COLERA AVIARE
CORIZZA INFETTIVA
Eziologia
Pastaurellaceae → Pasteurella → P. multocida. 5 sierogruppi, 16 sierotipi.
Caratteristic.
Gram –, asporigeno, NON mobile, bastoncellare, aerobio-anaerobio facoltativo
Ospiti
TACCHINO, pollo, fagiano, quaglia, ANATRA, oca.
Sintomi
F. ixacuta: morte improvvisa. Nessun altro sintomo.
F. acuta: febbre, penne arruffate, cianosi di testa e bargigli, anoressia, muco dal becco,
diarrea verdastra.
F. cronica (localizzata): Edema dei bargigli, Congiuntivite, torcicollo x otite dell'orecchio
medio e/o meningite e/o infez delle ossa craniche.
F. iperacuta: vasculite → petecchie nella sierosa e congestione polmonare.
F acuta: duodenite emorragica. Splenomegalia congestizio-emorag (DD tifosi = splenite
Les. MACRO iperplastica), Enterite catarrale-emorrag, congestione ed edama polmonare, ovarite
emorragica con rottura follicoli.
F cronica: Tumefazione seni infraorbitale, articolazioni, cuscinetti plantari e borsa sternale.
Diagnosi
Anamnesi, sintomi, les Macro, strisci di sangue o impronte da organo (fegato e polmone)
con coloraz bipolare con blu di metilene (x F. acuta e iperacuta) → semina su agar sangue
→ incubazione a 37° x 24 h → identificazione.
Profilassi
Diretta: B.P.gestionali e biosicurezza; antibiotici (rapidità x evitare la cronicizzaz).
Vaccino: vivi attenuati e spenti
Eziologia
Pasteurellaceae → Avibacterium → A. paragallinarum
Caratteristic.
Gram –, coccobacillo, NON mobile, microaerofilo, NAD-dipendenti, max 48h a 18-24° C
Ospiti
Pollo, ad ogni età ma decorso + grave negli adulti
Tumefazioni dei seni infraobitari, congiuntivite, scolo nasale sieroso o siero-mucoso,
Sintomi e
edema dei bargigli (a volte), ↓ mangime e acqua → ↓ ovodeposizione del 10-40%. Malattia
Les. MACRO
respir cronicha nelle forme più gravi
Diagnosi
Sintomi, decorso malat, Esame colturale (semina su agar cioccolato che cntiene Nad
oppure agar sangue + S. aureus che fornisce NAD) → incubaz a 37° in microaerofilia x 2448h → colonie a “goccia di rugiada” → colorazione gram → identificaz (Pcr, tet sierol)
Profilassi
Diretto: antibiotici, B.P.gestionali e biosicurezza
Vaccino: inattivati: pollastre con 2 vaccinaz tra 10 e 20 sett di vita IM o SC
ARTRITE/TENOSINOV. Del POLLO
Eziologia
Ø
Reoviridae → Orthoreovirus → reovirus. 11 sierotipi
Caratteristic.
RNA ds, 10 segm, doppio capside, NO envelope Ø. Resiste > 10 gg su materieli, > 10 sett
in H2O. Profilassi importante ma NON sufficiente.
Epidemiolog
Pollo. 6-7 sett o al picco di deposiz, Claudicaz nel 15-20%, mortlità 1% (se M.synoviae ↑)
Sintomi
Restano in decubito. Articolaz: ↑ volume, calde, rigonfiamento suxf, andatura traballante x
rottura bilaterale del tendine, “Green Leg” x emorragia musc sottocutanei (da rottura di
gastrocnemio e flessore delle dita).
Les. MACRO
Edema delle guaine tendinee e dei tendini → diventano dure, fibrose e calcificate →
Articoloz immobilizzate x aderenze fibrose → rottura tendine d'achille
Les. micro
Infiltraz linfociti e macrofagi, edema, accumuli di eterofili, aggregati linfoidi delle sinovie
tendinee, erosioni cartilag, ↑ vascolariz locale.
Diagnosi
Sintomi (DD M.synovie, S.aureus), identificaz da tamponi auricolari, colture su epatociti
di pollo → effetto citopatico, IF e I-istochim su tessuti ma nei primi stadi, Pcr, Elisa.
Profilassi
Vaccinale: spenti nei riproduttori, vivi in sogg in accrescim. Derivano da sierotipo S1133
USA, buona cross-reaz. Vaccinando è anche diminuita la S di Malassorbimento.
Eziologia Ø
Circoviridae → Gyrovirus → CAV (Chicken Anemia Virus). Unico sierotipo
ANEMIA INFETTIVA
SALMONELLOSI
Caratteristic.
DNA circolare ss, Icosaedrico, NO envelope Ø.
Epidemiolog
POLLO, diffusione mondiale, unico sierotipo.
Sintomi
F. clinica: 2-3 sett broilers (e pollastre). Anemia Aplastica → ↓ ematocrito, depressione e
anoressia, pallore cresta e bargigli, penne arruffate, ↓ accrescimento e mortalità 10%.
Guarigione in 20-28 gg (se complicata da altro 5 sett) → ritorno alla normalità in 5 sett.
F. subclinica: > 3 sett e adulti. Cali delle produttività
Atrofia, del Timo e della B di F, MO pallido (il tss ematopoietico è sostituito da tess
Les. MACRO adiposo → immunodepres e Anemia Aplastica, Cute con lesioni che evolvono in Dermatite
Gangrenosa, Ali blu = “Blue Wing Desese” (per sovrinfez da stafiloc), sangue acquoso.
Diagnosi
Diretta: IF, Pcr, Isolam su uova embrinate o su linee cell tumorali di Marek
Indiretta: sierologia → ELISA
Profilassi
Vaccinale: vivi attenuati via parenterale o NN attenuati nell'H2O (sconsiglita x lenta diffus)
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella enterica enterica (e arizone) → specifiche e a-specifiche
Caratteristic.
Gram –, bastoncellari, la > parte mobili per flagelli peritrichi, resistenti all'esterno.
Fonti
d'infezione
Zoonosi. Infez. congenita (trans-ovarica o guscio), sogg portatori asintomatici o cronici,
personale, roditori, uccelli selvatici e insetti (che sono sia portatori che vettori, H2O non
clorata, mangime (no se pellettata e addiz di ac organici), carcasse infette (macello)
Diagnosi
Clinica, les Macro, isolamento e identificazione, tipizzazione (sierotipo, biotipo, fagotipo,
ribotipo, profilo plasmatico e profilo di sensibilità agli antibiotici), sierologia per pullorosi
e tifosi (usati per screening in campo → è la prima cosa che fai in campo).
Terapia
Chinoloni: a volte controlla la mortalità e diminuisce l'eliminazione nei soggetti portatori
Profilassi
Agire sui riproduttori (approccio “top down”), somministrare probiotici ai pulcini ,
vaccinazione, monitorare la materia prima e mangime, trattamenti con calore e
acidificazione, monitorare l'incubatoio attraverso il piumino, le uova beccate e non schiuse,
limitare la contaminazione crociata delle carcasse al macello
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella → S. enterica enterica → S. pullorum → ceppi 1, 9, 12
Caratteristic.
Gram –, NON mobile, bastoncellare, patogenicità specifica → no zoonosi
Epidemiolog
POLLO e TACCHINO, faraona, fagiano, quaglia. Resistenti: Anatra, Oca e Piccione
Trasmissione Trans-ovarica +++, orizzontale +
PULLUROSI
Sintomi
Forma enterica con ↓ schiusa, mortalità embrionale e poco dopo la schiusa.
Pulcini neonati/<3 sett: sonnolenti, abbattuti, ammassati, addome rigonfio, diarrea
biancastra e materiale cretaceo → cloaca imbrattata. Mortalità grave nei primi gg di vita.
