Sistema
cardiocircolatorio
Il movimento del sangue nei vasi
sanguigni è regolato da 2 forze
opposte:
1. Contrazioni
ritmiche del cuore
(imprimono movimento)
2. Somma delle resistenze periferiche
dovute
alle
pareti
dei
vasi
(ostacolano il movimento)
Il cuore è pertanto una pompa aspirantepremente, che riceve sangue dai vasi
venosi ed imprime a questo un movimento
verso i vasi arteriosi che dal cuore si
dipartono
E’ suddiviso longitudinalmente in 2 metà sin e dx,
non comunicanti tra loro
Ciascuna metà è poi suddivisa in 2 parti, una
superiore l’atrio e, una inferiore, il ventricolo,
comunicanti mediante valvole che consentono il
flusso unidirezionale atrio-ventricolo
Il ventricolo sin si continua nella sua parte
inferiore con l’aorta e quello dx con il tronco
polmonare
La metà sin del cuore riceve il sangue proveniente dal
circolo polmonare dove ha assunto O2 e perso CO2.
Questo sangue passa per il 75% nel ven sin prima della
contrazione atriale che poi sospinge l’altro 25%
A questo punto il ven sin si contrae ed espelle il sangue
nell’aorta, dando origine al grande circolo
Il cuore dx riceve nell’atrio attraverso le vene cave
sangue ricco in CO2 refluo dall’intero organismo che
passa al ventricolo dx il quale contraendosi lo immette
nel circolo polmonare
Conformazione interna del cuore
Atrio destro comunica con il ventricolo destro tramite la
valvola atrio ventricolare destra o tricuspide
Atrio sinistro comunica con il ventricolo sinistro tramite
la valvola atrio ventricolare sinistra o bicuspide o
mitrale.
Le valvole in uscita dai ventricoli sono dette semilunari:
la valvola che mette in comunicazione il ventricolo
sinistro con l’aorta è la semilunare aortica; il ventricolo
destro con l’arteria polmonare è la semilunare
polmonare.
Tali valvole sono unidirezionali, si aprono ovvero solo
per permettere il flusso anterogrado di sangue
CICLO CARDIACO
Il ciclo cardiaco è il periodo di tempo compreso
fra un battito e l’altro. Consta di 3 fasi:
Fase di riposo (diastole atriale e ventricolare).
Gli atri e i ventricoli sono rilasciati. Gli atri
ricevono sangue refluo dalle vene, mentre i
ventricoli hanno appena finito di contrarsi.
Appena i ventricoli si rilasciano si aprono le
valvole AV tra atri e ventricoli e permettono al
sangue di fluire dagli atri verso i ventricoli.
Completamento
del
riempimento
atriale: sistole atriale. Nonostante il 7580% di sangue entri nei ventricoli quando
gli atri sono rilasciati, un ulteriore 20%
circa di riempimento si ha durante la
contrazione atriale. Un’onda di contrazione
degli atri spinge il sangue nei ventricoli
completandone il riempimento.
Fase iniziale della contrazione ventricolare
e primo tono cardiaco. Il sangue per effetto
della contrazione esercita una pressione sulla
faccia inferiore dei lembi delle valvole AV,
determinandone la chiusura e impedendo il
reflusso di sangue negli atri. Le vibrazioni
generate dalla chiusura delle valvole AV
determinano il I tono cardiaco. Con tutte le
valvole chiuse (AV e semilunari) il volume di
sangue non varia; tuttavia i ventricoli
continuano a contrarsi determinando una
contrazione isometrica (le fibre generano forza
senza accorciarsi e il volume di sangue nel
ventricolo non cambia).
