo protegge l’immunocompetenza • I melanociti stimolati producono melaninamelanosomi. • L’abbronzatura protegge i cheratinociti • L’eritema immediato (UVB) “avvisa” del danno solare così come la pigmentazione immediata (UVA). • L’attività dei fibroblasti protegge dall’invecchiamento cutaneo. Radiazioni ultraviolette e cute • Il danno causato dalle radiazioni ultraviolette a carico del DNA è dovuto all’unione di due pirimidine adiacenti con conseguente formazione di fotoprodotti, potenzialmente mutageni, in grado bloccare la RNA-polimerasi e DNA-polimerasi • Il blocco dell’RNA-polimerasi II da parte del fotoprodotto induce alla formazione del p53 Radiazioni ultraviolette e cute Le radiazioni determinano in profondità • la depolimerizzazione dell’acido ialuronico • la depolimerizzazione dei glicosamminoclicani • la degradazione del collagene e dell’elastina con conseguente crollo dell’impalcatura cutanea e destabilizzazione del tessuto. ASPETTI CLINICI DEL FOTOINVECCHIAMENTO • La cute appare di aspetto secco, disomogeneo, discromico, anelastico. • Le rughe sono profonde e numerose • Possono essere presenti lesioni tumorali benigne (cheratosi seborroiche, lentigo simplex) e premaligne (cheratosi attiniche) • Spesso si osservano lesioni tumorali come epiteliomi basocellulari e spinocellulari. CLASSIFICAZIONE DEL FOTOINVECCHIAMENTO SECONDO GLOGAU TIPO I “assenza di rughe” Età del paziente 20-30 anni Segni precoci di fotoinvecchiamento Modeste anomalie del pigmento Assenza di cheratosi Lievi rughe TIPO II “rughe presenti al movimento” Età del paziente 35-45 anni Segni di fotoinvecchiamento da lievi a moderati Prime lentiggini senili visibili Cheratosi palapbile ma non visibile Cominciano a comparire le prime linee “del sorriso” TIPO III “rughe presenti a riposo” Età del paziente 50 anni ed oltre Segni avanzati di fotoinvecchiamento Discromie evidenti, teleangectasie Cheratosi visibile Rughe presenti anche con il volto a riposo TIPO IV “solo rughe” Età del paziente 60-70 anni Segni severi di fotoinvecchiamento Colorito grigiastro della cute Pregressa neoplasia cutanea Rughe, assenza di cute normale Fototipo III – Misto: capelli castani, pelle opaca, occhi bruni, media sensibilità agli UV, necessità di non esporsi durante le ore più calde e di usare un fattore di protezione alto 40 (30). Fototipo IV- Mediterraneo: capelli scuri, pelle scura,occhi scuri bassa sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione 20 Fototipo V – Sud-Americano: capelli neri, pelle olivastra, occhi scuri, minima sensibilità agli UV, utilizzo di un fattore di protezione inferiore a 20 Fototipo VI – Razza Nera: capelli neri, pelle nera,occhi scuri sensibilità nulla agli UV, proteggere le labbra con un fattore di protezione compreso tra 4 e 6. I principali ingredienti contenuti nei prodotti solari sono delle sostanze in grado di assorbire le radiazioni UV (filtri chimici) o di rifletterle (schermi fisici). Filtri chimici: sono molecole in grado di assorbire almeno in parte la radiazione ultravioletta, agendo selettivamente per certe lunghezze d’onda, per questo ci sono molecole in grado di assorbire solo i raggi UVA e altre che assorbono solo gli UVB. Schermi fisici: sono sostanze riflettenti che formano una specie di scudo in grado di respingere la radiazione. Si tratta di particelle di metalli pesanti come il biossido di titanio e l’ossido di zinco in forma micronizzata, che presentano un ottimo assorbimento, anche se alcune difficoltà tecnologiche ne complicano l’utilizzo. L’SPF (sun protection factor) basandosi sul rapporto tra le MED (minima dose eritematogena), è riferito alle radiazioni UVB: di qui la necessità di