Broilers: 3-5 sett. Claudicazioni per lesioni articolari.
Adulti: sintomi rari: scadente deposizione e schiudibilità delle uova.
Pulcini: epatomegalia importante, cechi con stampi caseosi (patognomonico). Decorso più
prolungato → fegato con aree necrotiche sparse, polmoni, miocardio e stomaco musc con
granulomi. Morti dopo la schiusa → sacco vitellino infiammato e non riassorbito (DD
colibacillosi), congestione epatica e polmonare.
Les. MACRO
Broilers 3-5 sett: artrotenosinovite con essudato gelatinoso bianco giallastro, miocardio
con granulomi, fegato con aree necrotiche, articolaz ↑ volume x raccolta di essudato.
Adulti: ovaio con lesioni, follicoli irregolari, flosci e peduncolati, loro contenuto è sodo
con aspetto caseoso giallo scuro, miocardio con granulomi, testicoli con lesioni ascessuali.
Profilassi
Eliminazione dei gruppi di riproduttori positivi e rigorosa igiene negli incubatoi.
Attenzione: i pulcini infetti nella camera di schiusa eliminano molto col piumino e la
disseminano grazie alla ventilazione artificiale della camera stessa. È sottocontrollo !!!!
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella enterica enterica → S. gallinarum
Epidemiolog
POLLO, TACCHINO, fagiano, faraona, altro. Resisteni: Anatra, oca e piccione
S. ETERTIDIS
PARATIFOSI
TIFOSI AVIARE
Trasmissione Verticale +/-, Orizzontale +++ : cibo, H2O contaminati da animali malati o portatori.
Sintomi
Incubaz 5-6 gg e morte in 5-6gg, ↓ consumo di mangime e dell'ovodeposiz, sogg abbattuti
e inappetenti, pallore di creste e bargigli (DD anemia inf) per emolisi causate dalle tossine
bat, diarrea acquosa, giallastra e maleodorante.
Anemia emolitica per endotossine, splenite iperplastica (DD colera aviare), milza enorme
iperattiva, fegato ↑ volume, verde bronzeo, lucente (tipico dell'ittero), carcassa itterica, MO
Les. MACRO pallido e brunastro.
F. croniche: miocardio con granulomi (DD pullorosi), intestino tenue con lesioni necroticoproduttive.
Profillassi
Denuncia obbligatoria. Importante la prof diretta di biosicurezza (trasporto, mangime,
selvatici ecc). Vaccino vivo attenuato con ceppo SG9R, SC nel collo, 1° vaccinazione a 6
sett richiamo dopo 12 sett.
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella enterica enterica → Salmonelle mobili a pato non
specifica (200 sierotipi isolati a diversa pato ma solo 10-12 danno il 70% dei focolai)
Mortalità limitata alle prime 2 sett, gli adulti rimangono portatori a livello intest (sptt
Epidemiolog ciechi). Eccezioni: S. typhimurium e S. enteritidis che vanno nell'ovaio e ovidotto → trasm
Verticale trans-ovarica => sono forme generalizzate.
S. typhimurium: in quaglia, anatra, tacchino, pollo. S. typhimurium tipo B: piccione
Forme
Generalizzate S. enteritidis: nel POLLO
Profilassi
Prob di sanità pub perchè non hanno potenziale specifico.
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella enterica enterica → S. enteritidis
Caratteristic.
Fagotipi: 4-PT4 IL + patogeno, PT6, PT8 e PT13. Focolai di TIA per consumo di uova o
suoi preparati. Sens: POLLO di 4-5 sett (pulcino), l'adulto che soprav rimane portatore.
Sintomi
Mortalità 20%, sogg abbattuti, depressi, con occhi chiusi, penne arruffate, diarrea con
imbrattamento della cloaca, possibile cecità (tot o parziale) per esudato della camera
anteriore dell'occhio
Quadro setticemico con pericondrite e periepatite, epatosplenomegalia, rene congesto,
Les. MACRO fegato con lesioni necrotiche, sacco vitellino non riassorbito e stampi caseosi nei ciechi
DD con pullorosi
Tt le età: giovani mortalità 60%. trasmissione Verticale e Orizzantale (i genit infett i figli)
Sintomi
F. acuta: depressione, diarrea profusa e dispnea
F. cronica: claudicazione (DD pullorosi), Ala con lesioni, sintomi nervosi, “mal dell'ala”.
S. del PICCIONE
Enterobacteriaceae → Salmonella enterica enterica → S. tiphymurium varietà Copenhagen
Epidemiolog
ARIZOONOSI
Eziologia
Eziologia
Enterobacteriaceae → Salmonella arizonae
Epidemiolog
TACCHINO, mortlità nei tacchinotti, trasmissione verticale e orizzontale
Sintomi
Simili a quelle della salmonellosi. ↓ ovodeposizione, cecità (DD paratifosi) per retinite
caseosa, sintomat nervosa
Giovani F. acuta: epatosplenomegalia con necrosi epatica, polmoni con les necrotiche.
Giovani F. cronica: intest tenue con lesioni necrotiche produttive, artrosinovite con
Les. MACRO
essudato fluido → poi caseoso → che può evolvere in anchilosi dell'articolazione.
Adulti: intestino e articolaz con les necrotico-produttive, testicoli con necrosi.
Caratteristic.
DNA ss, NO envelope Ø, dotato di fimbrie
Trasmissione Verticale e Orizzontale (feci e secreti respiratori)
MALATTIE da ADENOV. → Aviadenovirus
Diagnosi
Bronchite
del Colino
della
Virginia o
Quail Disease
Pancreatite
della
Faraona
Epatite a
Corpi Inclusi
Tracheiti e
Polmoniti
Caratteristic.
Esame necros e isto, isolamento su colture primarie di epatociti, cell renali o polmonari di
pollo, identificaz del virus.
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Virus CELO (Chicken Embryo Letal Orphan)
mortalità anche del 50%
forma respiratoria acuta → eventuale necrosi della trachea, lesioni in molti organi
Corpi inclusi basofili
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Virus CELO
mortalità 40%
soggetti di 12-50 gg di vita
pancreas: ↑ volume, giallastro, con corpi inclusi endonucleari basofili
anche epato e splenomegalia
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Polli linee pesanti
età: 3-7 sett (anche più giovani)
mortalità 5-10% (in genere: ↑ in 3-4 gg e cessa nel giro di 5-6 gg)
è condizionata da M di Gumboro e Anemia Aplastica
Insorgenza improvvisa con sintomi acuti e mortalità: fegato ↑ volume con
emorragie, pallido e friabile; pancreas può essere coinvolto; sottocute e arti con
petecchie ed ecchimosi
Corpi Inclusi eosinofili e basofili
fenomeni degenerativi a carico del parenchima epatico
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Adenovirus + micoplasmi o bronchite infettiva o virus immunodepressivi
colpisce animali immunodepressi
tracheiti e polmoniti e opacamento dei sacchi aerei
vie aeree con lesioni congestizio-emorragiche
Hanno un gene che codifica per l'enzima SIALIDASI
MALATTIE da ADENOV. → Siadenovirus
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Enterite
Necrotica del
Tacchino
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Marble
Spleen
Disease
(o “Malattia
della milza
marmorizzata
del fagiano”)
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Tacchinotti 8-11 settembre
con la vaccinazione non si vedono quasi più le forme cliniche a sono diffuse le
forme subcliniche immunoderessive (il virus replica nei linf B e nei macrofagi)
Sint: Mortalità variabile fino al 60%. Penne imbrattate. Pallore da anemia. Enterite
emorragica
Anat pat: Intestino pieno di sangue nel lume, mucosa intest è edematosa con
petecchie multiple e a volte c'è materiale fibrinoso giallastro in superficie. Fegato ↑
volume con emorragie; milza ↑ volume con focolai necrotici con possibile aspetto
marmorizzato, a volte invece è atrofico.