Eiezione ventricolare. Quando i ventricoli si
contraggono ad un certo punto generano una
pressione sufficiente a far aprire le valvole
semilunari, permettendo il passaggio di sangue
nelle arterie. Il sangue per effetto della
contrazione ventricolare viene spinto a elevata
pressione nelle arterie e determinando così il
movimento di liquido nel sistema vascolare
Rilasciamento
ventricolare
e
II
tono
cardiaco. Al termine di ogni contrazione i
ventricoli
iniziano
a
rilassarsi,
facendone
diminuire la pressione. Quando P ventr<P arterie
il sangue comincia a refluire verso il cuore,
riempie le cuspidi delle valvole semilunari
facendole chiudere. Le vibrazioni successive alla
chiusura determinano il II tono cardiaco. Le
valvole AV rimangono ancora chiuse poiché la P
ventr>P atriale.
ANOMALIE CONGENITE DEL
CUORE o VIZI CONGENITI
Hanno origine durante lo sviluppo fetale per cause
sconosciute. Sono presenti fin dalla nascita.
Principalmente consistono in:
1.
Comunicazioni abnormi tra la metà sin e dx
2.
Comunicazioni tra i grossi vasi
3.
Restringimenti (stenosi) o dilatazioni (ectasie) del
calibro dei grossi vasi
4.
Modificazioni dell’attacco dei grossi vasi arteriosi ai
ventr o di quelli venosi agli atri
VIZI CONGENITI
Vengono suddivisi a seconda della loro influenza
sulla comparsa di CIANOSI (colorazione bluastra
della cute che più spesso si osserva alle
estremità delle dita e attorno alle labbra, ma che
può essere anche generalizzata e che è provocata
da un'insufficiente ossigenazione del sangue
ovvero quando la concentrazione di emoglobina
ridotta media supera i 5g/dl, indipendentemente
dal contenuto emoglobinico totale o dalla % di
emoglobina che ha legato l’O2)
VIZI CONGENITI
Nei vizi senza cianosi il rifornimento di O2 ai tessuti è
normale; viceversa in quelle con cianosi è deficitario
Shunt è il difetto per cui un atrio comunica con quello
controlaterale o un ventricolo con quello controlaterale per
cui c’è commistione di sangue presente nelle 2 cavità.
Se lo shunt avviene da sin a dx non si ha cianosi poiché il
sovraccarico ematico che si crea nella metà dx giunge ai
polmoni dove viene ossigenato
Se lo shunt avviene da dx a sin può compari cianosi poiché
parte del sangue venoso presente nella metà dx passa in
quella sin da dove viene sospinto nel grande circolo che, in
tal modo, riceve sangue solo parzialmente ossigenato.
Pervietà del setto interventricolare, mette in comunicazione i
2 ventricoli, determinando uno shunt sin-dx, poiché la P
sistolica del ven sin>dx . Conseguenze:
Il ven dx riceve > quantità di sangue (quello dell’atrio dx+
quello del ven sin)
Dilatazione del ventr dx per sovraccarico ematico
Ipertrofia ven dx per il maggior lavoro che deve eseguire per
espellere un maggior quantitativo di sangue
La maggior intensità di contrazione del ven dx che consegue
all’ipertrofia può portare all’inversione dello shunt
Al ven sin giunge quindi una > quantità di sangue e inoltre
viene immesso in circolo una aliquota di sangue non
ossigenato
Comparsa di cianosi
VIZI VALVOLARI ACQUISITI
1.
2.
3.
Derivano dalle conseguenze dell’esito cicatriziale di
processi infiammatori a carico dell’endotelio valvolare.
Derivano da:
Localizzazione di microrganismi in corrispondenza di
esso (endocarditi infettive)
Reazione
autoimmune
diretta
verso
antigeni
dell’endocardio (endocardite reumatica)
Rappresentano l’esito di endocarditi di vario tipo ad
eziologia non definita (endocardite non infettive)
I vizi valvolari sono soprattutto di due tipi:
STENOSI, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo
dell’anello valvolare, cioè restringimento dell’ostio valvolare
INSUFFICIENZE, la retrazione cicatriziale interessa il connettivo
dei lembi valvolari e quindi si ha incapacità delle valvole di
chiudersi completamente dopo che il sangue è passato
attraverso di esse
Spesso i due difetti sono congiunti e si parla di stenoinsufficienze, in cui l’ostio è ristretto e al tempo stesso
insufficiente.