trovare un metodo per stabilire il fattore di protezione UVA.In questo caso si valuta la quantità di energia necessaria a produrre pigmentazione. I metodi sono:PPD (Persistent Pigment Darkening): pigmentazionedopo 2 ore; IPD (Immediate PigmentationDarkening): pigmentazione dopo 15 minuti. Entrambi i metodi valutano una risposta fisiologica dell’individuo che è molto più soggettiva dell’infiammazione prodotta dagli UVB, per questo i metodi per gli UVA non sono ancora del tutto codificati e standardizzati. ISTOLOGIA DEL FOTOINVECCHIAMENTO • • • • • • • • • • • EPIDERMIDE Ispessimento dello strato corneo Acantosi in fase iniziale, atrofia in fase avanzata Ipertrofia dell’epidermide Marcata eterogeneità dei cheratinociti basali con numerose discheratosi Eterogeneità dello strato corneo Appiattimento della giunzione dermo-epidermica con duplicazione della lamina densa DERMA Elastosi solare Degenerazione delle fibre collagene Deposizione di materiale elastotico amorfo Dilatazione e tortuosità dei capillari (teleangectasia) Assottigliamento della parete dei vasi Attività di difesa da agenti infettivi • Sudore, sebo , strato corneo e integrità cutanea formano barriera come prima difesa • Sudore e sebo permettono la sopravvivenza della microflora che a sua volta provvede ad un equilibrio biologico • L’immunità congenita opera come seconda difesa • L’immunità acquisita mediante sensibilizzazione cellulo-mediata interviene in terza istanza. Attività di difesa da traumi e corrente elettrica La qualità, lo spessore del corneo, dell’epidermide in toto del derma e del sottocute, compreso lo strato adiposo fanno da barriera per i traumi mentre la scarsità di liquidi e l’impermeabilità della sostanza intercheratinocitaria ostacolano la conduzione elettrica. Attività di permeabilità selettiva • Dipende dalla natura della sostanza (dimen-sione, carica elettrica, solubilità ecc..), dall’età, dall’integrità cutanea, dalla sede, dall’umidità, dalla temperatura ecc…. • La permeazione può essere transepidermica e transfollicolare • Dipende dallo strato lipidico,dal corneo e dai vari strati epidermici, dai granuli di Odland, dalla giunzione dermo epidermica, dal connettivo e dai vasi Attività sensoriale e gustativa I recettori nervosi della pressione sono normalmente più profondi di quelli del dolore, prurito/gusto. Trasmettono a fibre amieliniche che giungono al sistema nervoso centrale. I recettori del gusto hanno sede sulle papille gustative. Funzione di riserva energetica Il tessuto adiposo rappresenta la riserva energetica più capace dell'organismo. Le cellule adipose arrivano a costituire il 10% del peso corporeo di un individuo normolineo; questo deposito arriverebbe a coprire 40 giorni di 'spesa energetica‘. Con l'accumulo di cellule adipose in periodi di alimentazione abbondante e la liberazione di acidi grassi in periodi di digiuno sostenuto, il tessuto adiposo assicura quindi all'organismo un apporto energetico costante in ogni situazione ambientale. Le cellule adipose si dispongono sul corpo in modo diverso, in relazione all'età e al sesso Implicazioni psicologiche Vedere la propria pelle è una sensazione che produce uno stato di coscienza con auto-giudizio influenzato ovviamente dall’ aspetto della cute e dalle altre sensazioni che essa trasmette. Lo stato di coscienza a sua volta è condizionato dalla storia personale e collettiva, dall’ambiente, dalla società, dal contesto temporale e dai parametri da questi dipendenti. L’ottica psicodinamica evidenzia le strette relazioni esistenti tra la pelle e lo psichismo, attraverso il concetto di Anzieu di "Io-Pelle", in base al quale la pelle sarebbe la parte più