SENSIBILITA’ SOMATICA I SENSI SOMATICI SONO CLASSIFICATI IN: • TATTO-PRESSIONE • TERMOCEZIONE • NOCICEZIONE • PROPRIOCEZIONE RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ SOMATICA SENSIBILITA’ SOMATICA PROPRIETA’ DEI RECETTORI PER TATTOPRESSIONE RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE DISCHI DI MERKEL: PERCEZIONE E DISCRIMINAZIONE DELLA FORMA E DELLA STRUTTURA SUPERFICIALE; ALTAMENTE SENSIBILI A SPESSORI E CURVATURE CORPUSCOLI DI MEISSNER: MOVIMENTI DELLA PELLE; SENSAZIONE DI SLITTAMENTO TRA EPIDERMIDE DI UN OGGETTO STRETTO IN MANO, CONTROLLO DELLA PRESA CORPUSCOLI DI PACINI: VIBRAZIONI PROFONDE QUANDO UN OGGETTO VIENE AD ESEMPIO AFFERRATO, USO DI STRUMENTI CORPUSCOLI DI RUFFINI: STIRAMENTO CUTANEO PRODOTTO DAL MOVIMENTO DELLE DITA; CONTROLLO DEL MOVIMENTO E DELLA FORMA DELLA MANO STIMOLO ADATTAMENTO LENTO ADATTAMENTO RAPIDO TEMPO (s) RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE RECETTORI PER TATTO-PRESSIONE SENSIBILITA’ SOMATICA: VIE MECCANOSENSORIALI SISTEMA DELLE COLONNE DORSALI-LEMNISCO MEDIALE. TRASPORTA AL SNC LE INFORMAZIONI DELLA SENSIBILITA’ MECCANICA RELATIVE AL TERZO POSTERIORE DELLA TESTA E AL RESTO DEL CORPO. SISTEMA SOMATOSENSORIALE DEL TRIGEMINO: COMUNICA LE INFORMAZIONI RELATIVE ALLA FACCIA (RAMO OFTALMICO, MASCELLARE E MANDIBOLARE) DECUSSAZIONE DERMATOMERO REGIONE CUTANEA INNERVATA DAL GANGLIO DI UNA SINGOLA RADICE DORSALE E DAL CORRISPONDENTE NERVO SPINALE SENSIBILITA’ SOMATICA CORTECCIA SOMATOSENSORIALE PRIMARIA Area 3b di Brodmann: corteccia somatosensoriale primaria (SI). Tutte le aree svolgono un ruolo nell’elaborazione delle informazioni tattile, e tutte contengono una rappresentazione completa e indipendente del corpo SENSIBILITA’ SOMATICA MAPPE SOMATOTOPICHE PLASTICITA’ NELLA CORTECCIA CEREBRALE ADULTA TERMOCEZIONE I TERMOCETTORI PERIFERICI SONO LOCALIZZATI A LIVELLO CUTANEO: TERMINAZIONI LIBERE (FIBRE C E A) DI NEURONI DEI GANGLI DELLA RADICE DORSALE E DEL GANGLIO TRIGEMINO. ALCUNI REAGISCONO A TEMPERATURE SUPERIORI A 36 °C (RECETTORI PER IL CALDO, RANGE 36-43 °C: AUMENTO DI FREQUENZA DEI PDA ALL’AUMENTARE DELLA TEMPERATURA), ALTRI A TEMPERATURE INFERIORI A 36 °C (RECETTORI PER IL FREDDO, RANGE 36-20 °C: AUMENTO DI FREQUENZA DEI PDA AL DIMINUIRE DELLA TEMPERATURA) TEMPERATURA CORPOREA E SUA REGOLAZIONE •I RECETTORI SENSORIALI SONO, ENTRO I 20-40°C, SOGGETTI AD UN RAPIDO ADATTAMENTO •TEMPERATURE PIU’ ESTREME