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50° Congresso Nazionale Multisala SCIVAC
Attuale approccio clinico diagnostico
al cimurro del cane
Gualtiero Gandini
Med Vet, Dipl ECVN, Ozzano Emilia (BO)
EZIOLOGIA ED EPIDEMIOLOGIA
Nonostante sia una delle malattie della specie canina da
più tempo conosciute, il cimurro del cane rappresenta ancora
oggi per il medico veterinario una sfida diagnostica e clinica
tutt’altro che risolta. Il cimurro, malattia sostenuta da un morbillivirus appartenente alla famiglia paramyxoviridae (RNA
virus), è stato considerato per lungo tempo un vero e proprio
flagello ed una delle prime cause di morte per la popolazione
canina mondiale fino a quando, alla fine degli anni ’60 del
secolo scorso, l’introduzione di vaccini vivi attenuati aveva
fatto sperare che la malattia fosse sotto controllo. In tempi
recenti, nonostante l’incidenza della malattia sia stata fortemente abbattuta dall’impiego sistematico dei vaccini, il
cimurro sembra essere segnalato con crescente frequenza nella popolazione canina. Il cimurro può colpire una notevole
varietà di specie animali (tra cui tutti i Canidi, i Procionidi, i
Mustelidi) e la gravità della malattia dipende in larga misura
sia dalla capacità dell’ospite di mettere a punto una risposta
immunitaria adeguata che dalla virulenza del ceppo.
PATOGENESI DELLE LESIONI
Sebbene il virus del cimurro sia considerato ascrivibile ad
un solo sierotipo, sono ben conosciuti diversi ceppi caratterizzati da modeste differenze antigeniche ma da grande variabilità in termini di patogenicità. Il virus ha scarsa resistenza nell’ambiente e risente soprattutto delle alte temperature. L’infezione avviene perlopiù per contatto diretto attraverso l’aspirazione di aerosol infetto. Il virus diffonde dapprima ai linfonodi regionali e successivamente anche agli altri tessuti linfatici
dell’ospite. Se questo non è in grado di sviluppare una risposta immunitaria adeguata il virus, attraverso i linfociti, raggiunge i tessuti di derivazione epiteliale, manifestando i segni
clinici dell’infezione. La diffusione del virus nell’organismo è
infatti sempre accompagnata da una fase immunosoppressiva.
È ormai assodato che il tessuto nervoso è infettato precocemente (nella prima settimana) e lo sviluppo dei segni neurologici riflette l’incapacità del sistema immunitario dell’ospite
di contrastare efficacemente il virus. I cani in grado di sviluppare una rapida risposta immunitaria generalmente guariscono senza strascichi sintomatologici, mentre quelli che sono in
grado di sviluppare una risposta parziale o tardiva evolvono
verso una cronicizzazione della malattia. I soggetti che soccombono sono quelli che non riescono a sviluppare per tempo adeguate difese immunitarie.
Le lesioni a carico del SNC riconoscono diverse componenti: le più precoci risultano da un effetto degenerativo
diretto del virus sia sui neuroni che sugli astrociti e gli oligodendrociti, mentre in un secondo momento (se il soggetto
sopravvive) diventano evidenti lesioni infiammatorie a carico della sostanza bianca, dovute in parte alla montante risposta immunitaria.
SINTOMATOLOGIA CLINICA
I soggetti più sensibili all’infezione cimurrosa sono i
cuccioli che hanno perduto la protezione anticorpale materna, anche se tutti i cani sono potenzialmente suscettibili alla
malattia. Le diverse forme cliniche del cimurro rappresentano quindi la risultante della combinazione tra la virulenza
del ceppo e le difese immunitarie dell’ospite.
I cuccioli sprovvisti di immunità sono colpiti da una
forma di encefalite/encefalomielite acuta, preceduta o
meno dai classici segni sistemici a carico degli apparati
respiratorio e digerente. Questa forma è quella ancor oggi
di maggior riscontro nella pratica clinica. I segni neurologici dimostrano un coinvolgimento del prosencefalo e del
tronco cerebrale e sono costituiti da crisi convulsive, alterazioni dello stato mentale, atassia, paresi, segni vestibolari, midriasi per la presenza di una neurite del nervo ottico.
Il mioclono, o spasmo dei muscoli flessori, è un segno particolarmente indicativo di infezione cimurrosa, anche se
non patognomonico. Si ritiene che questa contrazione ritmica e involontaria dei muscoli sia dovuta all’instaurarsi di
una sorta di “pacemaker” autonomo a livello dei segmenti
dei motoneuroni interessati. Il decorso è acuto e, quasi
invariabilmente, fatale. È opportuno ricordare che questa
forma può manifestarsi in cani giovani apparentemente
vaccinati in modo corretto. In questi casi, l’immunità vaccinale può essere compromessa da una vaccinazione troppo precoce e/o non richiamata o da una inadeguata preservazione della catena del freddo che inattiva il vaccino vivo
attenuato, particolarmente sensibile al calore.
Una forma clinica a decorso cronico si manifesta saltuariamente nel cane adulto. Questa forma di encefalomielite
cronica multifocale è probabilmente la risultante dell’azione
di un ceppo meno virulento o della parziale incapacità delle
difese immunitarie a impedire il coinvolgimento del tessuto
nervoso. La capacità del virus di sopravvivere in alcune cellule del SNC (in particolare negli oligodendrociti) in virtù di
una infezione “difettiva” che porta ad una ridotta espressio-
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ne delle proteine virali di membrana, sembra essere alla base
di questa forma a sintomatologia protratta. La cronicizzazione e la lenta progressione appaiono legate all’azione operata
dal sistema immunitario di “clearance” del virus, azione che
provoca a sua volta significative lesioni del tessuto nervoso.