Isto: corpi inclusi negli epatociti ma anche in milza e intestino
NB: l'enterite è data dallo shock causato dalla massima liberazione di citochine non
dal virus che non replica principalmente nell'intestino.
Controllo: vaccino spento a 4-6 sett in H2O + richiamo. Vaccino vivo solo in USA
Fagiano
adulti di 4-8 mesi
è stagionle: sett/ott quando gli adulti raggiungono la maturità sex
morte improvvisa del 5-20% del gruppo
Sintomi: animali trovati morti, abbattimento, apatia, grave dispnea, morte per
edema polmonare → detta: splenopnumopatia
Anat pat: edema polmonare, milza con focolai grigiastri di necrosi → marmorizzata
Controllo: vaccino inattivato usato per l'enterite emorragica (è lo stesso sierotipo)
M. da ADENOV. → Atadenov
CLOSTRIDIOSI
Enterite Necrotica
Enterite Ulcerativa
Eziologia
Adenoridae → Atadenovirus
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È emoagglutinante, si coltiva su uova embrionate di anatra e oca e su colture cell da
anatra
ovaiole 24-32 sett
penetraz via resp → 1° viremia → tess linfoidi → 2° viremia → ovidutto (Sptt
utero o camera calcigena) → rimane latente → maturità sex → sintomatologia
clinica con calo della produzione del 10-70% e guscio depigmentato, fragile e
molle (“uova in panno” cioè solo con la memb testacea e senza il guscio) o assente.
Anat pat: Nessuno
Controllo: 1 vaccino spento a 16 sett oppure 2 vaccini spenti a 8 e a 16 sett.
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Enterite necrotica → C. perfrigens
Enterite ulcerativa → C. colinum
Dermatite gangrenosa → C. perfrigens + C. septicum
Botulismo → C. botulinum
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EDS 76 o
Egg Drop
Syndrome
(Sindrome
del Calo
dell'Ovodeposizione)
Malattie
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Caratteristic.
Gram +, bastoncellare, Anaerobio obbligato, Ampiamente distribuito nell'ambiente,
sporigeno, produz esotossine → solo alcuni hanno i geni → ma solo alcuni usano tali geni
Sensibili
TACCHINO, pollo, struzzo, oche selvatiche, corvidi
Eziologia
Clostridium perfrigens tossinotipo A e C
Caratteristic.
È commensale dell'intestino del pollo, produce tossine.
Epidemiolog
Broilers 2-5 sett. Ovaiole 3-6 mesi. Tacchino 7-12 sett. Fattori predisp: dismicrobismo
alimentare e alterazioni dell'integrità della mucosa (es les. coccidi o alimenti troppo grandi)
Sintomi
F. acuta: Nessuno → morte improvvisa o preceduta da diarrea
F. subclinica: depressione, ↓ appetito, ↓ movimento, arruffamento, diarrea intermittente,
Malassorbimento
F. acuta: digiuno e ileo con presenza di gas e pseudomembrane grigio-giallastre (mucosa)
Les. MACRO F. subclinica: Nessuno → solo isto. A volte colangioepatite (infiam vie biliari e tess
epatico) con foci necrotiche e degenerazione epatica.
Diagnosi
Lesioni → conta batterica dal tess intestinale → caratteriz con Pcr
DD: F acuta con coccidi e enterite ulcerativa. F subclinica con virosi intestinali
Profilassi
Controllo coccidi e alimento, NON si vaccina, Terapia con amoxicillina, tilosina, ecc
Eziologia
Clostridium colinum
Caratteristic.
Difficile da isolare → necessari metodi biomolecolari per diagnosticare
Epidemiolog
Pollo e tacchino, quaglia (F. acuta), selvaggina. Trasmissione oro-fecale → 1° lesioni in
intestino → sangue → 2° lesioni in Fegato e Milza
Sintomi
F. acuta: solo quaglia. Mortalità 100% e rapida se non trattata.
F. subclinica: solo Pollo. Mortlità 2-10%
Intest tenue con emorragie puntiformi → possono allargarsi fino a confluire → diventare
Les. MACRO necrotici → e perforare → dando peritonite. Fegato con necrosi puntiformi. Milza con
infarti emorragici
Diagnosi
Lesioni → isolamento e Pcr.
DD: coccidiosi, Enterite necrotica, Istomoniasi
Profilassi
Terapia antibiotica, sostituz lettiera, NO sovraffollamento, eliminaz sogg che superano la
malattia (rimangono portatori ed eliminatori). Rotazione dei parchetti per la selvaggina.
Eziologia
Clostridium septicum + Clostridium perfrigens
Dermatite Gangrenosa
Botulismo
Caratteristic.
Può essere complica da Stafilococcus aureus. La predispongono le malattie
immunodepressive, malattie virali, carenze vitaminiche ed errori gestionali
Sintomi
Mortalità del pollo 1-60%, del tacchino 2-3%, letalità alta, morte in 24h, depressione
inappetenza, debolezza degli arti incoordinazione motoria.
Fegato con lesioni di tipo efisematoso. Cute (in zone non o poco impiumate) edema
Les. MACRO associato o meno ad enfisema, musc sottostanti pallidi e grigiastri cn infiltrazioni siero-
emorragici
Diagnosi
Anamnsi, lesioni, batteriologico da cute e fegato su agar-sangue a 37° in anaerobiosi x 24h
Profilassi
Terap antibiotica, controllo malattie predisponenti, controllo lettiera e ventilaz. NO
sovraffollamento
Eziologia
Clostridium botulinum: tossinotipo C (sptt) ed E.
Caratteristic.
Sporulizza → molto resistente nell'ambiente.
Producono neurotossine → inibiscono il rilascio di Ach sulle terminaz nervose → parlisi
flaccida → prima arti posteriori → poi Ali → in fine collo e palpebre
Sintomi
Paralisi flaccida
Les. MACRO Assenti
Diagnosi
Sintomi, presenza di larve di Mosca carnaria nel gozzo degli animali deceduti, sierologia
su topino
Profilassi
Rimuovere subito i cadaveri, cambiare acqua e cibo, cambiare ambiente d'allevamento.
COCCIDIOSI
Eziologia
Protozoi: Apicomplexa → Sporozoa → Eimeria, Isospora e Tyzzeria (dell'anatra)
Caratteristic
Sono ospiti-specifici, l'infez si autoalimenta. Senza sporulazione l'infezione NON avviene.
Oocisti non sporulate: sensibili all'essiccamento. Sporulate resistono: a 56° e a disinfettant.
Sintomi
Colpisce intestino causando enteriti, sindromi diarroiche, mortalità.
Infez subcliniche con peggioramenti degli indici di conversione e di crescita.
Diagnosi
Sintomi, sede e lesioni, strisci a fresco da raschiati di mucosa e identificazione specie
Immunità
Passiva non è prottetiva, quella attiva si instaura alle prime esposizioni in allevamento.
Immunità cellulo-mediata èla più importante
Epidemiolog
Sono ubiquitari. Una lettiera che non fermenta nel modo giusto permette la sporulazione.
Immunodepressione dei soggetti e/o l'uso di anticoccidici nelle prime fasi del ciclo del
parassita permette l'instaurarsi dell'infezione
Profilassi
Igienico-sanitaria: non elimina ma riduce
Chemioprofilassi: Nicarbazina che agisce sugli schizzonti di 2° gen (permette l'instaurasi
dell'immunità) ma deprime l'accrescimento ed è tossico per animali in deposizione +
ionofori (come la Narasina) (creano squilibri osmotici) che agiscono sulla 1° gen
(sporozoiti e merozoiti) ma non permettono l'instaurarsi dell'immunità.
