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SEMEIOTICA E PATOLOGIE
DEI NERVI CRANICI
1°-2°-3°-4°-6° NERVO CRANICO
Il 1° e il 2° nervo cranico sono “estensioni”
dell’encefalo localizzati nella fossa cranica anteriore
1° NERVO CRANICO
Connessioni del
sistema olfattivo - 1
Striato
Commessura anteriore
Corpi mammillari
Tuber cinereum
Connessioni del sistema olfattivo - 2
ESAME CLINICO
Olii o liquidi volatili
Pz ad occhi chiusi
Esame di ciascuna narice separatamente
Esame quantitativo (sente o non sente)
Esame qualitativo (identificazione) – lavanda, cannella, vaniglia
oppure sigarette, dentifricio
ATT. A sostanze che stimolano i recettori gustativi oppure
il trigemino (menta, alcool, cloroformio….)
Percezione – nervo periferico e vie
Identificazione – funzioni corticali
DISTURBI DELL’OLFATTO
ANOSMIA (perdita dell’olfatto)
IPOOSMIA (riduzione dell’olfatto)
IPEROSMIA (aumento dell’acuità olfattiva)
PAROSMIA (distorsione dell’odorato)
CACOSMIA (sensazione di odore sgradevole)
ALLUCINAZIONI OLFATTIVE
CAUSE DI ANOSMIA
INTRACRANICHE
NASALI
- Ostruzione bilaterale delle vie aeree
- Traumi cranici
riniti acute
lesioni del nervo olfattorio
polipi intranasali
fratture della lamina cribrosa
sinusiti etmoidali
ematomi della base fossa anteriore
carcinomi paranasali e del rinofaringe
- Lesioni della mucosa olfattoria
- Tumori
riniti croniche atrofiche
meningiomi della doccia olfattiva
lesioni del V n.c.
memingiomi dell’ala dello sfenoide
eccesso di fumo, cocaina
gliomi frontali
- Lesioni delle cellule recettoriali
lesioni parasellari
infezioni virali
sostanze tossiche (piombo)
- Infezioni
meningiti della base fossa anteriore
ascessi
CONGENITE
-selettive
- complete (pandisautonomia)
ISTERICHE
- Malattie vascolari
aneurismi giganti fossa anteriore
occlusione a. cerebrali anteriori
- Idrocefalo
CAUSE DEI DISTURBI DELL’OLFATTO
IPEROSMIA (aumento dell’acuità olfattiva)
emicrania, isteria e stati psicotici
PAROSMIA (distorsione dell’odorato)
malattie psichiatriche, trauma cranico
CACOSMIA (sensazione di odore sgradevole)
malattie psichiatriche, trauma cranico
ALLUCINAZIONI OLFATTIVE
epilessia, neoplasia, les. vascolari, malattie psichiche
2° NERVO CRANICO
Esame di ciascun occhio separatamente
ESAME CLINICO - 1
ACUITA’ VISIVA (potere di risoluzione)
-dipende da: sensibilità della retina agli stimoli luminosi
minimo visibile
minimo separabile
-Visione a distanza: tavole di Snellen
Lettere che possono essere lette a 3-60 metri (10-200 piedi)
Posto a 6 metri (20 piedi) di distanza
L’acuità è normale quando il pz a 6 m legge correttamente
lettere che devono essere lette a 6 m (20/20)
Per i difetti: numero 20 al numeratore e al denominatore
la distanza alla quale dovrebbe essere letta la lettera più
piccola vista dal pz (es. 20/40 = 5/10)
-Più semplicemente, visione di un libro, conta delle dita, luce/buio
nella stanza
- Prova del foro per minimizzare errori di rifrazione
40
20
ESAME CLINICO - 3
CAMPI VISIVI (spazio all’interno del quale un oggetto può essere visto
mentre gli occhi rimangono fissi su un punto)
Esame di ciascun occhio separatamente
-più grandi in basso e lateralmente
-Tecnica del confronto: il medico e il pz a distanza di 90 cm si fissano e il
medico chiede al pz di indicare se muove le dita alle estremità del campo
visivo oppure chiede di contare le dita.
-
Contrazione concentrica: atrofia ottica,
degenerazione retinica
Difetti del campo visivo
cecità monoculare
emianopsia bitemporale o
eteronima
emianopsia omonima
+/- compromissione riflesso
fotomotore
Quadrantopsia inferiore
Lobo parietale e labbro sup.