parlante del corpo sulla quale si scaricherebbero tutte le tensioni. Gruppo primario:disturbi primitivamente psichiatrici Riflessi Gruppo secondario:disturbo primario organico si ripercuote sullo psichismo (psoriasi) Gruppo concausale:le cause organiche e psicologiche collaborano alla pat.cutanea (rosacea) Complicanze cutanee dei trattamenti psichiatrici (lyell) Associazione di manifestazioni cutanee e psichiatriche in malattie sistemiche (L.E.S) MANIFESTAZIONI PSICOCUTANEE Il processo di invecchiamento è dovuto alle modificazioni morfo-funzionali geneticamente determinate che interessano tutto l’organismo a partire dal concepimento e che continuano per tutta la vita. • Età critica o catameniale o presenile soggetto da 48 a 60 anni • Senescenza graduale soggetto da 60 a 70 anni • Vecchiaia soggetto oltre 70 anni • Estrema senilità soggetto oltre 80 anni Ogni tentativo di classificazione e di schematismo rimane comunque arbitrario per il fatto che le modificazioni funzionali tipiche del processo di invecchiamento si sviluppano con enorme variabilità non solo da soggetto a soggetto ma anche da organo a organo dello stesso soggetto. Da un punto di vista socio-demografico, nel periodo che va dalla fine della II guerra mondiale ad oggi, la società mondiale è profondamente cambiata. OGGI 586 MILIONI DI SOGGETTI> 60 ANNI PROGRESSI NELL’AMBITO MEDICOSOCIALE • Un numero sempre maggiore di soggetti supera i 60 anni d’età • In condizione in generale soddisfacenti • Con un’aspettativa di vita ancora lunga • Con considerevoli risorse funzionali Con il passare degli anni comunque si sviluppano profonde e marcate modificazioni della cute progressiva perdita delle sue complesse funzioni mutamento dell’aspetto esterno Fino a questo momento non è ancora stata compiutamente codificata una scala obiettiva ed unitaria che quantifichi l’invecchiamento cutaneo e che tenga conto dei numerosi elementi che lo caratterizzano • Guinot C et al. Relative contribution of intrinsic vs extrinsic factors to skin aging as determined by a validated skin age score. Arch Dermatol 2002; 138: 1454-60 • Skin Age Score (SAS): 24 caratteristiche misurate con un punteggio da 1 (assente) a 3 (marcato) possono essere utilizzate in modo sistematico per una valutazione obiettiva e scientifica del progetto La cute è l’organo in cui l’invecchiamento è il risultato combinato e sinergico di fattori - intrinseci (invecchiamento geneticamente programmato) - estrinseci (ambientali: sole, caldo, freddo; stile di vita: dieta tabagismo, alcool, stress, farmaci) - ormonali (menopausa nella donna) INVECCHIAMENTO BIOLOGICO • È dovuto a fattori intrinseci ed è legato al passare del tempo • Interessa tutta la cute indipendentemente dall’esposizione agli agenti esterni FOTOINVECCHIAMENTO INVECCHIAMENTO BIOLOGICO Insieme delle modificazioni cliniche, istologiche e fisiologiche che si sviluppano a livello cutaneo con il trascorrere del tempo: • • • • • • • turnover dell’epidermide, barriera cutanea eliminazione di sostanze chimiche dal derma cicatrizzazione termoregolazione immunoresponsività produzione di sebo e sudore capacità di sintesi della vitamina D, capacità di riparare i danni del DNA Cute senile • • • • • • • • • • • Diminuito tasso di turnover epidermico Ridotta funzione di barriera Riduzione della TEWL e del contenuto idrico Aumento della desquamazione Ridotta elasticità Diminuita risposta immunitaria Minor secrezione sebacea e sudorale Ridotta cicatrizzazione Minor produzione di vitamina D Ridotta termoregolazione Minor reattività vascolare, irritativa ed allergica INVECCHIAMENTO BIOLOGICO Alterazioni funzionali Correlati clinici Epidermide Ridotto tempo