Monitoraggi: conteggio delle oocisti nella lettiera e nelle feci per flottazione. Attenzione ad
errori nell'inclusione dei coccidiostatici nel mangime, alla chemioresistenza.
Vaccinazione: immunocox ('85. Vaccino vivo a piena virulenza = USA), vaccini attenuati
selezionando linee precoci o con passaggi su uova embrionate
Metodi di
chemioprofilassi
•
•
•
Shuttle program = programma staffetta. Negli avicoli da carne: es Nicarbazina +
Ionofori. Evitano la chemioresistenza e permettono l'instaurarsi dell'immunità.
Switching program = rotazione. Nel corso dell'anno si cambiano sostanze.
Associazioni fra farmaci con diversi meccanismi d'azione
Coccidiosi nel pollo
Sintomi
Eimeria
tenella
Eimeria
necatrix
Sp scarsamente patogene: diarrea, perdita di appetito e di peso, scarsa conversione,
depigmentazione
Sp maggiormente patogene: grave abbattimento, pallore, diarrea sanguinolenta, morte
•
•
•
Ciechi e tratti adiacenti
F. lievi: petecchie sulla parete intestinali
F. gravi: tiflite emorragica e il lume dei ciechi si riempe di sangue → poi stampi di
sangue coagulato e fibrina
•
•
•
Tratto intermedio dell'intestino
pollastre 10-12 sett
F gravi: emorragie petecchiali e punteggiture necrotiche biancastre sulla sierosa
intestinale
F. molto gravi: intestino appare dilatato per presenza di essudato catarraleemorragio e presenta estese emorragie sulla mucosa
•
Eimeria
brunetti
Eimeria
acervulina
Eimeria
maxima
•
•
Tratto distale dell'intestino (retto e tratti adiacenti ai ciechi)
F. lievi: striature emorragiche della mucosa fino a necrosi coagulativa che struisce
il lume → sptt con sovrainfezione di clostridi.
•
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•
Ansa duodenale e diverticolo di Merkel
Sintomi: malassorbimento, depigmentaz cute e tarsi, ↓ indici di conversione e di
crescita. Le oocisti sono ammassate a “grappolo d'uva”
ispessimento della mucosa con strisce bianche trasversali e punteggiature
necrotiche
raramente morte
•
•
Tratto intermedio dell'intestino
ispessimento della mucosa intestinale ed eventualmente petecchie.
•
ISTOMONIASI
Eziologia
Protozoi: Histomonas meleagridis
Caratteristic.
Protozoo flagellato. Ciclo oro-fecale. Resiste nell'ambiente perchè sta dentro alle uova di
Heterakis gallinarum (nematode cecale)
Sensibili
TACCHINO, fagiano, pavone, pollo (il più resistente)
Sintomi
Peritonite, cianosi della testa → “Black head disease”, abbatimento, anoressia, diarrea
incoercibilegiallo-zolfo, mortalità 50%, 100% nei tacchini.
Localizzaz enterica → attraversa la parete → raggiunge il Fegato (→ qui produce enzimi
Patogenesi e litici → causando aree circolari di necrosi giallo-verdastre depresse al centro), il Cieco (→
Les. MACRO dove dà tiflite fibrino-necrotico e si osservano stampi di essudato simil-caseoso e
ulcerazione della mucosa → può arrivare a rottura → peritonite).
Diagnosi
Lesioni → conferma con microscopia del protozoo in raschiati a fresco della mucosa dei
ciechi → in fine istologico da fegato e intestino.
TRICOMONIASI
Tricomoniasi del tratto digerente ANTERIORE
Eziologia
Trichomonas gallinae
Caratteristic.
Commensale del grosso intestino. Colpisce PICCIONE, pollo e tacchino
Sintomi
Sono più sensibili i giovani. Riluttanza a mangiare e depressione
Les. MACRO
Lesioni necrotico-caseose, giallastre a forma di placche rugose a livello di cavità orale,
faringe e ingluvie
Tricomoniasi del tratto digerente POSTERIORE
Eziologia
Trichomonas gallinarum
Caratteristic.
Colpisce Tacchino, pollo, piccione faraona e altri
Sintomi
Abbattimento, anoressia e diarrea giallastra
Ciechi e ultimo tratto intes: les tondeggianti, necrotiche ricoperte da materiale caseoso
Ciechi ecatsici con materiale schiumoso.
Les. MACRO
Fegato: focolai necrotici giallastri a margini frastagliati ma netti → non hanno il centro
depresso (DD con istomoniasi)
Diagnosi
Striscio di sangue da animali appena morti
Ascaridiasi
NEMATODI
•
Caratteristic.
Profilassi
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•
Gli ascaridi sono parassiti a ciclo diretto (NO ospite intermedio) e lo sviluppo
dell'elemento infettante si verifica direttamente all'interno dell'uovo.
Le ascaridiosi del pollame appartegono ai generi Ascaridia e Heterakis
Ascaridia galli è il + diffuso, è cosmopolita:
si localizza nel piccolo intestino ma anche stomaco Gh. del pollo e altri galliformi
l'effetto patogeno dipende dal numero
a volte perforano l'intestino → vanno nell'ovidutto e rimangono inglobati nell'uovo.
Heterakis si localizza sptt nei ciechi → scarso effetto patogeno
Tp/Tv e gli allevamenti non hanno problemi
MICOPLASMI
Eziologia
Mollicutes → Mycoplasmatales → Mycoplasmataceae → Mycoplasma, Ureaplasma, Acholeplasma
Caratteristic
Gram –, anaerobi facoltativi, NO parete cellulare → pleomorfo, intracellulare, colonie a “uovo
fritto (tonde e lisce con al centro sommità rilevata). Necessarie colture arricchite (Es: prt e siero
di suino per Mycoplasma). Sensbilità: calore secco (poche ore), freddo umido (2 o 3 gg),
disidrataz e disinfettanti. Sopravvivono breve tempo al di fuori dell'ospite → facile eliminarli
dall'ambiente
Verticale (+ importante): contaminaz delle ovaie per contatto con il sacco aereo addominale o
Trasmissione toracico. Venerea: solo M. meleagridis e M. iowae. Orizzontale: contatto diretto, resiste nelle
piume (durante il trasporto ne perdono e infettano).
Diagnosi
1. Sintomi, les Macro
2. test sierologici (SieroAgglutinaz rapida: titola gli Ab → posso controllare le connessioni
tra i vari allevamenti; SA lenta, Inibiz dell'HA per M. gallisepticum; ELISA)
3. Pcr (per identificare i ceppi)
4. isolamento e identificaz (dice se l'ae c'è o no: meglio la Pcr perchè più veloce). Prelevo i
campioni preferenzialmente da:
•
•
•
•
Profilassi
M. g. = essudato tracheale o dai SA, turbinati nasali
M. s. = forme acute: lesioni sinoviali; forma sistemica: tratto resp sup, organi colpiti
M. m. = tamponi genitali
tutti = embrioni colpiti
Eradicazione = mantenere i riproduttori mycoplsma-free
• monitoraggio sui riproduttori e uova non schiuse per individuare i gruppi + all'infezione.
• prevenzione della trasmissione attraverso l'uovo:
• dipping
• calore
• inoculazione di antibiotici nel polo acuto
• biosicurezza: no visitatori, cambiare i vestiti ecc
• controllo igiene nell'inseminazione artificiale: sptt M. m. e M. i. per la trsmiss venerea
• trattamento profilattico con antibiotici attivi … e + facile che l'animale si abbatta.
