Il Glaucoma
D R FA B R I Z I O C A S P R I N I
CAPITOLO 1
Glaucoma
Il ladro silenzioso della vista
Il Glaucoma è un gruppo di patologie oculari, il cui danno si esplica nella perdita progressiva di fibre nervose del nervo ottico, con conseguente compromissione
del campo visivo. Il campo visivo è lo spazio percepito da ciascun occhio, e la conseguenza del glaucoma consiste nella riduzione più o meno diffusa di tale spazio
percepito, fino alla cecità nei casi più estremi. Generalmente, essendo una malattia
asintomatica, la diagnosi è fatta casualmente, durante una visita oculistica di routine, che potrà rilevare la predisposizione a tale malattia o lo sviluppo in atto del
danno.
Lo squilibrio fra produzione di umore acqueo e la sua eliminazione crea un aumento della pressione intraoculare con conseguente
danno sul nervo ottico che nel tempo apparirà escavato.
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Il danno si manifesta con una progressiva riduzione dello spazio percepito. Nelle fasi iniziali della malattia il paziente non ha
capacità di avvertire le conseguenze del danno; solo con danno inoltrato (situazione di Glaucoma terminale) il paziente si renderà conto del problema, ma a quel punto la qualità di vit sarà molto limitata.
Definizione
Una vecchia definizione del glaucoma, implicava che per fare una diagnosi della malattia occorrevano l’evidenza di tre segni: tono oculare elevato, escavazione
della papilla ottica e danno al campo visivo. Dal 1996 l’American Academy of
Ophthalmology ha stabilito una nuova definizione del glaucoma cronico ad angolo aperto: “è una neurotticopatia su base multifattoriale in cui si verifica una perdita caratteristica delle fibre del nervo ottico”. Ciò implica che il glaucoma in una fase precoce può essere caratterizzato da campi visivi perfettamente normali e quindi nella nuova definizione della malattia non deve essere necessariamente presente
un deficit funzionale rilevabile all’esame del campo visivo o un aumento della pressione oculare.
Epidemiologia
Il glaucoma è la prima causa al mondo di cecità irreversibile ed è stato stimato
che le persone affette siano circa 90 milioni. Negli U.S.A, inoltre, è stato calcolato
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che circa due milioni di americani sono affetti da glaucoma, ma approssimativamente la metà di essi lo ignora, favorendo così senza saperlo la progressione della
malattia. Per quanto riguarda l’Italia, lo studio Egna-Neumarkt, condotto su una
popolazione di circa 5000 persone del Trentino Alto Adige, ha trovato una prevalenza della malattia pari a 1,4%. Il glaucoma viene in genere considerato una patologia dell'età avanzata (infatti l’invecchiamento è un fattore di rischio che aumenta
l’incidenza da 4 a 10 volte rispetto alla fascia di età più bassa), però può presentarsi in qualsiasi fascia di età, rendendosi molto insidioso e quindi terribilmente pericoloso nella fascia di età giovanile, considerata statisticamente “poco” a rischio.
Fattori di Rischio
Età. L’invecchiamento è il maggiore fattore di rischio per il glaucoma, anche se
tale correlazione non è stata quantificata in modo preciso.
Razza. La maggior parte dei lavori scientifici indica una forte prevalenza ed
una comparsa più precoce del glaucoma nella etnia africana. Probabilmente la diffusa ipertensione e anemia in questa popolazione è un fattore favorente all’anemia
del nervo ottico e quindi al danno glaucomatoso.
Familiarità. La comunità scientifica internazionale sta sviluppando studi per
comprendere quanti e quali geni siano coinvolti nel glaucoma poiché tutt’ora non
esistono fattori genetici ben documentati che evidenzino una singola precisa implicazione. E’ probabile che complessi ed eterogenei fattori siano coinvolti, anche indirettamente . Sicuramente esistono familiarità ben documentate con ereditarietà
glaucomatosa di tipo autosomico dominante e di tipo autosomico recessivo.
