insufficienza cardiaca

INSUFFICIENZA CARDIACA
“Con il termine scompenso cardiaco o insufficienza cardiaca si intende l’incapacità del cuore di
pompare sangue o di riempirsi ad una velocità adeguata alle esigenze metaboliche dei tessuti”.
Eziologia:
CAUSE DI BASE
Cause di ICS:
 Sovraccarico Meccanico:
a. Di Pressione ( Ipertensione Arteriosa, Stenosi Aortica, Cardiomiopatie ostrittive)
b. Di Volume (Insuff. Mitralica ed Aortica, canali arteriosi, CIV a flusso elevato, Fistole
arterovenose, tireotossicosi).
2. interessamenti primitivi:
a. insufficienza coronarica e cardiopatia Ischemica (75% di tutte)
b. Cardiomiopatie ipertrofiche, dilatative, restrittive di origine tossica metabolica o
sconosciuta.
c. Tireotossicosi.
Cause di ICD
1. Sovraccarico meccanico:
a. Di Pressione :
- ICS che determina una ipertensione arteriosa polmonare post – capillare
- Tutte le cause di Ipertensione Polmonare Precapillare:
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 Broncopneumopatie croniche scompensate
 Enfisema
 Asma
 Fibrosi polmonare
 Grandi deformazioni toraciche
 Sindrome di Picwick
Cuore polmonare Cronico Embolico
Ipertensioni polmonari primitive
Stenosi polmonari serrate
Malformazioni responsabili di Ipertensione Polmonare ( quelle che non hanno lo
scarico nella CIV)
b. Di volume (rari):
- insufficienze tricuspidali e polmonari,
- comunicazioni interatriali
- ritorno venoso polmonare anomalo.
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Spesso cuori sollecitati cronicamente da queste situazioni di base non manifestano l’insufficienza
fino al sopraggiungere di una condizione di stress aggiuntivo ovvero di una causa scatenante.
CAUSE SCATENANTI:
- infezioni
- Aritmie
o Tachiaritmie: Riducono il tempo di riempimento contribuendo
all’insufficienza cardiaca diastolica, causano alterazione ischemica del
miocardio in pazienti affetti da insufficienza coronarica.
o Dissociazione atrioventricolare: perdita del Kick Atriale con aumento
della pressione atriale;
o Perdita della normale sincronia della contrazione
o Blocco AV completo: Riduzione della gittata cardiaca
-
eccessi fisici, dietetici, liquidi, ambientali ed emotivi;
Infarto miocardico (un nuovo infarto anche se silente può complicare le
condizioni di insufficienza)
Embolia Polmonare  infarto polmonare
Anemia (la carenza emoglobinica aumenta il lavoro del cuore per soddisfare il
fabbisogno di O2 in periferia)
Tireotossicosi e Gravidanza
Aggravamento dell’ipertensione
Miocarditi virali, reumatiche o di altra origine.
Endocardite infettiva.
Lo Scompenso Cardiaco va differenziato da:
- Cause non cardiache di scarsa gittata cardiaca ( Shock Ipovolemico)
- Congestione circolatoria da anomala ritenzione idrosalina (insufficienza renale).
MECCANISMI COMPENSATORI DELL’INSUFFICINEZA CARDIACA
Ipertrofia ventricolare:
Sovraccarico Pressorio
Aumento Pressione sistolica  Aumento dello Stress Parietale Sistolico 
Aggiunta di nuove miofibrille in parallelo  Ispessimento Parietale(riduce lo S.P.S)
 IPERTROFIA CONCENTRICA
(aumento spessore parietale a scapito del volume)
Sovraccarico di Volume
Aumento della Pressione Diastolica Aumento dello S.P. Diastolico
Aggiunta di nuovi sarcomeri in serie Dilatazione cavità ventricolare(riduce l’SPD)
 IPERTROFIA ECCENTRICA
Variazioni Neuro – Ormonali:
L’organismo possiede due sistemi principali regolatori emodinamici:
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 Sistema Vasocostrittore Antinatriuretico:
o RAA; Sistema nervoso Simpatico
 Sistema Vasodilatatore Natriuretico:
o ANP, Pg Vasodilatatrici.
Nello scompenso si assiste a una forte attivazione del Sistema vasocostrittore allo scopo di
mantenere la PA verso la norma. Pagando però un prezzo grave e cioè:
1. Alterazione grave del circolo periferico con sacrificio del circolo:
- cutaneo ( la cute dello scompensato è fredda)
- muscolare ( lo scompensato non resiste agli sforzi)
- Renale ( Insufficienza renale funzionale sodio ritentiva con costrizione
angiotensina mediata della arteriola efferente per non perdere la capacità di
filtrazione).