Quadrantopsia superiore
Lobo temporale e labbro inf.
emianopsia omonima
SCOTOMI = macchie cieche dovute per lo più a lesioni retiniche
-Macchia cieca fisiologica (lateralmente e al di sotto del centro di fissazione)
-Scotomi negativi = sono percepiti solo quando viene esaminato il CV
-Scotomi positivi = sono precepiti come macchie scure
-SCOTOMA CENTRALE: origine maculare o
fascio papillo-maculare
-SCOTOMA PARACENTRALE:
Il margine supera il punto di fissazione
-SCOTOMA CIECOCENTRALE:
comprende anche la macchia cieca
(neurite ottica)
-SCOTOMA PERIFERICO
FONDO OCULARE
Stanza buia, il soggetto fissa un oggetto, pupilla in midriasi
Punto di entrata del nervo ottico
-Mediale
-Ovale e rosa pallido
-Margini netti
-Escavazione centrale fisiologica
-Più spesse, più tortuose, porpora-rosso cupo
-Più sottili, più lineari, più chiare
-ATROFIA OTTICA: pallore della papilla
-PAPILLEDEMA: rigonfiamento, margini
sfumati + scomparsa pulsazioni venose
- EMORRAGIE RETINICHE
OD
FONDO OCULARE
Stanza buia, il soggetto fissa un oggetto, pupilla in midriasi
NEURITE OTTICHE
riduzione, progressiva o rapida, uni o bilaterale, dell’acuità visiva;
alterazioni del campo visivo (scotomi centrali o ciecocentrali); dolore oculare
Nervo colpito a valle dell’ingresso dell’a. centrale della retina:
-
edema papillare (papillite)
Insorgenza rapida
Prognosi buona
Nervo colpito a monte dell’ingresso dell’a.centrale della retina:
NEURITE OTTICA RETROBULBARE (NORB)
c) Cause virali (infanzia)
d) Sclerosi multipla
e) idiopatica
NEUROPATIE OTTICHE
Eziopatogenesi non infiammatoria
riduzione, progressiva o rapida, uni o bilaterale, dell’acuità visiva;
alterazioni del campo visivo (scotomi centrali o ciecocentrali)
NEUROPATIA ISCHEMICA ACUTA
arterite di Horton
arteriosclerosi
COMPRESSIONE DEL NERVO OTTICO
aneurisma dell’arteria comunicante anteriore
meningioma, tumore parasellare, glioma n. ottico
NEURITI OTTICHE TOSSICHE
intossicazioni professionali (alcool metilico, piombo, mercurio)
farmaci (isoniazide, IMAO, disulfiram, antimitotici)
intossicazione alcool-tabagica
NEURITI OTTICHE FAMILIARI
3°- 4° - 6° NERVO CRANICO
III
IV
III
VI
III
III
III
3°- 4° - 6° NERVO CRANICO
Nervo oculomotore (III)
Nervo trocleare (IV)
Nervo abducente (VI)
Nervo oftalmico (V1)
Nervo mascellare
FASCICOLO LONGITUDINALE MEDIALE
CONTROLLO CORTICALE
Area 8 - frontale
- mov. oculari coniugati
-Nuclei oculari controlat.
-Controlla i movimenti coniugati
orizzontali verso il lato opposto
Area 18, 19 – occipitale
- centro riflesso
- mov. di fissazione e di inseguimento
ESAME CLINICO
-PALPEBRE: osservare i rapporti fra palpebre e cornea; apertura e chiusura delle
palpebre con e senza resistenza; osservazione del m. frontale
Ptosi: caduta della palpebra per paralisi dell’elevatore della palpebra (III)
Pseudoptosi: caduta della palpebra a livello del margine pupillare per paralisi
del muscolo tarsale (simpatico); elevazione volontaria mantenuta.
-MOVIMENTI OCULARI
- Osservare il parallelismo degli assi visivi nello sguardo in avanti e nelle varie
direzioni, prima durante i movimenti volontari e successivamente durante i
movimenti di inseguimento di un oggetto.
- Normalmente i movimenti sono coniugati e coordinati
- Si chiede al paziente se ha visto doppio
- Osservazione dei movimenti riflessi
-PUPILLE
Lesioni del III nervo cranico
Soggettivamente: DIPLOPIA
Cause più frequenti.
a) Aneurisma arteria comunicante posteriore
b) mononeurite diabetica (pupilla OK)
c) patologie del seno cavernoso, nella fessura
orbitaria superiore o nell’orbita
Paralisi o paresi esterna, interna o completa
Lesioni del IV nervo cranico
Soggettivamente: DIPLOPIA
Minima deviazione del bulbo, limitazione
dei movimenti vs il basso,
diplopia nel scendere le scale
Causa comune: trauma orbitario o cranico
Lesioni del VI nervo cranico
Soggettivamente: DIPLOPIA
Cause più frequenti:
a) ipertensione endocranica
b) sclerosi multipla
c) lesioni cerebrovascolari pontine
d) patologie del seno cavernoso,
nella fessura orbitaria superiore o
nell’orbita
Paralisi di sguardo
Sindrome di Parinaud
Soggettivamente: NO DIPLOPIA
Lesione mesencefalica con deficit dei centri della
convergenza e dei movimenti oculari verso l’alto
Paralisi dei mov. volontari e riflessi
Si verifica occasionalmente anche in patologie
neurodegenerative
x
Lesione pontina laterale
Soggettivamente: NO DIPLOPIA
Deficit dei movimenti coniugati orizzontali x lesione
del centro pontino ipsilaterale
Paralisi dei mov. volontari e riflessi
Sguardo deviato verso il lato sano
Oftalmoplegia internucleare
x
Sede della lesione: mesencefalo/ponte
Cause comuni:sclerosi multipla
lesioni ischemiche
Paralisi sopranucleare
-Le paralisi sopranucleari determinano paresi dello sguardo coniugato.