La pressione intraoculare (IOP). La pressione endo-oculare è il risultato fra la produzione di un liquido (l’umore acqueo) che avviene nel corpo ciliare e la sua eliminazione che avviene attraverso il trabecolato, una struttura posta tra la cornea e
l’iride. Per comprendere meglio l’idrodinamica oculare, possiamo immaginare il
sistema idraulico di un lavandino, dove esiste un rubinetto (che corrisponde al corpo ciliare dell’occhio), un bacino di raccolta del liquido (che nel lavandino è una
conca aperta e nell’occhio collima con uno spazio chiuso rappresentato dalla camera anteriore) ed un sistema di drenaggio che nel lavabo è dato dal tubo di scarico e
nell’occhio dal trasecolato. Fintanto che all’aumentare dell’erogazione del rubinet3
to, l’acqua riesce a defluire nella stessa quantità attraverso il tubo di scarico, il sistema rimane in equilibrio. Il problema insorge se lo scarico non riesce ad eliminare
la quantità di liquido erogata dal rubinetto, sia per un’eccessiva portata di acqua
che per un’ostruzione parziale dello scarico: nel lavandino l’acqua travasa, nell’occhio aumenta la pressione interna, essendo quest’ultimo un sistema chiuso.
La IOP è sicuramente il fattore di rischio conosciuto più importante per il glaucoma, ed in tutti gli studi clinici esiste un forte rapporto di causalità tra incremento
della pressione oculare e glaucoma. Infatti tutti gli studiosi sono concordi nell’affermare:
•la prevalenza del glaucoma aumenta all’aumentare della IOP;
•qualsiasi trattamento (medico, laser, chirurgico) che favorisca la riduzione della IOP risulta valido nel rallentare la progressione del danno al campo visivo;
•un soggetto affetto da glaucoma, tende a peggiorare il campo visivo più rapidamente nell’occhio con la IOP più elevata, rispetto all’altro occhio con la pressione più bassa.
Nella popolazione normale, il range di normalità della pressione oculare è
compreso fra 11 e 21 mmHg. Come potremo leggere dalle seguenti considerazioni, il singolo valore della pressione oculare non ha nessun significato ai fini diagnostici di “normalità” o “patologicità”, poiché molti fattori interagiscono nella diagnosi finale. Esistono pazienti con IOP patologiche di 14 mmHg e persone con
pressioni anche di 26 mmHg senza che manifestino un danno glaucomatoso.
La IOP presenta delle variazioni sia giornaliere che di ora in ora. Nel corso della giornata presenta un ritmo circadiano, che risente dei ritmi giorno/notte, con
valori massimi tra le ore 8 e le ore 11 del mattino e valori minimi durante le ore
notturne (tra mezzanotte e le ore 2 del mattino). Tali variazioni, della entità di 3-5
mmHg, sono più ampie nella popolazione non controllata con farmaci rispetto a
quella sotto terapia.
Lo spessore centrale della cornea. Occhi con cornee più sottili sono più a rischio
di sviluppare glaucoma. Per comprendere meglio il concetto possiamo paragonare
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il comportamento di un palloncino usato per le decorazione delle feste per bambini (quindi con pareti sottili) con quello di un pallone di cuoio (avente pareti spesse).
Gonfiandoli con la stessa entità di pressione di aria, otteniamo lo scoppio del primo e non del secondo. Il danno glaucomatoso indotto dalla IOP sarà maggiore negli occhi con pareti sottili rispetto a quelli con pareti spesse. Nella pratica clinica
viene misurato lo spessore corneale, che nella popolazione normale è di 545 µm.
Fattori Circolatori. Pressione arteriosa Il danno al nervo ottico può essere causato della bassa perfusione ematica. Troviamo riscontro di tale evenienza nei pazienti con forti cadute di pressione notturna e nei pazienti ipertesi in terapia β-bloccante con pressioni notturne molto basse. Al contrario, i pazienti ipertesi di età inferiore a 60 anni presentano un rischio inferiore di danno glaucomatoso poiché in essi
la perfusione del nervo ottico è migliore. Purtroppo nel lungo periodo l’ipertensione diventa un fattore negativo poiché si viene a sviluppare un danno al microcircolo e conseguentemente alla perfusione del nervo ottico.
Vasospasmo Un’alterata autoregolazione vascolare che sviluppino vasospasmo
e quindi riduzione della perfusione ematica al nervo ottico come l’emicrania oculare e la malattia di Reynaud sono stati proposti come fattori di rischio per il glaucoma.
Aggregazione cellule ematiche Tutte le patologie con tendenza alla aggregazione
dei globuli rossi e delle piastrine aumentano il rischio di ostruzione della microcircolazione del nervo ottico con conseguenza di ipoperfusione e danni ischemici. Il
diabete è fra queste la malattia più diffusa fra la popolazione.