2. Perdita dei Baroriflessi ( Su questo può aiutare la digitale)
3. Aumento delle contrazioni sia in sistole che in diastole .
4. La costrizione venosa aumenta il ritorno venoso mentre quella arteriolare aumenta il carico
sistolico.
FORME DI INSUFFICIENZA CARDIACA
Insufficienza Sistolica e Diastolica:
Incapacità del ventricolo di contrarsi adeguatamente e pompare abbastanza sangue 
INSUFFICIENZA SISTOLICA
In questo caso le manifestazioni dipendono dalla inadeguatezza della gittata con debolezza
affaticamento e altri sintomi di ipoperfusione.
Incapacità del ventricolo di rilasciarsi e riempirsi adeguatamente

INSUFFICIENZA DIASTOLICA
In questo caso si ha un aumento della pressione di riempimento diastolico del v. sx o dx. Può
essere causata da un aumento della resistenza al flusso ventricolare in entrata e a una ridotta
capacità diastolica ventricolare ( pericardite costrittiva, miocardiopatie restrittiva, ipertensiva e
ipertrofica), compromissione del rilasciamento ventricolare (ischemia miocardica acuta), fibrosi
con infiltrazione miocardica ( miocardiopatia restrittiva).
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Insufficienza a bassa e ad alta portata.
Cardiopatia ischemica, ipertensione, miocardiopatia dilatativa patologie valvolari e pericardiche
INSUFFICIENZA A BASSA PORTATA ( la gittata può anche essere ai limiti della norma ma non riesce
ad aumentare in caso di bisogno)
Pazienti con ridotta resistenza vascolare sistemica come: anemici, ipertiroidei, gravide, Beri Beri e
M. di Paget 
INSUFFICIENZA Ad ALTA PORTATA
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Insufficienza Acuta e Cronica.
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L’insufficienza acuta si può avere per improvvisa rottura magari ischemica di una cuspide
valvolare, oppure per un trauma o per un infarto in un paziente che non aveva alcun problema
fino a quell’istante, il quadro dominante è di tipo ipotensivo. L’insufficienza cardiaca cronica è un
processo lento che si instaura a partire da una condizione patologica di base ma poiché lento
“beneficia” degli adattamenti dell’organismo atti a mantenere la pressione fino agli stati più
avanzati.
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Insufficienza Destra e Sinistra:
Insufficienza Sinistra  il sangue sovraccarica a monte cioè nei polmoni e il quadro sarà dominato
dalla congestione polmonare con ORTOPNEA
Insufficienza Destra i sintomi respirtatori sono irrilevanti a confronto dell’edema della
distensione venosa e della epatomegalia di questi pazienti.
Sintomi caratteristici di scompenso cardiaco:
- dispnea
- ortopnea
- DPN
- Astenia affaticablità
- Palpitazioni
- Nicturia
- Dolore addominale
- Oppressione precordiale.
DIAGNOSTICARE L’INSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA.
È necessario saper riconoscere una dispnea di origine cardiaca:
Dispnea da Sforzo: compare con la deambulazione o durante la salita di una scala.
Ortopnea: molto suggestiva di ICS poiché appena il paziente si sdraia subentra una polipnea
inspiratoria, conseguente all’aumento del precarico, risultante dall’afflusso di sangue al cuore
proveniente dalle vene della parte inferiore del corpo. La posizione seduta con le gambe
penzoloni da subito sollievo al paziente.
Dispnea permanente: in stadi più avanzati la dispnea diventa indipendente dalla postura.
Dispnea Parossistica Notturna: equivalente minore dell’EPA.
Edema Polmonare: compare quando la pressione nei capillari polmonari supera i 30mmhg. Può
essere acuto subacuto e cronico. Quello ACUTO vede il paziente svegliarsi all’improvviso di notte
con ortopnea stridore laringeo e espettorazione rosa schiumosa. Rantoli invadono tutti i campi
dalla base agli apici e il trattamento deve essere d’urgenza per impedire la morte per asfissia.
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Asma Cardiaco: con bradipnea espiratoria e rantoli sibilanti documenta l’edema bronchiale.
Bisogna poi quantificare il deficit funzionale del nostro paziente in base alla classificazione NYHA:
Classe I  nessuna limitazione attività fisica
Classe II  comparsa di sintomi solo per sforzi intensi
Classe III  comparsa sintomi per sforzi lievi
Classe IV  inattitudine a qualsiasi tipo di sforzo, sintomi permanenti.