La sintomatologia rivela soprattutto difficoltà deambulatorie, caratterizzate da atassia e paresi progressive, accompagnate a volte da segni vestibolari e cerebellari, con head tilt
e difficoltà a mantenere l’equilibrio. Convulsioni e alterazioni dello stato mentale sono raramente riportate in questa sindrome, e spesso l’unico segno di disfunzione delle strutture
prosencefaliche può essere rappresentato dall’assenza della
risposta alla minaccia.
Altre due forme cliniche del cimurro nel cane sono rappresentate dalla Encefalite sclerosante del cane anziano (old
dog encephalitis) e dalla Encefalomielite cronica recidivante. Entrambe queste forme sono molto rare: la prima, caratterizzata da compulsione, circling, anteropulsione e demenza, non viene descritta come forma spontanea da diverso
tempo; la seconda è stata riportata sporadicamente nell’aspetto di una remissione spontanea e successiva recidiva della sintomatologia.
DIAGNOSI CLINICA
E PROTOCOLLO DIAGNOSTICO
La diagnosi intra vitam di cimurro del cane rappresenta
ancora oggi un problema non sempre risolto, soprattutto in
quei casi in cui è necessario avere, ad esempio per aspetti
medico-legali, una conferma certa del sospetto clinico di
cimurro. Se infatti molte volte la sintomatologia clinica è
assai suggestiva dell’infezione cimurrosa, gli strumenti diagnostici non sono altrettanto efficaci nel confermarla in
modo chiaro e univoco. La presenza in un cucciolo non vaccinato di una encefalite acuta, con convulsioni e mioclono, è
senz’altro suggestiva di cimurro: accanto a questa vi sono
comunque diverse situazioni in cui la conferma diagnostica
non è altrettanto semplice, soprattutto per animali non più
giovanissimi, con sintomi “atipici” e apparentemente vaccinati in modo corretto.
La diagnosi di cimurro è quindi ottenuta dalla comparazione degli aspetti clinici e dei risultati di diverse procedure diagnostiche, tra cui è importante ricordare l’esame
emocromocitometrico, l’esame del liquido cerebrospinale
(LCS), la sierologia su sangue e LCS, l’applicazione di
tecniche di immunofluorescenza, immunocitochimica e
PCR (Polymerase Chain Reaction) per dimostrare direttamente la presenza del virus.
Accanto alla valutazione neurologica, che porta spesso
alla definizione dell’esistenza di un problema multifocale a
carico del SNC, dovrebbero sempre essere eseguite, soprattutto nei casi acuti, tutte quelle indagini volte a rivelare la presenza, diretta o indiretta, del virus. In questo contesto,
dovrebbe essere sempre eseguito un esame del fondo dell’occhio alla ricerca di una corioretinite, così come il prelievo di
materiale dal sacco congiuntivale o da lesioni cutanee per la
ricerca, attraverso l’immunocitochimica o la PCR, del virus.
Durante la fase acuta dell’infezione è sempre presente
una transitoria leucopenia che può essere rivelata dall’esame
emocromocitometrico, ma che scompare nei giorni successivi. In questa fase, dai leucociti è possibile isolare materiale
del genoma virale utilizzando la PCR. Il profilo biochimico
non mostra alterazioni di rilievo.
L’esame del liquido cerebrospinale offre quadri diversi a
seconda della presenza di una infezione acuta non ancora in
fase infiammatoria o di una forma più cronica con risposta
immunitaria da parte dell’ospite. Nel primo caso il LCS può
essere addirittura normale o, in una minoranza di casi, caratterizzato da una modica pleocitosi di cellule mononucleate.
Nelle forme più protratte, dove la risposta infiammatoria
diventa significativa, il LCS si presenta con una pleocitosi di
mononucleati (raramente mista) che non è mai di marcata
entità ed un aumento consistente delle proteine. In entrambi
i casi è raccomandabile una attenta valutazione citologica
del vetrino in quanto, seppur raramente, è possibile rinvenire corpi inclusi citoplasmatici eosinofili. Sul LCS può essere determinata la frazione degli anticorpi anticimurro che, in
caso positivo, testimoniano una risposta umorale intratecale
contro il virus di rilevante significato clinico. Analogamente
a quanto affermato per il sangue, anche i mononucleati del
LCS possono essere il substrato per la ricerca del virus attraverso la PCR.
PROGNOSI, DECORSO E TERAPIA
La prognosi della malattia è sempre estremamente riservata: sia le forme acute che croniche del cimurro nervoso
progrediscono più o meno rapidamente fino all’exitus spontaneo o producono deficit neurologici di entità tale da richiedere l’eutanasia del soggetto. In una minoranza di casi si può
comunque assistere ad una stabilizzazione della sintomatologia che può essere compatibile con la vita dell’animale. La
terapia delle forme nervose è puramente sintomatica ed è
limitata all’uso di farmaci anticonvulsivanti in quei casi in
cui sono presenti crisi convulsive.
La conferma della malattia avviene al tavolo anatomopatologico dove, oltre alle caratteristiche lesioni a carico
della sostanza grigia e bianca, è possibile dimostrare la presenza del virus utilizzando specifiche colorazioni immunoistochimiche.
Bibliografia disponibile a richiesta presso l’autore.
Indirizzo per la corrispondenza:
Gualtiero Gandini
Dipartimento Clinico Veterinario
Via Tolara di Sopra, 50 - 40064 - Ozzano Emilia (BO)
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