Fattori legati ad abitudini. Il colletto stretto della camicia o un nodo stretto della
cravatta possono aumentare la IOP attraverso un aumento della pressione venosa
dei vasi del collo.
Il caffè può aumentare la pressione oculare di 3 mmHg.
Il fumo e il tabacco o il consumo di alcool non risultano significativamente associati a glaucoma, anche se concorrono nel tempo al danno micro circolatorio e
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quindi alla riduzione della perfusione del nervo ottico, causa di danno glaucomatoso.
Patogenesi
Il glaucoma può essere classificato in glaucoma ad angolo aperto e in glaucoma
ad angolo chiuso (o da chiusura d'angolo) a secondo delle caratteristiche anatomiche dell’occhio e quindi del meccanismo di ostruzione al deflusso dell’umore acqueo.
Nella figura a sinistra è rappresentato un glaucoma ad angolo aperto (lo spazio fra iride e cornea è normale); a destra un occhio
con Glaucoma ad angolo stretto (lo spazio fra iride e cornea è ridotto)
Il sistema di deflusso dell'occhio (lo scarico idrico, rapportandolo ad un sistema
idraulico) è localizzato nell'angolo della camera anteriore, uno spazio anatomico
compreso tra iride e cornea. In questa sede è localizzato il trasecolato (una struttura che possiamo considerare come una grata all’inizio di un canale di deflusso), dopo il quale l’umore acqueo defluisce nel sangue dopo aver attraversato il canale di
Schlemm, i canali intrasclerali e le vene episclerali e congiuntivali. In condizioni
normali è responsabile dall'83 al 96% del deflusso dell'umore acqueo.
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Glaucoma ad angolo aperto. E’ presente un aumento della pressione oculare in
presenza di un angolo irido corneale aperto, cioè ben visibile all’esame con una
lente particolare chiamata Goldmann. L'aumento della pressione si verifica perché
si è venuto a creare un ostacolo al deflusso per una compromissione del sistema di
filtraggio (il trabecolato appunto). La causa può essere l’invecchiamento con la sclerosi e la progressiva ostruzione delle maglie del trabecolato, l’ostruzione delle maglie del trabecolato per opera del pigmento irideo (glaucoma pigmentario), una infiammazione interna dell’occhio che danneggia il trabecolato temporaneamente, o
permanentemente se l’infiammazione dura nel tempo (glaucoma infiammatorio),
il cortisone, che in alcuni pazienti blocca il sistema di “pulizia” del trasecolato inducendo un blocco del sistema di filtraggio per l’accumulo dei “detriti cellulari e
molecolari” presenti normalmente nell’umore acqueo ecc..
In questi pazienti l’aumento della pressione oculare è lenta, progressiva e senza
alcun sintomo nella maggioranza dei casi. E’ come se ogni giorno venissimo caricati sulle spalle da una moneta da 10 centesimi. Arriveremmo a portare nel corso degli anni un peso notevole, con danni alla nostra colonna vertebrale, senza rendercene conto. La scoperta del problema avviene solitamente casualmente, durante una
visita occasionale.
Glaucoma ad angolo chiuso. Il normale drenaggio dell'umore acqueo è impedito in maniera sufficiente da una ostruzione meccanica data dallo spazio ristretto
tra iride e cornea. La causa più frequente si riscontra nella struttura anatomica dell’occhio ipermetrope, che presentando un occhio più piccolo rispetto al normale
anche lo spazio tra iride e cornea appare ristretto. I miopi al contrario, possedendo un occhio di dimensioni maggiori della norma, hanno uno spazio irido-corneale più ampio e conseguentemente non conoscono tale problematica.
La pressione oculare è solitamente a valori normali, ma in seguito alla dilatazione della pupilla (midriasi), la IOP sale rapidamente a valori molto alti. La midriasi
è causa dell’ipertono poiché l’iride si comporta come una tenda: quando una tenda è chiusa, situazione analoga a quando la pupilla è ristretta, cioè in miosi, ha
uno spessore minimo (quello della stoffa); quando la tenda è aperta ed accostata al
margine della finestra come spessore occupa maggior posto, al pari della pupilla
dilatata (midriasi). Una pupilla si dilata naturalmente la notte, durante il sonno e
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per un’emozione o farmacologicamente durante una visita oculistica o durante un
intervento in anestesia generale. La pressione oculare alta, improvvisa si manifesta
con dolore, molte volte anche estremo, e con una sensazione di annebbiamento e
di vedere le luci come fari nella nebbia. Molte volte si ha una risoluzione spontanea dell’attacco acuto di glaucoma anche se in molti casi solo dopo un trattamento
farmacologico, laser o chirurgico è possibile risolvere il problema.