Con la visita si ricercano segni di conferma ad es:
 Tachicardia -galoppo telediastolico - soffio – sistolico dolce da insufficienza mitralica
funzionale
 Aritmia, ipertensione, soffi organici che orientano verso una affezione causale.
Esami Strumentali:
 RX torace: allargamento profilo cardiaco da dilatazione ventricolare sx oppure profilo
mitralico con dilatazione atriale. Opacità da edema polmonare sia interstiziale ( strie di
KerleY) che alveolare ( agli ili e alle basi sono opacità flocculari). Versamenti pleurici
 ECG: Alterazioni del ritmo o della conduzione, ipertrofia ventricolare o atriale. Sequele di
infarto.
 Ecocardiodoppler: esame essenziale permette:
o Dimostrare alterazioni cinetica ventricolare segmentarie o generalizzate
o Misurare la dilatazione delle cavità e l’ispessimento delle pareti;
o Ricercare anomalie valvolari pericardiche ed endocavitarie.
o Utile per confermare la diagnosi, trovare la causa e stabilire la prognosi!!!
DIAGNOSTICARE L’INSUFFICIENZA CARDIACA DESTRA
Bisogna saper riconoscere i segni clinici dell’ipertensione venosa del grande circolo:
 distensione vene giugulari
 fegato aumentato di volume, margine arrotondato, dolente all’ipocondrio dx e
all’epigastrio, spontaneamente, allo sforzo e dolorabile alla pressione. La palpazione di un
fegato cardiaco è causa di reflusso epatogiugulare con aumento di distensione delle vene
del collo che non scompare alla inspirazione.
 Edemi bianchi e molli indolori agli arti inferiori ( ecco spiegato l’aumento di peso)
 Associazioni di versamenti liquidi nelle sierose  anasarca
 Oliguria
 Ittero ( talvolta)
Questi segni di stasi e congestione spingono a cercare a livello del cuore:
 Tachicardia
 Ipertrofia V. dx i cui battiti sono palpabili in epigastrio (segno di Herzer)
 Soffio sistolico da insufficienza tricuspidale funzionale la cui intensità aumenta in
inspirazione profonda ( segno di Carvalho)
 Rumore di galoppo dx
Tutto ciò è accompagnato da una dispnea persistente.
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Esami Complementari:
RX torace AP:
- prominenza del margine dx dell’ombra cardiaca, potendo documementare la
dilatazione dell’atrio dx e nelle proiezioni oblique, la convessità anteriore del
ventricolo destro dilatato.
ECG: ipertrofia atriale o ventricolare dx
Ecocardiogramma – doppler:
TRATTAMENTO DELLO SCOMPENSO CARDIACO
Nell’approccio al paziente bisogna ricordare:
 ecocardiogramma bidimensionale con analisi doppler dei flussi, esame essenziale per
determinare e quantificare una insufficienza sistolica, diastolica e anche valvolare.
 ECG che nell’insufficienza sistolica raramente è normale
 Rx Torace utile per evidenziare gli aumenti di volume delle camere e i segni di edema
polmonare;
 Il monitoraggio del BNP è estremamente utile per la diagnosi la prognosi e la valutazione
dell’efficacia terapeutica.
Terapia:
1. Misure generali:
 Riduzione dei fattori di rischio coronarico e della pressione arteriosa.
 Ace-inibitori o in pz che non li tollerano satanici. Vanno dati anche ai pz asintomatici
con anamnesi positiva per diabete, ipotensione, malattia aterosclerotica;
 Modica restrizione di sodio nella dieta;
 Valutazione quotidiana del peso per aggiustare le dosi di diuretici;
 Vaccinazione contro influenza e pneumococco;
 Evitare l’alcool, le temperature estreme e i viaggi faticosi.
 Attenuare l’ansia è utile anche con del diazepam (2-5 mg anche 3 volte al dì)
 Riposo e astensione da sforzi fisici anche dopo lo stabilizzarsi della condizione ( i rischi
di flebotrombosi derivanti dal lungo periodo di allettamento si esorcizzano mediante
anticoagulanti, ginnastica per le gambe e calze elastiche.
 quando si è raggiunto un compenso nella condizione si può, anzi si deve eseguire
quotidianamente esercizio isotonico al cicloergometro.
 negli obesi, e in generale è utile una opportuna restrizione dell’apporto calorico
finalizzata ad una diminuzione del peso corporeo.