di turnover dell’epidermide Prolungamento della guarigione delle ferite Alterazioni citoarchitetturali Tendenza alla formazione di neoplasie Appiattimento della giunzione dermo-epidermica Aumentata formazione di bolle Riduzione dei melanociti Aumento del rischio di neoplasie indotte da raggi UV Riduzione delle cellule di Langerhans Aumento del rischio di insorgenza di dermatiti da contatto o neoplasie Derma Diminuzione dello spessore del derma Insufficiente isolamento termico Diminuita vascolarizzazione Ipotermia., pallore Alterazione delle fibre elastiche Cute lassa, formazione di rughe Alterazione della matrice dermica Riduzione della clearance di composti applicati sulla cute, risposta infiammatoria attenuata INVECCHIAMENTO BIOLOGICO Alterazioni funzionali Correlati clinici Ipoderma Riduzione del tessuto sottocutaneo Problemi di termoregolazione, aumentata suscettibilità ai traumi Annessi Riduzione del numero e della funzionalità delle ghiandole sudoripare Secchezza della cute Iperplasia delle ghiandole sebacee Lesioni papulose di colore giallastro sul viso e sulla fronte Alterazioni ungueali Unghie fragili, opache, facilmente staccabili Alterazione del sistema pilifero: perdita dei melanociti, trasformazione dei follicoli velli in follicoli terminali Capelli grigi, diradati,peli spessi nell’orecchio e nel naso per l’uomo, al di sopra delle labbra per la donna Ridotta innervazione Maggior suscettibilità a scottature, riduzione dell’abilità nel compiere piccoli gesti Immunoregolazione Riduzione del numero e della funzionalità delle cellule T Aumento delle infezioni fungine e virali e delle neoplasie Disfunzione delle cellule B Malattie autoimmuni INVECCHIAMENTO BIOLOGICO ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI Assorbimento transcutaneo dei farmaci • L’effetto dell’invecchiamento sull’assorbimento transcutaneo dei farmaci è parzialmente dipendente dalle proprietà dei farmaci topici. Per esempio, una sostanza idrofobica come il testosterone o l’estradiolo è ugualmente ben assorbita dalla cute dell’anziano e dalla cute del giovane, mentre una sostanza idrofilica come l’acido benzoico è assorbita meno bene dalla cute dell’anziano. • L’assorbimento transcutaneo dei farmaci è interessato anche in altro modo. Per esempio, i preparati topici sono prescritti abitualmente per dermatosi in cui lo strato corneo e la barriera cutanea sono già compromessi e, quindi, con maggiore penetrazione. Inoltre, l’invecchiamento ritarda la funzione barriera dello strato corneo. Il medico deve sempre considerare le conseguenze sistemiche dell’aumentato assorbimento dei farmaci (p. es., soppressione surrenalica da corticosteroidi topici). INVECCHIAMENTO BIOLOGICO ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI Uno studio, pubblicato su Journal of Experimental Medicine ha voluto approfondire i meccanismi di difesa immunitaria nella pelle dell’anziano, tentando di verificare ciò che si credeva in passato, ovvero che il sistema immunitario ed in particolare quelle cellule chiamate T cells, fosse difettoso nell’anziano. Si è invece scoperto le cellule non sono affatto difettose, ma è la pelle che non riesce più ad attrarre a se le cellule del sistema immunitario in caso di necessità. Tale risultato ha due conseguenze sostanziali, la prima prettamente terapeutica che può essere utile per prevenire mali come i tumori alla pelle, la seconda, più teorica ma dalle conseguenze altrettanto interessanti è che se tale meccanismo avviene per la pelle è possibile che esso si manifesti in maniera analoga anche su altri organi, il che aprirebbe molte strade alla ricerca per la prevenzione di molte malattie. INVECCHIAMENTO ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI • Le piaghe da decubito (ulcere da pressione) si verificano nei pazienti allettati, in quanto la condizione cronica di immobilità determina un vero e proprio danno tissutale da pressione. Infatti la pressione di riempimento dei capillari, in corrispondenza delle prominenze ossee è di appena 23 mmHg. In posizione supina, la pressione esercitata dal normale materasso può arrivare fino a 100 mmHg, occludendo i vasi sanguigni ed interrompendo gli impulsi trofici nervosi determina ulcere da decubito. Il cambiamento intermittente della posizione è importante per ridurre la pressione sulle prominenze ossee (osso sacro, trocanteri, calcagno, tuberosità ischiatiche, malleoli laterali, etc). Esistono anche materassi speciali (es. ad acqua, ad aria, a schiuma, etc) in grado di ridurre la pressione sui tessuti. INVECCHIAMENTO ASPETTI CLINICI-PATOLOGICI PIU’ FREQUENTI • prurito (da insufficienza renale cronica, stasi biliare, farmaci e persino malattie neoplastiche). • Le infezioni da candida, sono frequenti negli anziani, specie nei diabetici. • Il pemfigoide bolloso è una malattia tipica dell'età geriatrica. Haffenreffer S. De pruritu. Ulm, Kuhn, 1660; 98-102 Prurito: sensazione cutanea che provoca la reazione del grattamento … volto ad allontanare possibili agenti esterni da cute e semimucose. Prurigo: dermatosi pruriginosa con lesioni papulonodulari e/o vescicolari, escoriate. Prurito: fisiologia • Non semplice “dolore subliminare”, ma “sensazione autonoma” con recettori, neuroni spinali ed aree corticali “specifiche” • Non ancora ben individuati i recettori cutanei • Ipotetico “centro del prurito” Ständer S, Steinhoff M, Schmelz M, Weisshaar E, Metze D, Luger T. Neurophysiology of pruritus: cutaneous elicitation of itch. Arch Dermatol. 2003 Nov;139(11):1463-70 Mediatori del prurito • Istamina o sostanze H • Neurotensina • Sostanza P • Tripsina • Sostanza K • Callicreina • Endotelina • VIP • CGRP • Chinasi • Papaina • Bradichinina … Classificazione fisiopatologica • Pruritocettivo: per flogosi o danno cutaneo rilevato da recettori annessi alle fibre nervose C (es. xerosi) • Neuropatico: per danno del tratto nervoso afferente (es. notalgia parestesica, prurito brachiradiale) • Neurogenico: per coinvolgimento, ma non danno, delle fibre nervose afferenti (es. DA, colestasi) • Psicogeno ossia centrale (es. parassitofobia). Yosipovitch G et al. Itch. Marcel Dekkerinc, New York 2004 Possibili cause di prurito protratto o ricorrente: con lesioni cutanee • Xerodermia • Reazioni da farmaci • Dermatiti infiammatorie: orticaria, eczema, lichen planus, Durhing … • • • • Infestazioni: scabbia, pediculosi, oncocerchiasi … Infezioni: varicella, talune micosi … Punture d’insetto Neoplasie cutanee: micosi fungoide … Cause di prurito protratto o ricorrente: senza lesioni cutanee peculiari * • • • • • • • • Reazioni da farmaci o additivi alimentari Infestazioni: ossiuriasi Endocrinopatie: distiroidismi, diabete … Insufficienza renale cronica; Colestasi HIV/AIDS Emopatie: anemia sideropenica, policitemia vera … Neoplasie: linfomi, mieloma, carcinoide … Prurito “psicogeno” e/o “parassitofobico” * Non considerate: escoriazioni, pigmentazioni, lichenificazioni, cicatrici … Prurito nell’anziano Più del 50% delle persone, al di sopra dei 70 anni, riferisce prurito ! • Generalizzato, su tutta la superficie cutanea • Localizzato, su alcuni distretti: pruritus ani o vulvare, notalgia parestesica, ecc. • In corso di dermopatie o di altre patologie internistiche. Con o senza lesioni cutanee. Prurito senile • Cronico, talvolta feroce, senza alterazioni del sonno e lesioni