Stenosi della valvola mitralica
Il ristringimento
dell’ostio impedisce il normale passaggio di
sangue dall’atrio al ventricolo sinistro. Conseguenze:
L’atrio sin si trova a contenere il sangue che proviene dalla vena
polmonare+quello che non riesce ad espellere a causa del difetto
valvolare.
la modesta ipertrofia atriale che si realizza contribuisce poco
all’eiezione di sangue poiché la muscolatura dell’atrio è debole
Ben presto l’aumento di P all’atrio sin genera ipertensione del
circolo polmonare con ipertrofia del ventricolo destro.
L’aumento di P del circolo polmonare determina edema polmonare
(accumulo di liquido nei setti alveolari e negli spazi extracellulari
del parenchima polmonare, accompagnato da congestione e
dilatazione dei capillari del circolo polmonare. Il liquido, così
interposto fra aria alveolare e sangue capillare, causa
un'alterazione della meccanica polmonare e della diffusione dei gas
respiratori; ne conseguono difficoltà all'espansione della gabbia
toracica e allo scambio di ossigeno e anidride carbonica)
Insufficienza della valvola
mitralica
L’incompleta chiusura della valvola induce al momento
della sistole ventricolare il reflusso di una aliquota di
sangue dal vent sin all’atrio sin. Conseguenze:
aumento di P oltre che nell’atrio sin che si dilata,
anche nel circolo polmonare.
Il sovraccarico pressorio è compensato dal ventr dx
che si ipertrofizza.
Anche il ven six ricevendo dall’atrio una > quantità di
sangue, dapprima si dilata e poi si ipertrofizza
Stenosi della valvola tricuspide
La stenosi della tricuspide, riduce il passaggio di
sangue dall' atrio dx al sottostante ventricolo.
Conseguenze:
induce nell' atrio dx un accumulo di sangue che ne
causa la dilatazione e l'aumento di P che si riflette in
aumento di P nelle vene cave.
In questo caso il compenso non avviene per ipertrofia
ma si assiste ad un aumento del tono venoso.
A causa dell’aumento della P venosa si possono avere
fenomeni di trasudazione nelle vene sovraepatiche con
raccolta
di
liquido
nel
peritoneo
(ascite)
e
ingrossamento del fegato (stasi)
insufficenza della tricuspide
provoca reflusso di sangue nell'atrio dx
durante la sistole del ventricolo dx induce
un sovraccarico pressorio atriale che si
riflette sul sistema venoso, analogamente
a quanto avviene nella stenosi della stessa
valvola.
stenosi della semilunare aortica
comporta un'insufficiente espulsione di sangue
nell'aorta
da
parte
del
ventricolo
sx.
Conseguenze:
ristagno di sangue nel vent sin, che provoca a
sua volta ipertensione ventricolare e, quindi,
dapprima dilatazione e poi ipertrofia della
muscolatura del ventricolo sinistro.
Il sovraccarico ventricolare si può riflettere
nell'atrio di sinistra ed anche nel distretto
polmonare, inducendo, in quest'ultimo caso, la
comparsa di ipertrofia a carico del ventricolo
destro.
L'insufficenza della semilunare aortica
provoca al momento della diastole ventricolare un
reflusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro.
Conseguenze:
Il sangue refluo si aggiunge a quello che proviene
dall'atrio sinistro determinando un aumento della
pressione intraventricolare nonché dilatazione, seguita
da ipertrofia della muscolatura del ventricolo sinistro.
Questa riesce a compensare entro certi limiti il vizio,
ma determina anche un marcato ingrandimento del
cuore che assume la forma di una scarpa.