2. Controllo dell’eccesso di liquidi:
 la dieta iposodica consegue spesso un sintomatico miglioramento della condizione
clinica dello scompensato. Non aggiungere sale a tavola e cucinare con sostituti del
cloruro di sodio è già una forte riduzione dell’apporto sodico.
 I Diuretici: Corregono la volemia e Riducuno gli edemi e la distensione delle giugulare,
bisogna prestare attenzione però ad eventuali anomalie negli elettroliti plasmatici
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secondari all’assunzione del diuretico e riguardanti soprattutto la dispersione del
potassio. L’eccesso di terapia diuretica inoltre può determinare ipovolemia che riduce
la gittata cardiaca e interferisce con la funzione renale e causa una profonda debolezza
e letargia.
o Diuretici Tiazidici: da soli nello scompenso lieve, in associazione nelle forme più
gravi. Negli scompensi lieve possono evitare la restrizione sodica nella dieta.
Questi diuretici riducono il riassorbimento di sodio nel tubulo convoluto distale
e nel ramo ascendente corticale dell’ansa di Henle. L’acqua segue ovviamente il
sodio. Inducono l’emissione di urine ipertoniche con una certa Kaliuresi da
tenere sotto controllo poiché la perdita di potassio induce una perdita di
protoni e quindi avremo come effetto collaterale Alcalosi Metabolica e
IpoKaliemia. Ciò si evita somministrando KCL o meglio abbinando un diuretico
risparmiatore di Potassio. I tiazidici funzionano per FG superiore della metà
della norma, si preferisce la Clorotiazide poiché va in monosomministrazione da
25 o 50mg.
o Diuretic dell’ansa (Furosemide, Bumetanide e Torsemide): inibiscono il
riassorbimento di NA,K, CL nella porzione ascendente spessa dell’ansa di Henle.
Molto potenti inducono diuresi di 1\4 del FG, possono dare Alcalosi e
Ipokaliemia come i tiazidici, sono efficaci si per os che endovena. Utilissimi nello
scompenso resistente ad altre terapia e nei casi complicati da edema
polmonare. Nei pz con IC refrattaria si possono associare ai tiazidici.
o Diuretici Risparmiatori di Potassio (Spironolattone): questo diuretico debole e
da usare solo in associazione ad altri nell’insufficienza cardiaca è simile
all’aldosterone e il suo funzionamento si basa sulla inibizione competitiva dello
stesso ormone endogeno bloccando lo scambio sodio – idrogeno e sodio –
potassio nei tubuli distali e nei dotti collettori. Amiloride e Triamterene
funzionano con lo stesso principio ma la loro azione non dipende dalla presenza
dell’aldosterone. Quindi inducono diuresi di sodio e ritenzione di Potassio.
NON VANNO SOMMINISTRATI IN PAZIENTI CON POTASSIO >
5mmol/lNSUFFICIENZA RENALE,IPONATRIEMIA.
In commercio esiste un compressa contenente già spironolattoe e
idroclorotiazide insieme.
3. Prevenzione del Deterioraramento.
L’attivazione cronica del Sistema RAA e SN Simpatico nello scompensato provocano due
fenomeni:
 rimodellamento ventricolare
 deterioramento della funzione cardiaca
 aritmie
Farmaci che Bloccano il Sistema Renina Angiotensina Aldosterone:
a) ACE inibitori: Rallentano il rimodellamento e riducono l’impedenza all’eiezione
dell’ventricolo sx.
Sono Molto utili nel’insufficienza sistolica post-infartuale, ipertensiva o da rigurgito
valvolare. Aumentano quindi la gittata, riducono la pressione di incuneamento
polmonare, non hanno effetti di ipotensione e inducono stabilità nello scompenso.
Nonostante ciò non vano dati agli ipotesi. Sul cuore quindi scompensato esercitano un
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effetto protettivo, prevengono le recidive di eventi e allungano la prospettiva di vita.
Una volta instaurata la terapia essa va continuata a vita.
b) Antagonisti recettoriale dell’AT: si usano in luogo degli Ace- Inibitori in quei pz che si
sono dimostrati intolleranti a questi presentando: tosse, leucopenia, edema
angioneurotico.
c) Antagonisti dell’Aldosterone: Spironolattone riduce con dose da 25 mg/die la
mortalità totale e la mortalità da insufficienza di pompa.