da grattamento, “sine materia” • Involuzione e secchezza cutanea, anche causate ed aggravate da topici • Fattori psichici, assai frequenti Diagnosi di esclusione per eliminazione di cause dermatolologiche e/o internistiche Lorette G, Maruani A. Prurit. In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et IST. Masson 2009;20-1:1005-12 Willan’s itch Buona descrizione clinica del prurito nella senilità nell’ambito di approccio morfologico a dermopatie. On Cutaneous Diseases. Robert Willan (1757-1812) The diagnosis of Willan's itch should be reserved for generalized pruritus in the absence of xerosis or other recognizable cause. The pathophysiology of this form of pruritus is poorly understood, but it is likely that age-related changes of the skin, cutaneous nerves, and other parts of the nervous system play a role. Anecdotal and limited data suggest that gabapentin, cutaneous field stimulation, serotonin antagonists, and ultraviolet B phototherapy may attenuate itch in some of these patients. Ipotesi attuale: alterazioni età-correlate della cute, nervi cutanei e altre componenti del SN Ward JR, Bernhard JD. Willan's itch and other causes of pruritus in the elderly. Int J Dermatol. 2005 Apr;44(4):267-73 Il prurito diventa sindrome … L’invecchiamento della pelle è considerato una causa di pregiudizio funzionale anche grave con l’emergenza della “sindrome da insufficienza cutanea cronica” “dermatoporosi” (Primi 2 segni clinici sono xerodermia e prurito) Sorg O, Kaya G. Vieillissement cutané. In: Saurat JH, Lachapelle JM, Lipsker Dan, Thomas Luc. Dermatologie et IST. Masson 2009;18-4:931-40 Dermatoporosi: clinica • Dai 60 ai 90 anni • Atrofia • Fragilità cutanea • Porpora senile • Pseudocicatrici stellari Kaya G, Saurat JH. Dermatoporosis: a chronic cutaneous insufficiency/fragility syndrome. Dermatology 2007;215(4):284-94 Saurat JH. Dermatoporosis. The functional side of skin aging. Dermatology 2007;215(4):271-2. Dermatoporosi • Riduzione progressiva della matrice extracellulare (acido ialuronico dermico con l’interazione della proteina CD44 stabilizza le strutture intercellulari formando un reticolo viscoelastico con le fibre di collagene e di elastina) • Perdita delle funzioni meccaniche e protettive della pelle → estrema fragilità si è provato con creme per ridare elasticità, con i retinoidi e anche con gli attivatori CD44 Prurito, perché di notte? • Ritmi circadiani dei mediatori del prurito e loro alterazioni • Modifiche della temperatura e della funzione di barriera Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G. Nocturnal itch: why do we itch at night? Acta Derm Venereol. 2007;87(4):295-8. . Gli effetti complessivamente indotti sulla cute dal processo di invecchiamento sono IRREVERSIBILI perché parte del normale ciclo vitale. Tuttavia diverse strategie possono essere adottate per cercare di controllare e/o rallentare l’invecchiamento. Questo obiettivo rappresenta una sfida peculiare della società attuale che sollecita ed impone ad ogni età un’efficienza ottimale che è imprescindibile da una effettiva condizione di benessere psicofisico. TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO Nel 1956 il Prof. Denham formula la teoria dei radicali liberi, che essendo altamente reattivi si accumulerebbero con il passare degli anni nell’organismo e svolgerebbero una potente azione ossidante, dannosa per quasi tutti i costituenti cellulari: “in condizioni fisiologiche vi è uno stato di equilibrio tra la produzione endogena di radicali liberi e la loro neutralizzazione da parte di meccanismi antiossidanti. Quando invece prevale la produzione di radicali, si viene a determinare un danno