Quando il ventricolo sinistro non riesce, grazie alla sua
ipertrofia a compensare il difetto, cioè ad effettuare
una sufficiente gittata sistolica, il sovraccarico
ventricolare si può estendere all'atrio sinistro e da qui
al circolo polmonare con conseguente comparsa di
ipertrofia a carico del ventricolo destro.
stenosi della polmonare
è molto rara, è responsabile di un
ostacolato
deflusso
dalla
ventr
dx
all’arteria polmonare e quindi
di
dilatazione e di ipertrofia del ventricolo
destro, che possono riuscire a compensare
il difetto.
In caso di scompenso, l'ossigenazione a
livello polmonare diventa insufficiente per
cui
possono
comparire
cianosi
e
policitemia.
L'insufficienza della polmonare
anch'essa molto rara, induce al momento della
diastole ventricolare, un reflusso di sangue
dall'arteria
polmonare
nel
ventricolo
dx.
Conseguenze:
provoca dilatazione e ipertrofia della muscolatura
del vent dx che può riuscire a compensare il difetto.
Quando la gittata sistolica diventa insufficiente, il
volume di sangue che raggiunge i polmoni
diminuisce
e
conseguentemente
si
riduce
l'assunzione di ossigeno. Ciò può essere causa della
comparsa di cianosi e di policitemia compensatoria.
Da quanto descritto si evince che il cuore è in
grado di adattarsi anche permanentemente ad un
maggior lavoro incrementando la portata
circolatoria (o volume/minuto), cioè aumentando
la gittata sistolica e/o la frequenza.
Questa capacità, definita come riserva cardiaca,
permette al cuore in condizioni fisiologiche di
adeguare la fornitura di sangue alle occasioni di
maggiore richiesta, tanto che la portata
circolatoria può aumentare da circa 5 litri/min a
circa 15.
In condizioni patologiche la richiesta di maggiore
lavoro può essere permanente, come avviene nel
caso dei vizi cardiaci, oltre che in altre
cardiopatie, con la conseguenza che la deficiente
eiezione di sangue causata dalla presenza
del
vizio può essere entro certi limiti compensata.
Per tale ragione si parla di compenso
cardiaco
quando la portata circolatoria risulta adeguata
alle maggiori richieste e di scompenso cardiaco
quando la stessa risulta insufficiente.
1.
2.
In condizioni patologiche la riserva cardiaca è
potenziata da due meccanismi:
dalla dilatazione permanente delle fibrocellule
della muscolatura ventricolare in quanto
l'intensità della contrazione è funzione della
lunghezza della fibra (legge di Maestrini-FrankStarling)
dall'ipertrofia settoriale del miocardio, che
subentra rapidamente ed induce un aumento di
volume delle fibrocellule.
Tuttavia, una notevole limitazione all'efficacia
dell'ipertrofia "compensatoria" del miocardio è
data dal fatto che all'aumento di volume della
massa muscolare (a differenza della muscolatura
scheletrica) non corrisponde un proporzionale
aumento della rete capillare con la conseguenza
che possono risultare inadeguati sia la fornitura
di 02 e di nutrienti, sia la rimozione di cataboliti.
MALATTIE DEL PERICARDIO
Il pericardio è una membrana che riveste
il cuore, costituita da un foglietto parietale
esterno di tessuto fibroso (epicardio) e di
un foglietto interno sieroso (pericardio,
propriamente detto) che avvolge il cuore.
Funzioni: il pericardio sieroso lubrifica
l’organo in esso contenuto e ne facilita il
movimento, quello fibroso ha funzione di
contezione, per esempio impedisce una
eccessiva dilatazione durante la diastole.
MALATTIE DEL PERICARDIO
Consistono essenzialmente in:
a) emorragie,
b) processi flogistici acuti e cronici,
c) invasione neoplastica da parte di tumori, generalmente
polmonari, che hanno dato metastasi nelle pleure, le quali
assumono col pericardio rapporti di contiguità.