Antibiotico – chemioprofilassi = macrolidi e chinoloni
• non si può eliminare del tutto il micoplasma
Vaccinazione = non si può fare in riproduttori Mycoplasma-free
• M. g. e M. s. = vaccini spenti
• M. g. = vaccini vivi attenuati
MICOPLASMI – M. gallisepticum
Ospiti
POLLO e TACCHINO, anche pernici, quaglie, fagiani, pavoni e faraone
Patogenesi
Penet via resp e oculare → incubaz 6-20 gg → 1° moltiplicaz nell'epitelio resp delle prime vie
aeree e nella congiuntiva → colonizzaz in trachea e bronchi e nei sacchi aerei (→ eventuale
breve batteriemia → localizzaz nervose e articolari) → diffusione sptt app riproduttore (per
contiguità e continuità ad altri organi della cavità celomatica)
Sintomi
•
•
•
•
•
F. respiratoria: rantoli lievi o marcati, tosse e starnuti, congiuntivite e schiuma agli occhi
Sinusite de tacchino
Calo della crescita e dell'indice di conversione
Non raggiungimento del picco di deposizione (calo 10-20%)
Cali della schiudibilità e lesioni agli embrioni
Forma
respiratoria
•
Pollo da carne: sintomi resp, scolo nasale, abbattimento, piumaggio arruffato, ↓ del
consumo di mangime → ↓ perdita di peso, congiunt sierosa → cherato-cong se complic.
Gallina ovaiola: tende a croniciz, ↓ deposizione, ↓ qualità del guscio d'uovo (decolorato,
sottile e con rughe superf), mortalità del pulcino → uova beccate, sint resp lievi,
•
•
Les MACRO
Tacchino: sint resp come nel pollo, sinusite con edema e tumefazione dei seni
infraorbitali [è sempre complicata da altri batteri → essudato fibrinoso → formazioni di
panni → occlusione dei seni (agire in fretta con gli antbiotici)], difficoltà resp, rantoli.
Congiuntivite, infiam siero-catarrale delle prime vie resp, sinusite catarrale-caseosa, tracheiti
catarrali-fibrinose
MICOPLASMI – M. synoviae
Ospiti
POLLO, TACCHINO e FARAONA
Caratteristic
Causa sinovite infettiva (memb sinoviale dell'articolaz)
Patogenesi
Penet via resp e oculare → incubaz 6-20 gg → 1° moltiplicaz nell'epitelio resp delle prime vie
aeree e nella congiuntiva → colonizzaz in trachea e bronchi e nei sacchi aerei → Batteriemia →
diffusione a livello viscerale, articolare e guaine sinoviali e app riproduttore.
Sintomi
Possibile sint resp, pallore, diarrea verdastra (DD PMV-1 → M di MArek; P. multocida →
colera aviare), feci ricche di urati, zoppia e gonfiore articolaz e sinoviali sottocutanee e tendinee,
morbilità 70%, mortalità 10-15%.
Artrotenosinovite articolaz omero-radio-ulnare (DD pullorosi), essudato nella cavità art e
sinoviale trasparente, filante e giallastro → poi caseoso, arancio, bursite sternale, sinovite dei
Les MACRO
tendini flessori delle dita e del piede, fegato verdastro e ↑ di volume, milza ↑ volume, reni
globosi, moriformi, a volte pallidi.
Alterazioni
del Sangue
Acquoso di colore rosso ciliegia. All'esame ematologico: anemia, alteraz morfologiche dei
globuli rossi, linfopenia, ↑ eterofili, ↓ monociti
MICOPLASMI – M. meleagridis
Ospite
TACCHINO, le altre non manifestano la malattia
Caratteristic
Causa la Sindrome del tacchino cowboy o Tacchino dalle zampe larghe.
Trasmissione venerea come anche il M. iowae → fare tampone cloacale.
Patogenesi
Infezione generalizzata: app resp → intestino → B di F → cloaca → articolazioni
Sintomi
Giovani: aereosacculite, alteraz dell'impennamento e scheletriche (sindrome del “collo torto” =
Turkey Syndrome '65)
Adulti: ↓ schiusa per mortalità embrionale nell'ultimo periodo d'incubazione
Les MACRO Aereosacculite (s.a. Toracici nel 1° gg di vita; s.a. Adominali da 2-3 sett in poi) e condrodistrofie
MICOPLASMI – M. iowae
Caratteristic
generali
•
•
•
Diversi sierotipi a diversa virulenza
trasmissione verticale mantenuta da quella venerea
lesioni gli embrioni con ridotto accrescimento, congestione, les epatiche, edema e
splenomegalia. L'embrione muore alla fine dell'incubaz, piume anomale sul petto.
Malattia di NEW CASTLE o Pseudopeste Aviare
Eziologia Ҽ
Paramyxoviridae → Paramyxovirinae → Avulavirus → Avian Paramyxovirus-1 (PMV-1)
Caratteristic
RNA ss, pleomorfo Ҽ con envelope e nucleocapside. 6 geni per 7 prt: Glicoprt HN (H permette
l'agancio ai recettori della cell ed N permette il rilascio dopo moltipl virale) → attività HA e
neuraminidasica; prt F di fusione (come paramyxovirus) dà le diverse patogenicità; prt M di
matrice; prt P e L per la replicaz: prt NP del nucleocapside a simmetria elicoidale → aspetto a
spina di pesce. Si divide in lentogeni, mesogeni e velogeni in base al tempo medio impiegato
per uccidere l'embrione (MDT). Possono essere classificati anche in base alla forma clinica in:
• velogeni viscerotropi: malat acuta con les emorragico-necrotiche nell'intestino
• velogeni neurotropi: forma acuta resp e nervosa
• mesogeni: forma resp lieve e a volte dà anche sint nervosa – bassa mortalità
• lentogeni: forma resp lieve o inapparenate
• enterici asintomatici: infez enterica asintomatica
Patogenesi
Penet via resp o digerente → invade le cell della mucosa resp e digerente → si replica → forme
localizzate (lentogeni) → poi va in circolo (in caso di velogeni) → forme sistemiche.
Prt F0 mediante clivaggio si divide in F1 e F2.
Velogeni: Proteasi ubiquitarie
Sito di clivaggio:
Patogenicità
Lentogeni: Proteasi Tripsina-like (resp e digerente)
Sito di clivaggio:
POLLO, TACCHINO, piccione. Resist: Anatra, oca e uccelli acquatici. È una zoonosi minori →
nell'uomo da solo congiuntivite. La trasmis è orizzontale attraverso secrezioni resp e feci. È un
Epidemiolog
virus facilmente disattivibile per l'envelope ma è cmq resistente a: essiccamento, variazioni di
pH, 40-41° C per 1 mese, refrigeraz 4 mesi, congelamento 6 mesi.
Sintomi
Ceppi Velogeni:
F. acuta o iperacuta: incub 2-5 gg, morte in 24 h (max 4-5 gg) nei sogg non immuni, mortalità
anche del 100%. depressione → tendenza a rimanre immobili con palpebre semichiuse (DD S.
enteritidis → occhi chiusi). Penne arruffate, edema della testa ed emorragie petecchiali sulla
cute, diarrea verdastra (DD P. multocida → colera aviare; M. synoviae → sinovite inf) che
compare dopo 4-5 gg, scolo nasale, tosse, rantoli, starnuti, vasculite → colorito cianotico,
essudato a livello oculare.
F. subacuta nervosa: si notano appena prima la morte di un animale o alla fine del focolaio.
Tremori, movimenti di anteropulsione della testa, torcicollo, opistotono (molto caratteristico)
(DD Metapneumov → SHS → non sempre) , convulsioni tonico-cloniche, movimento di
maneggio, paralisi progressiva di ali e zampe → poi decubito laterale.