Diagnosi
La diagnosi precoce del glaucoma è essenziale per prevenire il danno al campo
visivo. Nella maggior parte dei pazienti i sintomi non sono presenti, e solo un’approfondita visita oculistica può rivelare la presenza della malattia.
Esami diagnostici del glaucoma:
Il Campo Visivo Il campo visivo è la porzione di spazio che un occhio immobile riesce a percepire davanti a sé. L’estensione del campo visivo si misura in gradi e
normalmente si estende 60° nasalmente (il naso limita la visione dello spazio mediano), 50° superiormente (l’arcata orbitaria superiore limita lo spazio visivo superiore), 90° temporalmente e circa 70° inferiormente. Nel campo visivo è presente
una zona che non presenta percezione visiva, la "macchia cieca", e corrisponde al
nervo ottico: è situata circa 10°- 20° temporalmente alla fissazione. L’esame può
essere eseguito con strumenti computerizzati o manuali, non è invasivo, e richiede
al paziente solo un po’ di attenzione e collaborazione. L’esame consiste nel dover
premere un pulsante alla comparsa di uno stimolo luminoso puntiforme di grandezza e intensità variabile. Il glaucoma provoca un danno retinico, riducendo la
sensibilità retinica allo stimolo luminoso fino alla cecità assoluta nei casi più gravi.
L’area del campo visivo danneggiata può essere più o meno estesa, con una perdita di sensibilità limitata (scotoma relativo, dove lo stimolo è percepito solo ad intensità più elevate) o assoluta (lo scotoma “assoluto” è quando in una determinata
area del campo visivo non viene percepito neanche lo stimolo a più alta intensità).
Il campo visivo è un esame fondamentale per lo studio della patologia glaucoma
tosa, poiché ci permette di valutare la sofferenza del nervo ottico, indipendentemente dal tono endoculare che apparentemente può essere completamente norma8
le. L’esame deve essere eseguito ogni 3 mesi - 1 anno a seconda della valutazione
dello specialista e dell’andamento della patologia.
La Tonometria La tonometria misura la pressione dell’umore acqueo, il liquido
all’interno dell’occhio e consiste nell’applicare sulla cornea una forza in grado di
produrre una deformazione del bulbo: maggiore sarà la forza che dovremo applicare sulla cornea per deformarla e maggiore sarà la pressione interna dell’occhio.
La curva tonometrica fa parte degli esami di screening per la corretta diagnosi di
glaucoma ed del follow up dei pazienti glaucomatosi. Dal momento che la pressione oculare ha un andamento circadiano (ha dei valori massimi la mattina e dei valori minimi la sera) molte volte è utile la monitorizzazione dei valori pressori durante tutta la giornata. La curva tonometrica consiste nella misurazione della pressione intraoculare effettuata ad intervalli regolari per più volte durante il corso della
giornata.
La Pachimetria La pachimetria corneale è la misura dello spessore corneale,
cioè della lente oculare più anteriore dell’occhio.
Lo spessore “normale” della cornea al centro è di poco superiore a mezzo millimetro (520-540 µ). L’importanza di questo esame consta nel fatto che una cornea sottile o troppo spessa falsa l’interpretazione del valore tonometrico (della pressione
oculare cioè). Infatti cornee sottili sono indice di occhi maggiormente suscettibili
al danno glaucoma toso (analogamente ad un palloncino con pareti sottili che più
facilmente scoppierà a valori di pressione anche bassi), mentre corne spesse sono
tipiche di occhi più resistenti al danno (un pallone di cuoio, con pareti spesse, ha
una maggiore resistenza alla pressione interna). La pachimetria si esegue in modo
rapido e con minimo disagio per chi vi si sottopone, ma richiede sofisticate apparecchiature. Nella pratica per l’esecuzione dell’esame è necessario instillare una
goccia di collirio anestetico nell’occhio da esaminare, ed appoggiare sulla cornea
per pochi istanti una sonda simile ad una piccola penna.
OCT L'OCT (Optical Coherence Tomography), in grado di individuare danni
dello stesso nervo prima che compaiano alterazioni del campo visivo, attraverso lo
studio dello spessore delle fibre del nervo ottico. La tomografia a coerenza ottica è
un esame non invasivo, che tramite una metodica tomografica, fornisce in vivo immagini dei tessuti in esame, analogamente alla TAC o alla RMN. Le sezioni otti9
che della retina che si ottengono hanno una risoluzione superiore a quella ottenibile con gli ultrasuoni.