Le emorragie intrapericardiche da ferite da arma bianca o da fuoco
o da malattie emorragiche, costituiscono un gravissimo
problema in quanto il riempimento di sangue della cavità
pericardica, con l'aumento della pressione da esso indotta,
ostacola i movimenti del cuore fino a determinare (soprattutto
se
avviene
rapidamente),
il
tamponamento
cardiaco,
caratterizzato da ostacolo al riempimenlo diastolico degli atri, da
riduzione della gittata sistolica e da tachicardia, un insieme di
eventi che è frequentemente causa di morte.
MALATTIE DEL PERICARDIO
Le pericarditi acute (frequentemente da M.
tuberculosis o streptococchi) a causa dei
fenomeni
essudativi
derivanti
dall’infiammazione
possono
anch'esse
provocare il tamponamento cardiaco.
Le pericarditi croniche, che costituiscono una
frequente evoluzione di quelle acute, a causa
della fibrosi da esse indotta, creano un
ostacolo ai movimenti cardiaci che turbano sia
il riempimento diastolico che la contrazione
sistolica
inducendo
la
comparsa
di
insufficienza circolatoria.
miocardio
Nel tessuto muscolare cardiaco (miocardio), si
distinguono:
cellule muscolari, la cui funzione essenziale è
l'attività contrattile e
cellule
muscolari
deputate
a
generare
l'eccitamento per la contrazione cardiaca ed a
trasmetterlo a tutte le fibre del muscolo cardiaco
in modo che l'attività degli atri e quella dei
ventricoli consentano al cuore di svolgere
correttamente il lavoro di pompa aspirantepremente.
Alterazioni del miocardio
1.
2.
3.
Nel loro insieme sono responsabili di comparsa di insufficienza
contrattile del muscolo cardiaco, costituiscono insieme di quadri
clinici molto eterogenei sotto l'aspetto eziologico, con substrato
flogistico e/o degenerativo dei miocardiociti.
Esse sono suddivise in:
primarie cioè con eziologia definita
secondarie ad altre patologie del cuore,
cardiomiopatie ad eziologia non ancora definita ovvero
secondarie
a
processi
patologici
dell'apparato
cardiocircolatorio, che in prima istanza non coinvolgono
direttamente il cuore. Qualunque sia la causa, sono
caratterizzate, da gravi modificazioni della funzione contrattile,
frequentemente irreversibili e scarsamente sensibili alla terapia
(trapianto cardiaco). A differenza delle miocardiopatie primarie,
lo stroma è esente da fenomeni infiammatori
Miocardiopatie specifiche o primarie
Sotto
l'aspetto
eziologico
sono
distinte
in
miocardiopatie:
infettive,
metaboliche,
allergiche,
tossiche,
concomitanti a patologie sistemiche
concomitanti a miopatie ereditarie.
La loro gravità dipende dall'estensione del processo
infiammatorio o degerativo delle fibre cardiache, che
può causare sia alterazioni della funzione contrattile,
che della genesi e della conduzione dello stimolo
Miocardiopatie secondarie
Malattie dell'apparato cardiocircolatorio
che
predispongono
all'insorgenza
di
miocardipatie secondarie:
Vizi cardiaci congeniti ed acquisiti.
Ipertrofia
cardiaca
da
ipertensione
sistemica.
Ipertensione del circolo polmonare (cuore
polmonare cronico)
Infarto del miocardio.
Cardiomiopatie
1.
2.
3.
sono distinte in tre tipi:
dilatative,
ipertrofiche
restrittive
cardimiopatie dilatative sono caratterizzate da una
abnorme dilatazione degli atri e dei ventricoli, associata ad
una notevole riduzione dell'attività contrattile, che impedisce
lo svuotamento postsistolico delle cavità cardiache. Questo
rallentamento del flusso determina frequentemente la
formazione di trombi, la cui frammentazione è causa di
emboli.