Ovaiole e riprod: totale o brusco ↓ dell'ovodeposiz (90-40%), uova con guscio depigmentato,
sottile e rugoso o mancante → “uova in panno” (DD Atadenov → EDS; Coronav → Bronchite
Inf), albume acquoso. Recupero dopo 3-4 sett.
Ceppi Mesogeni: forme resp, mortalità bassa se non complicato, a volte f. nervose, ↓ deposiz.
Ceppi Lentogeni: Sono usati come VACCINI. f. resp, mortalità bassa se non complicati.
Ceppi Velogeni: edema della testa, congiuntivite con essudato purulento, emorragie petecchiali
di cresta e bargigli, carcassa disidratata, edema sottocutaneo, les emorragico-necrotiche all'app
Les MACRO
digerente, les emorragiche ai visceri, tracheite emorragica con materiale caseoso o catarrale,
polmonite atelectasica, regressione ovarica, ovarite emorragica → peritonite.
Les micro
M di NC nel
COLOMBO
Diagnosi
Ceppi Velogeni: al cervello NO les macro ma → encefalomielite non purulenta
•
•
•
Endemica ne colombo
ceppo mesogeno diverso da qll del pollo → Pigeon paramyxov → pPMV-1
dà forma enterica e nervosa → diarrea verdastra, depressione, paresi/paralisi delle
zampe e delle ali, torcicollo, tremori e movimenti di maneggio.
Sintomi e les Macro. Ma è necessaria la D. diretta: isolamento e valutaz della patogenicità
HA = capacità del virus di emoagglutinare. Proprietà anche di altri v.
HI = inibizione dell'emoagglutinina
ICPI = Indice di patogenicità intracerebrale: 10 pulcini SPF di 1 gg → ogni giorno valuti quanti
di qst sono Normali o Malati o Morti → dopo 8 gg fai il totale “corretto” e divide per 80 (> di
0,7 per essere velogeno)
IPIV = indice di patogenicità endovenosa: inoculaz di 10 polli di 6 sett → osservi per 10 gg dei
sint clinici → l'indice va 0 a 3 (normale, malato, sintomi, morto)
MDT = tempo medio di morte: velogeni, mesogeni, lentogeni
F-clivaggio = sequenz del gene F → vedi schema su
Isolamento su colture cell = i ceppi velogeni formano placche, effetto citopatico tipico, visibile a
occhio nudo
Microscopia E, IF, ImmunoPerossidasi = per identificare il v dirett dai tess.
Pcr = prima retrotrascrittasi → poi sequenziam genoma che codific per sito di clivag → patotipo
RT-Pcr = riduce i tempi di diagnosi.
D. Indiretta: per verificare lo stato immunitario dopo la vaccinazione.
Profilassi
Denuncia obbligatoria, stamping out, zona protezione (3 km) e di sorveglianza (10 km). Biosic+
Vaccinazione Obbligatoria:
• vaccini vivi attenuati da uova embrionate. Sia da ceppi lentogeni (La Sota, Clona 30 …)
si ada mesogeni (non ammessi in UE) → spray in incubatoio a grosse goccie o aerosol,
oculo nasale, acqua da bere. ICPI non superiore a 0,4
• vaccini spenti da ceppi lentogeni → IM o SC. ICPI non superiore a 0,7
aa apolari: alanina, Fenilalanina (Phe) , glicina,
isoleucina, Leucina (Leu), metionina, prolina,
triptofano, valina
aa polari: asparagina, cisteina, glutammina, serina,
tirosina, treonina
aa acidi: aspartato, glutammato
aa basici: Arginina (Arg), Istidina (His), Lisina (Lys)
Infezioni da METAPNEUMOVIRUS aviare
Eziologia Ҽ
Paramyxoviridae → Pneumovirinae → Metapnumovirus (unico sierotipo diversi sottotipi)
Caratteristic
Prt dell'envelope: F di fusione e G di adesione (differenzia i sottotipi) = non hanno attività HA
Prt di matrice: M1 (avvolge il NC) e M2-1 e M2-2
Prt dell'RNA: N di nucleoprt strutturali del capside, P di fosfoprt e L di polimerasi
Trasmissione
Orizzontale: per contatto diretto con gli essudati resp, per contatto indiretto
Verticale: poco importante
Diagnosi
Sintomi e lesioni ma è necessario la conferma di lab.
Isolamento: i sintomi si rendono evidenti quando il virus è ormai quasi assente → campionare i
capannoni accanto e i soggetti apparentemente sani. Per i substrati si usano gli anelli tracheali di
pollo che dopo 4-10 evidenzieranno ciliostasi oppure si usa inoculazione nel sacco vitellino.
Evidenzazione:
• IF per identificare l'agente che ha dato ciliostasi
• RT – Pcr che può essere “universale” (riconosce tutti i sottotipi conosciuti), “sottotipo
scecifico” (in grado di riconoscere un solo sottotipo) e “sottotipo specifici” (in grado di
riconoscere più sottotipi) → la mutiplex pcr è usata in UE.
Diagnosi indiretta: per evidenziare l'infezione in sogg non vaccinati o di evidenziare il grado
d'immunità neo soggetti vaccinati:
• Siero neutralizzazione su TOC (Organo Colture su anelli Tracheali): poco usato.
• ELISA: ci sono già dei kit con sottotipo A e B vs A, B e C e un altro con sottotipo C vs C
DD
Paramyxovirus-1 ceppi lentogeni, Influenza virus a bassa patogenicità, Bronchite infettiva del
pollo → è necessaria la conferma di lab
Profilassi
Diretta: corretta gesione dell'allevamento, Biosicurezza, Controllo condizioni ambientali
Vaccinale:
• vivi attenuati: con passaggi seriali su uova embrionate, TOC o cell → Oculo-nasale,
H2O, Spray in incubatoio (unica vaccinaz per i Tacchini). Conviene fare richiami.
• Spenti: via parenterale. Si fanno ai riproduttori assieme ai vivi attenuati.
Piani
vaccinali
Tacchini da carne: unica somministraz a 1 gg, in incubatoio. Eventuale 2° somm a 3 sett.
Riproduttori (tacchini e polli) e ovaiole: inattivato + spento
Broiler: solo in caso di SHS.
METAPNEUMOVIRUS – Rinotracheite Infettiva (TRT)
Epidemiolog
Colpisce tutte le età, sptt giovani 3-4 sett con sintomi gravi sptt se complicati da E.coli e
Micoplasmi; negli adulti probl lievi; nei riprod ↓ dell'ovodeposiz. Morbilità del 100%
Patogenesi
Penet: via resp → cell ciliate →fra 3°-5° gg 1° replic massiva → macrofagi → viremia → Milza
e ovidutto → decorso di 2 sett poi guarigione spontanea.
Sintomi
F. pura: scolo nasale prima essudato trasparente → poi denso e opaco, starnuti, tosse,
rigonfiamento dei seni infraorbitali, essudato schiumoso oculare, ↓ consumo di mangime.
F. complicata: in presenza di Mycoplasma gallissepticum, E.coli, Ornithobacterium
rhinotracheale → ↑ mortalità.
Nei riproduttori: lieve sint resp, ↓ deposizione → ripresa dopo 2-3 sett ma con uova decolorate e
con guscio assottigliato e fragile (DD NC), peritonite ovariche (DD NC).
Morbilità 100% e mortalità 1-50%.
Rinite, sinusite, tracheite catarrale con essudato sieroso → poi mucoso → se sovrinfezione
muco-purulento. Rare le les polmonari o dei sacchi aerei
Les MACRO
Nei riproduttori: regressione ovarica, degenerazione a carico dell'ovidutto, materiale vitellino in
addome → peritonite ovarica.