che a lungo andare procura una progressiva usura di corpo e mente. Il danno da radicali liberi colpisce soprattutto il DNA, ovvero il patrimonio genetico, e i mitocondri, ovvero le strutture indispensabili per la produzione dell’energia.” TEORIE SULL’INVECCHIAMENTO Nella cute invecchiata si verificano: • progressivo accumulo di proteine e lipidi ossidati come conseguenza della riduzione dei meccanismi antiossidanti • riduzione dei meccanismi di riparo del DNA con conseguente instabilità genetica e velocità di mutazione RADICALI LIBERI Sono instabili per cui reagiscono velocemente,arrecando danno, con le molecole circostanti al fine di completare l’elettrone mancante Possono essere distinti in: RNS (reacting Nitrogen ROS (Reacting Oxygen Species, specie Species) reattive dell’ossigeno) • • • • Anione superossido, radicale idroperossido, H2O2, radicale ossidrilico Sono le specie reattive a maggior diffusione e possono formarsi spntaneamente Per azione diretta dell’ossigeno molecolare con cationi (generalmente ferro) non chelati presenti nel circolo sanguigno, nell’interstizio cellulare o nei fluidi intracellulari Enzimaticamente, mediante l’enzima NADPH ossidasi ed una serie successiva di reazioni biochimiche • Si formano dalla reazione tra ossido nitrico e superossido CELLULE TARGET DEI RADICALI LIBERI • • • • • • • • • Fibroblasti Neuroni Cellule endoteliali Miocardiociti Melanociti Cellule ematiche Cellule epiteliali Epatociti Fibrocellule muscolari STRESS OSSIDATIVO ED INVECCHIAMENTO CELLULARE L’attacco dei ROS su • Collagene: formazione di legami crociati tra le fibre (crosslinking), che così diventano rigide perdendo la loro flessibilità (si manifesta anche in presenza di elevate quantità di glucosio) • Acido jaluronico, inibendo – Il potere antiossidante – Il ruolo nel promuovere idratazione e compattezza della cute – Il ruolo nello stimolare la proliferazione dei fibrobalsti STRESS OSSIDATIVO ED INVECCHIAMENTO CELLULARE Il glucosio • è indispensabile per la vita delle cellule • è incredibilmente nocivo per la pelle , perché si lega alle proteine del collagene (reazione di glicosilazione),. che non riescono più a scorrere e a muoversi liberamente,a causa dei legami trasversali, provocando la perdita di compattezza e di elasticità che è segno tipico dell’invecchiamento. Si ritiene probabile che i mediatori tra iperglicemia e complicanze siano proprio i radicali liberi e lo stress ossidativo. Ne consegue che il paziente diabetico invecchia più rapidamente, sia a livello degli organi interni che esterni. SISTEMI DI DIFESA • La prima difesa dell’organismo contro il danno da radicali e ROS è ENDOGENA ed è rappresentata da sistemi proteici di difesa (enzimi, metalloproteine) che vengono sintetizzati dall’organismo. • LaI composti seconda linea di difesa è non costituita da composti antiossidanti proteici antiossidanti non proteici forniti dalla dieta ed in grado Vitamina A (retinolo) di Vitamina inattivare Ci (ac. radicali già formati, rallentarne e/o ascorbico) bloccarne le reazioni a catena. Tali sostanze sono Vitamine E (tocoferolo) somministrate per via orale come supplementazione o Beta- carotene attraverso gli alimenti, ma la loro efficacia è relativa. Bioflavonoidi Ac. lipoico SISTEMI DI DIFESA CUTANEI La cute possiede una efficiente rete di difese antiossidanti, enzimatiche e non, deputata a prevenire la produzione di radicali ed ad incrementare la stabilità strutturale nei confronti dei danni ossidativi. Difese antiossidanti non enzimatiche Difese antiossidanti enzimatiche - SOD (super ossido dismutasi) GSH-prx (glutatione perossidasi) Reduttasi G6PD - Vitamina C Glutatione Vitamina E