VENGONO VICEVERSA COSTANTEMENTE PERCEPITE COME CALDE O FREDDE •TEMPERATURE SUPERIORI AI 45 °C O INFERIORI A 15 °C VENGONO PERCEPITE COME STIMOLI DOLORIFICI (NOCICETTORI) •PROTEINE TERMOSENSIBILI: CANALI TRP, POMPA Na/K (INIBITA DAL FREDDO), CANALI DEL POTASSIO APERTI AL POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO (INIBITI DAL FREDDO) SENSIBILITA’ AL DOLORE: NOCICEZIONE DIPENDE DA RECETTORI E VIE SPECIFICHE I NOCICETTORI SONO TERMINAZIONI LIBERE, NON SPECIALIZZATE, DI CELLULE NERVOSE I LORO ASSONI PRESENTANO VELOCITA’ DI CONDUZIONE DEGLI IMPULSI RELATIVAMENTE BASSE (FIBRE A E C) NELLA CUTE SONO PRESENTI TRE NOCICETTORI CLASSIFICATI COME: CLASSI DI A SENSIBILI A STIMOLI MECCANICI A SENSIBILI A STIMOLI MECCANOTERMICI C POLIMODALI TERMICI) (STIMOLI MECCANICI, CHIMICI, PERCEZIONE DEL DOLORE DOLORE PRIMARIO: E’ IL DOLORE INIZIALE CHE SI PERCEPISCE IN SEGUITO AD UNA LESIONE. PRESENTA UN CARATTERE ACUTO, E’ DI BREVE DURATA E BEN LOCALIZZATO MEDIATO DALL’ATTIVAZIONE DI FIBRE A DOLORE SECONDARIO: DOLORE SORDO, AVVERTITO IN UN SECONDO MOMENTO, DI DURATA MAGGIORE, NON BEN CIRCOSCRITTO MEDIATO DALL’ATTIVAZIONE DI FIBRE C • I NOCICETTORI ADATTAMENTO. NON SONO SOGGETTI AD TRASDUZIONE DEI SEGNALI NOCICETTIVI o CANALI APPARTENENTI ALLA FAMIGLIA TRP o TRPV1 (RECETTORE VANILLOIDE): PRESENTE SU FIBRE C E A, ATTIVATO DA CALORE MODERATO (T> 45) E PROTONI, CAPSAICINA A LIVELLO INTRACELLULARE o TRPV2, ATTIVATO A T>52° VIE DI TRASMISSIONE DELLA SENSIBILITA’ DOLORIFICA E TERMICA VIE DEL DOLORE SISTEMA DISCRIMINATIVO-SENSORIALE: SISTEMA ANTERO-LATERALE, NUCLEO VENTRALEPOSTERIORE DEL TALAMO, CORTECCIA SOMATOSENSORIALE (S1 E S2) SISTEMA AFFETTIVO-MOTIVAZIONALE: SISTEMA ANTERO-LATERALE, FORMAZIONE RETICOLARE, COLLICOLO SUPERIORE, SOSTANZA GRIGIA PERIACQUEDUTTALE, IPOTALAMO, AMIGDALA SISTEMA ANTERO-LATERALE, NUCLEI TALAMICI, CORTECCIA CINGOLATA E DELL’INSULA SENSAZIONE SPIACEVOLE, PAURA ANSIA, ATTIVAZIONE AUTONOMA (ATTACCO-O-FUGA) IPERALGESIA E SENSIBILIZZAZIONE PERIFERICA IPERALGESIA: NETTO AUMENTO DELLA SENSIBILITA’ E DELLA REATTIVITA’ DELL’AREA CIRCOSTANTE IL TESSUTO DANNEGGIATO. E’ CAUSATA DA UN PROCESSO DI SENSIBILIZZAZIONE DEI NOCICETTORI IN RISPOSTA ALLA LIBERAZIONE DI VARIE SOSTANZE IN SEGUITO ALLA LESIONE. MOLTE SOSTANZE POTENZIANO L’ATTIVAZIONE DI TRPV1; ALTRE VARIANO I LIVELLI DI MESSAGGERI INTRACELLULARI E INDUCONO FOSFORILAZIONE DI CANALI DEL SODIO VOLTAGGIO–DIPENDENTI (TTX