Les micro
Edema della sottomucosa con infiltrato infiam linfocitario e deciliazione nei turbinati nasali e
disepitelizzazione ed essudato catarrale nel lume
METAPNEUMOVIRUS – Sindrome della Testa Gonfia (SHS)
Eziologia
E.coli + Pneumovirus o Coronavirus (bronchite infettiva) = patologia polifattoriale
Sintomi
Sint resp lievi e ingrossamento del capo per edema e infiltrazione infiamm di natura fibrinogranulomatosa nel sottocute delle regioni: perioculare, intermandibolare, nuca, collo e bargigli.
Grave depressione e sonnolenza. In alcuni casi opistotono, disorientamento e atassia per otite
media e/o osteite delle ossa craniche → testa inclinata xkè interessato l'orecchio medio.
Riproduttori: ↓ deposizione, guscio assottigliato e decolorato.
Les MACRO
Essudato caseoso ed edema nel sottocute e nella testa
La testa gonfia è dovuta ad una cellulite con suppurazione caseosa del sottocute e non all'edema.
DIFTEROVAIOLO aviare
Eziologia
ҼҼ
Caratteristic
Poxviridae → Chordopoxvirinae → Avipoxvirus
DNA ds, forma a “mattone” con core biconcavo con corpi laterali e formazioni tubulari sulla
superficie, ҼҼ con doppio envelope. Virus molto grande 350x250x200 nm. È resistente alla
luce, al calore, all'essiccamento per 7-15 mesi xkè si localizza nelle cell desquamate della cute
che lo proteggono → sopratutto le croste della F. vaiolosa.
Epidemiolog
Vi sono diversi ceppi a seconda della specie: polli e tacchini (cross-reagiscono tra loro),
piccione, canarino, quaglia, pappagallo. È trasmesso da insetti ematofagi come zanzare o acari
(es Dermanissus gallinae → Acariasi Dermanissica)
Patogenesi
Penet in ferite (insetti e acari) o congiuntiva (nodulo primario) → diffonde per contiguità nelle
cell cutanee → 1° repl nello strato malpighiano dell'epidermide → viremia → fegato, milza,
polmoni, reni → fagociti → cute (forma vaiolosa), mucose (forma difterica) → eliminazione
con desquamazione delle croste o essudato nell'ambiente.
Sintomi
F. vaiolosa cutanea: benigna. Papule in 5-6 gg giallo-biancastro, di aspetto nodulare con
tendenza a confluire → 1-2 sett aloni iperemici → croste brunastre che cadono spontaneamente
→ cicatrici appena visbili. Cresta, bargigli, commessura becco, papebre, zampe, piedi. Dà ↓
assunzione cibo, accrescimento e deposizione. Guarigione in 3-4 sett.
F. difterica: difficoltà resp e mortalità elevata se associato a batteri. Pseudomembrane crupali al
cavo rale, prime vie resp e digerente.
Corizza vaiolosa: infiam prime vie resp, congiuntivite e sinusite con essudato silmil-caseso
F. generalizzata fulminante o M. di Kikut o polmonite fulminante: CANARINO. Il virus va ai
polmoni e bronchi → polmonite → forma generalizzazata → rapida morte.
Les MACRO F. vaiolosa cutanea: iperplasia epidermide con formazioni nodulari che evolvono in croste.
Nella cute si ha degenerazione idropica/palloniforme → papule e croste
F. difterica: pseudomembrane fibrino-caseose di varia grandezza della mucsa della cavità orale,
laringe e trachea. Qst membrane difteroidi non cadono naturalmente e se si staccano lasciano
una lesione ulcerosa che sanguina (DD laringotracheite infettiva che sono facilmente staccabili)
Les micro
Inclusi citoplasmatici eosinofili intracitoplasmatici (DD LaringoT. Inf. Intranucleari) =corpi di
Rivolta-Bollinger
Diagnosi
Lesioni caratteristiche. Eventuale conferma istologico delle lesioni micro, isolamento su UE,
Microscopio E, Isolamento su CAM – Pocks (aree addensate con centro necrotico), Pcr.
DD laringoT infettiva, carenza vit A, stomatiti micotich, tricomoniasi del piccione.
Profilassi
Diretta: importante ma non sufficiente
Vaccino: vivo attenuato con ceppi diversi (Es: ceppo pollo per pollo e tacchino ec). Per puntura
alare o brush metod. Solo in ripr con ceppo piccione a 3-4 sett e il secondo 16-18 sett.
LARINGOTRACHEITE INFETTIVA
Eziologia Ҽ
Herpesviridae → α-herpesvirinae (come Marek) → Iltovirus → herpesvirus-1 (GaHV-1)
Caratteristic
DNA icosaedrico, Ҽ envelope con proiezioni superficiali. Ha aspetto a “uovo fritto”. La
replicaz avviene nel nucleo della cell infettata (Corpi inclusi eosinofili intranucleari). Unico
sierotipo. Scarsamente resist nell'ambiente tranne se protetto da materiale org come carcasse,
muco ecc. Incubzione 6-12 gg.
Epidemiolog
Presente in tt il mondo, sensibili: POLLO, fagiano, pavone e tacchino. Colpisce tt le età → sptt 3-9
mesi. Trasmis: aerogena con secreti/escreti, goccioline di aerosol (come metapneumov.); polline
(dove resist qlc sett); NO verticale. Sintomi Caratteristici!!!
Latenza
Ha tropismo per il SN. Arriva dopo 4-7 gg dall'infez e può rimanere fino 16 mesi nel ganglio del
trigemino. L'animale così non si infetterà più ma a causa di fattori stressanti (inizio deposizione,
ecc) può far riattivare il virus che può essere ri-escreto (a intermittenza per molte sett). Questi
soggetti sono apparentemente sani e sono fonte improvvisa di infezione per i gruppi non infetti.
La ri-eliminazione può avvenire anche a seguito del vaccino.
Sintomi
F. gravi: congiuntivite grave, dispnea, respiraz a becco aperto e collo allungato con eventualm
sibili → atteggiam da “fame d'aria” → si raggruppano vicino alle finestre. Espettorato di muco
frammisto a sangue che cercano di eliminarlo con la tosse → macchie di sangue a terra e al
muro all'altezza della testa degli animali. ↓ ovodeposiz per lo stress, abbattimento, ↓ assunz di
H2O, occhio lucido.
F. lievi: congiuntivite, sinusite, infiam prime vie resp.
F. gravi: laringite e tracheite con essudato catarrale-emorragico e coaguli di sangue nel lume
(ostruisce il lume → fame d'aria); pseudomembrane difteriche SE l'epitelio sottostante è
Les MACRO necrotico (DD Difterovaiolo) (qui le membrane si staccano facilmente). Qnd l'essudato si
organizza in laringe lascia un piccolo pertugio → sibilo.
F. lievi: congiuntivite e sinusite
Les micro
Corpi inclusi intranucleari (DD Difterovaiolo → corpi inclusi intracitoplasmatici)
Diagnosi
Espettorato di sangue sulla lettiera e sul muro. Per la f. lieve è necessario la diagnosi di lab:
esam isto su Pocks o su memb resp → corpi inclusi; Isolam su UE sopra la membrana corionallantoidea → dopo 5 gg → Pocks (aree addensate con centro necrotico) come per il
difterovaiolo; Evidenz con Pcr su Pocks che evidenzia il DNA virale o IF su sezioni di trachea o
Microscopia Elettronica da trachea.
Profilassi
Biosicurezza, Vaccino vivo attenuato su sogg > di 1 mese di vita. Individuale in un solo occhio.