Ubichinone (Coenz.Q) Acido lipoico OLIGOALIMENTI ED ATTIVITA’ ANTIOSSIDANTE ZINCO • Attivazione della ornitina decarbossilasi • Protezione nell’Alzheimer • Azione sinergica dell’insulina • Protezione di gruppi – SH • Competizione con il Ferro • Attivazione della SOD • Ossidazione delle LDL (lipoprot. a bassa densità) () • Metalloproteine () • Proteina di trasporto della vitamina A () SELENIO • Attivazione della glutatione perossidasi CALCIO • • Attività antistress Azione ipotensiva INVECCHIAMENTO CUTANEO Come intervenire per via sistemica? • Aumentare la concentrazione di antiossidanti a livello plasmatico ed intracellulare (alimentazione, supplementazione) • Veicolare antiossidanti e molecole antiradicaliche a livello topico • L’invecchiamento cutaneo non causa un aumentato fabbisogno di vitamine rispetto all’età adulta, tuttavia per errori dietetici l’anziano può essere carente nell’assunzione di: – Riboflavina – Niacina – Folato – Ascorbato Il rispetto del loro fabbisogno è fondamentale nel mantenere la cute sana e nel promuovere una parziale inversione di alcuni aspetti dell’invecchiamento. • Non è infrequente nell’anziano un bilancio negativo del calcio soprattutto durante la notte. • Recenti evidenze sostengono l’importanza del sostegno osseo e del tessuto adiposo nell’invecchiamento cutaneo • Utile assunzione di Vitamina D come nutriceutico insieme a calcio carbonato e difosfonato • Diate ricca di frutta e verdura ALFA-IDROSSI ACIDI • Gli AHA costituiscono un ampio gruppo di acidi organici (idrossi-mono, di-tricarbossilici e chetoacidi) contenuti in numerosi prodotti naturali quali: – agrumi (acido citrico) – mele (acido malico) – uva (acido tartarico) – canna da zucchero (acido glicolico) – soia, grano, spinaci (acidi a catena lunga) – birra (acido idrossicaprilico) FUNZIONI DEGLI AHA • Partecipazione a processi metabolici cellulari (glicolisi, ciclo di Krebs) • Maturazione del collageno mediante l’inibizione della collagenasi • Attivazione dei precursori dei glicosaminoglicani • Stimolazione della proliferazione e della differenziazione epidermica • Diminuzione della coesione dei corneociti • Miglioramento dell’idratazione cutanea CARNITINA Segnalato di recente il ruolo attivo della Carnitina nella prevenzione dell’aging in campo dermatologico. La carnitina, coinvolta nella β-ossidazione mitocondriale degli acidi grassi e nella regolazione dell’utilizzo del glucosio, interviene nella stabilizzazione delle membrane e riparazione cellulare TAURINA • Efficace agente contro l’invecchiamento cutaneo • Inibisce la produzione di ossido nitroso responsabile del danno cellulare a livello del melanocita e forse del cheratinocita • Contrasta la perossidazione lipidica indotta da ac. ipocloroso (formazione di monoclorotaurina relativamente stabile ed innocua) • Azione cicatrizzante (accelara al riparazione delle ferite) • Azione anti-iperlipidemica (dermopatie associate ad alterazioni del metabolismo lipidico) Poichè l'invecchiamento è un processo geneticamente determinato, non può essere arrestato e qualsiasi intervento si metta in atto avrà solamente effetti limitati. I fenomeni che causano l'invecchiamento della pelle sono irreversibili esattamente come le conseguenze che essi determinano sui tessuti; tutto ciò fa parte del normale processo evolutivo della vita. Molto si può fare, però, per cercare di rallentare questo processo: i segni del tempo si possono combattere innanzitutto conducendo una vita sana ed equilibrata, sia per quanto riguarda l'alimentazione che le abitudini (es. non fumare, fare sport, esporsi al sole con moderazione). “Eating well: ageing gracefully” Charlton KE, J Clin Nutr 2002