Terapia
Terapia farmacologica
La terapia medica del glaucoma serve a ridurre la pressione oculare in modo
tale che il nuovo valore pressorio ottenuto non sia più nocivo per il nervo ottico.
L’abbassamento della pressione oculare, ottenuto farmacologicamente, ha una durata limitata alla presenza del farmaco nell’occhio (12-24 ore), dopodiché la pressione tende progressivamente ad alzarsi fino a tornare ai valori iniziali. E’ possibile
capire che la terapia del glaucoma, dopo che è stata iniziata, è a vita e probabilmente dovrà essere incrementata nel corso degli anni sia per un effetto legato all’invecchiamento delle strutture trabecolari, sia per un peggioramento della patologia
nel corso degli anni che per una riduzione dell’effetto farmacologico. Se devono
essere assunti più colliri alla stessa ora, è bene attendere qualche minuto tra la somministrazione del primo e quella del secondo.
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FARMACO
MECCANISMO D’AZIONE
EFFETTI COLLATERALI
Agonisti colinergici
(parasimpa(comime(ci): sono quei principi a2vi che imitano le azioni del sistema nervoso parasimpa(co, comportandosi come il neurotrasme2tore ace(lcolina. Carbacolo, pilocarpina, aceclidina
Agiscono sulla pupilla, restringendola Possono causare congiun(vite, (mio(ci), consentendo di aprire e s(rare irritazione e bruciore oculare, il trasecolato. Sono la terapia d’elezione lacrimazione e miopia.
del glaucoma a chiusura d’angolo
Beta Bloccanti
Timololo, Betaxololo, Carteololo,
Levobunololo, Metipranololo
Diminuzione della frequenza e della contrazione cardiache; abbassamento della pressione arteriosa sistemica; aumentano i trigliceridi plasma(ci e diminuiscono i lipidi plasma(ci ad elevata densità; aumentano la resistenza respiratoria, specie nelle forme rea2ve di asma e di bronchite cronica, e riducono la produzione di umore acqueo pertanto sono controindica( nei pazien( da parte del corpo ciliare per un 24-­‐48% con mala2e respiratorie. Gli effe2 collaterali a livello del Sistema Nervoso Centrale includono affa(camento, depressione, ansia, confusione, allucinazioni, perdita di memoria, psicosi e disorientamento, diminuzione della libido ed impotenza.
Sono sta( segnala( casi di sindrome di Raynaud.
Agonisti adrenergici
(simpa'comime'ci): sono i principi a2vi che imitano le azioni della riducono il flusso sanguigno nel corpo noradrenalina, il neurotrasme2tore del ciliare diminuendo, di conseguenza, la sistema nervoso simpa(co. produzione di umor acqueo. Clonidina, apraclonidina, brimonidina, dipivefrina.
derivati dalle prostaglandine e
prostamidi
Latanoprost, Travoprost, Unoprostone e Bimatoprost
incrementano il deflusso uveosclerale
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retrazione della palpebra superiore, sbiancamento della congiun(va, bruciore, sensazione di corpo estraneo, mal di testa, insonnia congiun(vi( allergiche, effe2 seda(vi ed avere una potenziale a2vità simpatomime(ca sistemica.
La Brimonidina dovrebbe essere usata con cautela nei bambini, dal momento che potrebbe portare ad arresto respiratorio.
Un uso con(nuo di Latanoprost s(mola i melanoci( iridei che aumentano la produzione di melatonina, e questo provoca una iperpigmentazione permanente dell’iride.
Altri even( avversi lega( al farmaco sono: aumento del numero e della lunghezza delle ciglia, iperemia oculare, iperpigmentazione delle palpebre. Sono no( anche alcuni effe2 sistemici associa( a Latanoprost, quali cefalea, ipertensione e dolori muscolari
FARMACO
inibitori della anidrasi carbonica
( Dorzolamide e Brinzolamide ) uso topico; (Acetazolamide) somministrata per os.