Il vaccino va fatto in aeree ad alto rischio e solo su animali a lunga vita (es ovaiole) con 2
vaccini dopo un il 1° mese e prima dell'entrata in deposizione.
BRONCHITE INFETTIVA
Eziologia
Ҽ Coronavirus → gruppo 3 → IBV (Virus della Bronchite Infettiva)
Caratteristic
RNA, Ҽ con envelope, le prt + imp sono S (spike) il principale immunogeno (S1= la più
esterna e si concentrano gli epitopi antigenici. S2= aggancia lo spike all'envelope), M (matrice),
N (Nucleocapside). S1 dà circa 60 varianti antigeniche come il ceppo cinese QX, Italy 02, ecc
Si possono classififcare per Sierotipi basata su neutralizzaz, in vitro; per genotipi con la Pcr che
sequenzia la S1; per protettotipi con prove di cross-protezione in vivo → imp per i vaccini.
Unica specie sensibile è il POLLO. Trasmis molto rapida: per aerosol (escrezioni resp) e feci ne
gruppo; via aerea fra i capannoni.
Patogenesi
Penet via resp → 1° moltipl nelle prime vie resp (qui rimane molto poco tempo) → circolo
sanguigno → viremia → reni, ovidutto, intestino (sptt tonsille cecali), B di F → vi rimane per
mesi e si moltiplica → eventuali sovrainfezioni porta a nuovi sierotipi.
Sintomi
F. respiratoria: grave nei giovani di 1 mese. Febbricitanti, abbattutti, hanno freddo → si
raggruppano sotto le madri artificiali, dispnea, tosse, scolo nasale (Corizza Infettiva di Pastau →
Avibacterium g.; M. gallisepticum; TRT), lacrimaz, edema facciale e leggero rigonfiamento dei
seni (DD SHS).
F. riproduttiva: colpisce le cell epit dell'ovidutto → ↓ ovodeposizione (20-40% o 50%) e
peggioramento della qualità dell'uovo.
F. di nefrite/nefrosi: Broiler di 40-50 gg, varianti Gray, Holte, QX, ecc. Animali abbattuti,
anoressici con fortissima perdita di liquidi
F. respiratoria: non patognomoniche. Sacchi aerei opachi e forme di polmoniti, les a bronchi e
trachea, essudato catarrale fino a caseoso in trachea e bronchi → tappo caseoso NO emorragie
→ morte per soffocamento (DD laringotracheite: SI emorragie → sangue su muro e a terra).
F. riproduttiva:
Su uova: depigmentaz, guscio rugoso, sottile, corrugato e con cerchiature, concrezioni calcaree
sulla superf, forma e/o dimensioni alterate. Talvolta mancanza di guscio → “uova in panno”
(DD atadenov – EDS egg drop syndrome). Maggiore fluidità dell'albume, rottura delle calaze,
memb del sacco vitellino spesso si rompe e ho grumi di sangue.
Les MACRO Su ovaiola: infundibolo e magnum assottigliati → ovidutto più piccolo → Funzionalità alterata
→ moviementi antiperistaltici → ritorno dell'uovo in cavità add → deposizione intraperitoneale.
Su pollatre di 1 sett di vita: man mano che l'animale cresce l'ovidutto non si sviluppa →
l'animale “entra in età da deposizione” → deposiz intraperitoneale → regressione ovarica e
ovidutto cistico e assottigliato che poi diventa cistico e poi ripieno di liquido → addome
rigonfio → ANDATURA a PINGUINO (sptt animali senza immunità materna).
F. di nefrite/nefrosi: ureteri dilatati con materiale lattescente, reni più chiari e deposito di urati
all'interno dei dotti collettori e della struttura renale → si cede un disegno tubulare. Deposito di
urati nel pericardio, nel peritoneo e nelle articolazione → Gotta viscerale.
Les micro
F. di nefrite/nefrosi: nefrite interstiziale e danno ai tubuli renali
Diagnosi
No les patognominche → conferma di lab.
Isolamento (diagnosi diretta):
• su UE → nanismo e accartocciamento dell'embrione dopo 6-7 gg, piedi sul capo, sacco
amniotico aderente al corpo piumino non sviluppato, persistenza del mesonefrio e
deposito di urati.
• Su organo colture di anelli tracheali di embrioni TOC (come per il metapneumov.) →
ciliostasi dopo 3-6 gg
• RT-Pcr: sensibile e veloce. Da tamponi resp ea secco. Amplifica tratti del gene S.
Sierotipizzazione (diagnosi diretta):
• Sieroneutralizzazione (SN): import n caso di nuove varianti
• Inibizione dell'emo agglutinaz (HI): il virus (NON emoagglutinante) si rende
emoagglutinante trattandolo con fosfolipidi.
Sierologia (diagnosi indiretta): permette di evidenziare gliAb sierici
• test gruppo-specifici: ELISA e IF
•
Profilassi
test sierotipo-specifici: SN o HI
Controllo: Biosicurezza, controllo T° e ventilaz, evitare le infez secondarie con terapia
antibiotica. Vaccini: Conviene vaccinare solo se la BI è presente e solo contro i sierotipi presenti
in qll zona. Il ceppo Massachusset dà migliore cross-reaz. Posso ampliare lo spettro abbinando
più varianti (Es Mass + 793/B). I piani vaccinali sono:
F. respiratoria: 2 somminis di vivo attenuato a 1 gg e a 3 sett di vita.
F. riproduttiva: 1 o 2 vivi attenuati a 3 e 10 sett + 1 spento prima dell'entrata in deposiz.
F. di nefrite/nefrosi: 1 vivo attenuato + 1 spento
Malattia di MAREK (del secondo test in itinere)
Eziologia Ҽ
Herpesviridae → α-herpesvirinae → Mardivirus → Specie 1 → ceppi GaHV-2, GaHV-3, HVT
Caratteristic
GaHV-2 raggruppa tt i ceppi patogeni, GaHV-3 e HVT (del tacchino) sono usati come vaccini.
Si coltiva su colture cell di fibroblasti di anatre e di cell renali di embrioni di pollo.
Epidemiolog
POLLO, quaglia e tacchino, tra 6-24 sett di vita, ma anche adulti. Trasm solo (DD leucosi
linfoide) per via orizzontale poco dopo la schiusa o con insetti → cmq igiene scadente.
Patogenesi
Penet via resp → fase 1 citolitica → fase 2 latente → fase 3 immunodepressiva → fase 4
neoplastica
Sintomi
F. classica: les nervi periferici → paralisi spastica e o Prob a visceri (dipende quali nervi prende)
e infiltrazione dell'occhio.
F. acuta: fegato e milza ↑ volume e infiltraz linfoide diffusa. Può interessare anche altri organi
come polmoni, stomaco Gh, testicoli, timo ecc.
F. cutanea: infiltraz cute → cute a “buccia d'arancia”. Sptt ispessita a livello di zampe
F. paralisi transitoria: edema vascolare al cervelletto → paresi e paralisi flaccida di arti e collo
→ 20-48h si riassorbe l'edema → scomparsa dei segni. Ma può anche morire se non beve.
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DD:
Marek
VS
leucosi/
linfoide
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Età: > 6 sett VS > 16 sett
Sintomi: freq paralisi ...VS ...non specifici
B di F: ↑ volume diffuso o atrofia ...VS... tumori nodulari
tumori dell B di F: Inter-follicolari ...VS... Intra-follicolari
Nervi: ↑ volume ...VS... les assenti
Citologia dei tumori: quadro non uniforme con linfoblasti piccoli, medi e grandi,
linfociti e cell reticolari ...VS... solo linfoblasti di grandezza uniforme
cell linfoidi colpiti dai tumori: linfociti T ...VS.... linfocitiB