Sotto l'aspetto eziologico, le dilatative, sono distinte in
primarie e secondarie.
forme primarie: il 25% ha un substrato ereditario dovuto
alla trasmissione con modalità autosomica dominante o
legata al cromosoma X di mutazioni dei geni che codificano
per proteine muscolari ed in particolare del gene che codifica
per la distrofina; il rimanente 75% è criptogenetico.
forme secondarie: da esiti a distanza dell'alcolismo
cardiomiopatie ipertrofiche
Sono caratterizzate da ipertrofia atipica del
miocardio, soprattutto in corrispondenza del
ventricolo sinistro, la cui capacità va incontro ad
una
progressiva
riduzione,
che
comporta
insufficiente eiezione di sangue nel grande circolo
e ristagno nel circolo polmonare.
L'ipertrofia del miocardio non è associata ad un
parallelo sviluppo del circolo coronario ed è causa
di crisi anginose, di infarto o anche di morte
improvvisa.
Si tratta di forme ereditarie, dovute alla
trasmissione
con
modalità
autosomica
dominante, di mutazioni a carico di geni che
codificano per proteine del sarcomero
cardiomiopatie restrittive
sono dovute a perdita della capacità
distensiva delle pareti muscolari e dei
ventricoli, che comporta la riduzione del
loro volume, che può culminare ad
insufficienza cardiocircolatoria. La maggior
parte di queste forme è secondaria ad
alcuni processi degenerativi del miocardio.
angina pectoris
è una sintomatologia dolorosa, localizzata generalmente
alla regione sternale ed al braccio sin. Si manifesta in
maniera improvvisa nei pazienti con insufficienza coronaria,
nel momento in cui il flusso coronarico diventa insufficiente
a fornire un adeguato apporto di 02 in rapporto alla richiesta
del miocardio, particolarmente in occasione di sforzi fisici
(angina da sforzo o stabile).
In questo caso il cuore deve compiere un maggior lavoro in
quanto deve aumentare la gittata sistolica e la frequenza
delle contrazioni, cioè la portata circolatoria.
Si ritiene che la crisi dolorosa sia scatenata dall'accumulo di
metaboliti,
prodotti
in
eccesso
dal
miocardio
insufficientemente irrorato. Difatti, il miocardio, che in
normalmente ha un metabolismo di tipo aerobio, si adatta
male alla defienza di 02.
angina pectoris
In genere il dolore è di breve durata ma nei casi
gravi può perdurare per un certo tempo. La
somministrazione di farmaci vasodilatatori riduce
l'intensità del dolore fino a farlo scomparire.
Ma la terapia di elezione è chirurgica e consiste
nella creazione di una o più anastomosi tra l'aorta
e la coronaria a valle del restringimento
aterosclerotico mediante l'autotrapianto di vasi
(vena safena o soprattutto arteria mammaria
interna), ovvero in un intervento di angioplastica,
consistente nell'inserzione in corrispondenza della
stenosi arteriosa di uno "stent", cioè di una
piccola cannula, che garantisce la pervietà del
vaso.
Le endocarditi
L'endocardio è una sottile e delicata membrana endoteliale,
che
riveste
la
superficie
interna
del
miocardio,
continuandosi con l'endotelio dei vasi venosi, che arrivano
agli atrii e con quello dei vasi arteriosi che si dipartono dai
ventricoli.
Le endocarditi sono processi infiammatori a carico
dell'endocardio provocati da:
infezioni microbiche (sostenute prevalentemente da
streptococchi, ma anche da microrganismi gram-negativi,
da rickettsie e da micetii che si localizzano in esso
fenomeni di ipersensibilità che conseguono al reumatismo
articolare acuto, che riconosce come agente eziologico lo
streptococcco beta-emolitico di gruppo A
Molto interessante è la patogenesi di queste ultime forme
che, tra l'altro, rappresentano la causa più frequente dei
vizi valvolari acquisiti