INSENSIBILI) DIMINUENDO LA SOGLIA DI ATTIVAZIONE DEI POTENZIALI D’AZIONE piastrine: serotonina; plasma: bradichinina; mastociti: istamina; terminazioni nervose: sostanza P Protezione dell’area danneggiata a ulteriori insulti e aumento dell’afflusso di sangue IPERALGESIA E SENSIBILIZZAZIONE SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE: AUMENTO DELL’ ECCITABILITA’ ATTIVITA’DIPENDENTE DI NEURONI DEL CORNO DORSALE DEL MIDOLLO SPINALE. ALLODINIA: LA SENSIBILIZZAZIONE CENTRALE PERMETTE ANCHE A STIMOLI NON NOCIVI DI PROVOCARE DOLORE. PERSISTE PER TEMPI ANCHE DI DURATA MOLTO SUPERIORE A QUELLA DELLO STIMOLO. COINVOLGE MECCANISMI DI PLASTICITA’ SINAPTICA DOLORE VISCERALE E DOLORE RIFERITO STIMOLI DOLORIFICI VISCERALI PROVOCANO DOLORE IN DETERMINATE AREE CUTANEE (HEAD ZONES) CONVERGENZA DI AFFERENZE NOCICETTIVE SOMATICHE E VISCERALI :GLI ASSONI DEI NEURONI NOCICETTIVI VISCERALI TERMINANO NEL CORNO POSTERIORE DEL MIDOLLO SPINALE SPESSO IN CORRISPONDENZA DI AFFERENZE CUTANEE NOCICETTIVE. REGOLAZIONE CENTRALE DELLA PERCEZIONE DEL DOLORE LA PERCEZIONE DEL DOLORE DIPENDE IN GRAN PARTE DAL CONTESTO (SOLDATI FERITI SUL CAMPO, PARTO, …) EFFETTO PLACEBO: REAZIONE FISIOLOGICA CHE SI MANIFESTA IN SEGUITO ALLA SOMMINISTRAZIONE DI UN PREPARATO FARMACOLOGICAMENTE INERTE LA PERCEZIONE DEL DOLORE E’ SOGGETTA A MODULAZIONE CENTRALE. REGOLAZIONE CENTRALE DELLA PERCEZIONE DEL DOLORE TEORIA DEL CONTROLLO A CANCELLO: LA PERCEZIONE DEL DOLORE PUO’ ESSERE INIBITA ATTRAVERSO L’ATTIVAZIONE DI NEURONI AFFERENTI SOMATICI NON DOLORIFICI SPIEGA PERCHE’ LO SFREGAMENTO DI UN’AREA CUTANEA DOLENTE DETERMINA LA DIMINUIZIONE DELLA PERCEZIONE DOLOROSA REGOLAZIONE CENTRALE DELLA PERCEZIONE DEL DOLORE SISTEMA DISCENDENTE ENDOGENO DI INIBIZIONE DEL DOLORE: AREE CENTRALI COINVOLTE DALLA CORTECCIA E DALL’IPOTALAMO AL MESENCEFALO: SOSTANZA GRIGIA PERIACQUEDUTTALE DALLA FORMAZIONE RETICOLARE DEL MESENCEFALO AL BULBO: NUCLEO DEL RAFE MAGNO, FORMAZIONE RETICOLARE DAL BULBO AL MIDOLLO SPINALE DOVE BLOCCANO LA COMUNICAZIONE FRA NEURONI AFFERENTI NOCICETTIVI E NEURONI DI SECONDO ORDINE INTERNEURONI INIBITORI RILASCIANO NEUROTRASMETTITORI OPPIODI (ENDORFINE E ENCEFALINE, DINORFINE) CHE, LEGANDOSI A RECETTORI SUI NEURONI DI SECONDO ORDINE INDUCONO IPSP. I NEURONI INIBITORI SONO ATTIVATI DALLE VIE DISCENDENTI. L’ATTIVAZIONE DEI RECETTORI OPPIODI SULLE TERMINAZIONI DELLE AFFERENZE NOCICETTIVE INIBISCE IL RILASCIO DI SOSTANZA P.