Farmaci che agiscono sul sistema nervoso simpatico:
B-Bloccanti: mentre la somministrazione repentina di alte dosi di B-B aggrava
l’insufficienza cardiaca, la lenta somministrazione di dosi via via crescenti di BB migliora la
sintomatologia e riduce la mortalità da qualsiasi causa. Sono indicati nei pazienti delle
Classi II e III NYHA ma vanno bene anche nello scompensa Instabile con PA <90 mmHG. Tre
sono quelli con migliore efficacia nello scompenso:
o Metoprololo e Bisoprololo  cardioselettivi (non bloccano i B2)
o Carvedilolo  Blocca B1, B2 e A inducendo anche una certa vasodilatazione
sistemica e un effetto antiossidante.
Prima della somministrazione del BB il paziente va stabilizzato con ACE- Diuretico- Diossina.
I dosaggi iniziali sono bassi ad esempio Carvedilolo 3,125 mg x2 fino ad arrivare al target
che per il Carvedilolo è 25mgx2. Alcuni pazienti non tollerano le dosi target allora conviene
preferire terapia a basse dosi piuttosto che rinunciare.
4. Incremento della contrattilità miocardica:
a) Digitale: i glucosidi digitalici inibiscono il trasporto di cationi Na fuori dalla cellula garantito
dalla Sodio Potassio Atpasi e permettono una maggiore presenza di sodio nella cellula che
si traduce in una maggiore presenza di Calcio nel miocardio. Il maggiore rilascio di Calcio
nei miofilamenti evoca una risposta INOTROPA POSITIVA. I glucosidi inoltre aumentano
l’automatismo e l’attività ectopica dell’impulso e aumentano il tempo refrattario del Nodo
AV rallentando la risposta ventricolare a Flutter e Fibrillazione Atriale. I pazienti
scompensati sistolici con aritmie atriali vedono migliorare la propria sopravvivenza grazie
alla digitale, gli scompensati sistolici a ritmo sinusale invece migliorano la condizione clinica
e quindi la performance e riducono l’esigenza del ricovero senza incisivo miglioramento
sulla sopravvivenza. Ha efficacia scarsa o nulla nelle forme di scompenso diastolico
(miocardiopatia ipertrofica, miocardite, stenosi mitralica). La diossina viene filtrata dai
glomeruli ed escreta dal rene se sussistono riduzione del FG va ridotto il dosaggio
altrimenti, poiché l’emivita è di 1,6 giorni si rischia l’INTOSSICAZIONE DIGITALICA: nausea ,
vomito, cachessia, aggravamento IC, Extrasistoli, Bigeminismo, TV e raramente FV!!
Ricordare che gli antiaritmici: chinidina,verapamil e amiodarone, propafenone obbligano la
riduzione a 1\2 della terapia digitalica.
b) Amine simpaticomimetiche: dobutamina e dopamina endovena agendo sui recettori Badrenergici inducono effetti inotropi positivi e sono utili nell’IC acuta e grave. La loro
azione può essere potenziata dagli Inibitori delle Fosfodiesterasi III utili nel potenziare la
trasmissione adrenergica principio su cui si basa l’effetto di dopamina e dobutamina.
5. Resincronizzazione Ventricolare:
la conduzione Intraventricolare è depressa nel 25% degli scompensati con QRS > 120 ms,
ala lunga si arriva alla dissociazione AV che aggrava ulteriormente l’IC. Per questo mediante
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PACING a tre derivazioni ( Atrio DX, Ventricolo DX e Vena Cardiaca) si riesce a migliorare
sia la performance misurata in Frazione di Eiezione e sia la distanza percorsa in 6 minuti di
cammino oltre che la classe NYHA del paziente. Si riducono della metà i ricoveri per
aggravamento delle condizioni. Alcuni dispositivi sono in grado anche di cardiovertire
aritmie improvvise prevenendo la Sudden Death.
6. Trattamento delle aritmie:
Chiarito che gli scompensati muoiono metà per fibrillazione ventricolare e metà per
insufficienza di pompa resta chiaro che le aritmie vanno prevenute e curate.
Farmaci antiaritmici di classe I come Flecainide e Chinidina nello scompensato hanno
effetto proaritmico quindi non si usano. Si preferisce usare l’AMIODARONE (classe III)
d’elezione nello scompensato con fibrillazione atriale I pazienti salvati da una sudden
death o con tachiaritmie ventricolari importanti e asintomatiche sono candidati
all’impianto di un defibrillatore automatico
7. Prevenzione eventi trombo embolici
Warfarin nello scompenso cardiaco grave. Prima Eparina e poi Warfarin negli scompensati
con FA o precedente trombosi venosa o emboli polmonari o sistemici.
8. Trapianto di Cuore
Quando i pazienti sono in classe IV NYHA e non funziona più la terapia finora menzionata
resta come unica possibilità il trapianto di cuore.
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