MECCANISMO D’AZIONE
EFFETTI COLLATERALI
L'anidrasi carbonica è un enzima presente a livello renale e oculare, bloccandola si o2ene un effeUo diure(co e una minor produzione di umor acqueo, quindi una riduzione della riducono la produzione di umore acqueo pressione endoculare. I farmaci di questa aUraverso l’inibizione dell’enzima classe possono dare febbre e rash anidrasi carbonica
cutaneo, inoltre potenziano l'azione degli an(depressivi triciclici, mentre riducono l'effeUo dell'acido ace(lsalicilico e del li(o. Il farmaco per via orale può dare perdita di Sali minerali con formazione di parestesie.
Il paziente è bene che informi il proprio medico di famiglia di essere in trattamento per il glaucoma; alcuni tranquillanti, antiasmatici o farmaci per l’apparato
digerente devono essere usati con precauzione per il loro possibile effetto sulla pressione oculare.
Infine si ricorda ai pazienti affetti di glaucoma che l’assunzione di liquidi, acqua compresa, in quantità esagerata ed in tempi troppo ravvicinati può contribuire all’aumento della pressione oculare (questo vale anche per bevande contenenti
caffeina).
Trattamenti Laser
La terapia laser può essere usata, come prima scelta, al posto della terapia con
farmaci, o in aggiunta quando vogliamo ottenere un effetto più rimarcato.
Il trattamento è effettuato appoggiando all'occhio del paziente una apposita lente
a contatto che permette di focalizzare il raggio laser, dopo aver instillato alcune
gocce di collirio anestetico ed uno speciale gel protettivo. L'intervento risulta solitamente indolore. La durata complessiva del trattamento è di pochi minuti.
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TRATTAMENTO
Trabeculoplas'ca A LT (Argon Laser Trabeculoplasty)
Glaucoma cronico ad angolo aperto
Si pratica con Argon Laser
Iridectomia
Glaucoma ad angolo streUo
Si pratica con Nd: Yag laser
Gonioplastica
Si pra(ca con Argon Laser
Fotocoagulazione del corpo
ciliare
Si pratica con il laser a Diodi,
Nd:Yag laser
SLT Selective Laser
Trabeculoplasty
Si pratica con Nd: Yag Laser
MECCANISMO
D’AZIONE
INDICAZIONI
Tramite fotocoagulazione, vengono. Lo s(ramento del trabecolato indoUo dalla coartazione del punto colpito dal laser, favorisce un allargamento delle maglie del trabecolato sclero-­‐corneale. Ciò comporta un aumento del flusso dell'acqueo con conseguente riduzione della pressione oculare
Viene pra(cato un forellino sull'iride per permeUere una comunicazione tra la camera anteriore e quella posteriore facilitando il passaggio tra le due camere
NOTE
E’ un trattamento che non
può essere ripetuto più di
due volte poiché gli effetti
positivi verrebbero
vanificati dalle
fotocoagulazioni indotte.
Si può avere un marcato
aumento della IOP poche
ore dopo il trattamento.
Soltanto il 60 % circa dei
pazienti risponde alla
terapia. La durata della
riduzione pressoria
eventualmente conseguita
non supera i tre anni.
Può essere praticato il
trattamento sia per la
risoluzione di un attacco
acuto che per la
prevenzione di esso.
Si determina una contrazione ed un Glaucoma cronico ad angolo aperto appia2mento dell'iride e, quindi, con anomalia di posizione dell’iride una apertura dell'angolo irido-­‐
corneale
Glaucoma avanzato (spesso allo stadio terminale), e a occhi con glaucoma refraUario alla maggior parte o a tu2 gli altri traUamen(.
Glaucoma cronico ad angolo aperto
Si o2ene lo stesso risultato anche con la Ciclocriocoagulazione. Circa il 60-­‐70% dei pazien( mostra una Ha lo scopo di determinare una
riduzione della PIO soddisfacente lesione del corpo ciliare per ridurre
la produzione dell'acqueo e quindi (una riduzione del 30% della pressione). Complicanze possono del tono oculare
essere rappresentate dall’uveite e dalla ipotonia (per un effeUo eccessivo del traUamento).
Il laser s(mola, con un processo fotochimico, il trabecolato senza trauma(zzarlo o danneggiarlo (come con il traUamento ALT) innescando un processo fisiologico che ripris(na la pressione intraoculare. Lo scopo è di s(molare meccanismi naturali di rigenerazione del tessuto,senza che le cellule non-­‐pigmentate circostan( vengano interessate o danneggiate.
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La SLT è una procedura delicata, non termica e non invasiva: questo permeUe la ripe(zione del traUamento, se necessario. Tende a ridurre la pressione endoculare di 4-­‐5 mm di mercurio.
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