Gli assi rimangono paralleli e non si ha né strabismo, né diplopia.
Lesioni frontali: paralisi dello sguardo verso il lato opposto alla lesione
(movimenti volontari) e deviazione degli occhi verso la lesione.
Movimenti riflessi conservati
x
Lesioni occipitale: alterazione dei movimenti di inseguimento e di
fissazione.
INNERVAZIONE DELLE PUPILLE
Innervazione simpatica
Seno cavernoso
Ganglio ciliare
Muscolo orbicolare di Muller
Innervazione parasimpatica
VIII segmento cervicale,
I e II segmento toracico
Nervo ottico tratti ottici
Nucleo pretettale mesencefalico
Nucleo Edinger-Westphal omol
e controlat III n.cranico
Ganglio ciliare costrittore della
pupilla
ESAME DELLE PUPILLE
PUPILLE NORMALI
Dimensione: 3-4 mm
Miosi < 2 mm
Midriasi > 5 mm
Posizione: centrali
Forma: rotonde a contorni regolari
Uguaglianza del diametro = Isocoriche
Uguaglianza della forma = Eucicliche
Attività riflessa = normoreagenti
fotostimolazione
accomodazione - convergenza
ESAME DELLE PUPILLE
I RIFLESSI PUPILLARI
Risposta riflessa alla luce (fotostimolazione):
-Riflesso fotomotore diretto: la pupilla si contrae x illuminazione omolaterale
-Riflesso fotomotore crociato: la pupilla di contrae x illuminazione controlaterale
(nervo ottico III nervo cranico ganglio ciliare; semidecussazione chiasma
ottico e nucleo di Edinger-Westphal)
Riflesso di accomodazione-convergenza (si invita il paziente a deviare lo sguardo su
un oggetto vicino dopo aver guardato un punto distante): si osserva accomodazione
e costrizione delle pupille
Riflessi al dolore dilatazione della pupilla in seguito ad uno stimolo doloroso
Riflessi: pronti, lenti, assenti
SINDROMI PUPILLARI
MIOSI BILATERALE
intossicazioni (oppiacei)
coma metabolici
lesioni del diencefalo
MIDRIASI UNILATERALE
- cecità monoculare
- paralisi del 3° nervo cranico
- irritazione simpatica
(s. di Pourfour du Petit)
SEGNO DI ARGYLL - ROBERTSON
miosi bilaterale
anisocoria
anisociclia
abolizione del riflesso fotomotore
normale reazione accomodazione - convergenza
neurolue, neuropatie periferiche (diabete,
lebbra, m. di Déjerine-Sottas e di CharcotMarie), tumori della pineale e della calotta
pontina, traumi e zoster orbitario
SINDROMI PUPILLARI
SINDROME DI ADIE
(pupilla tonica)
midriasi
apparente abolizione rifl. fotomotore
(lenta costrizione dopo lunga esposizione
alla luce)
areflessia profonda
donne giovani
eziologia sconosciuta
benignità
SINDROME DI BERNARD - HORNER
Seno cavernoso
Ganglio ciliare
Muscolo orbicolare di Muller
VIII segmento cervicale,
I e II segmento toracico
-Miosi (paralisi dilatatore pupilla)
-Ptosi (paralisi tarsale sup)
-Enoftalmo (paralisi orbicolare)
-Innalzamento palpebra inferiore
(paralisi tarsale inf)
5° NERVO CRANICO
Decorso e distribuzione
del nervo trigemino
Distribuzione sensitiva
del nervo trigemino
Nevralgia Trigeminale - Epidemiologia
Prevalenza1
=
155 casi per milione
Età media d’esordio3,4 = 50 – 67 anni (può insorgere ad ogni età)
Rapporto F / M 2
Destro / Sinistro 5
=
2/1
= 1,6 / 1
Prevalenza in soggetti con SM = 2%
Descritti casi familiari (rari) 6
1-Penman et al., 1967
2-Henderson et al, 1967
3-Terrence et al., 2000
4-Katusic et al., 1990
5-Barker et al, 1996
6-Gupta 2002
Dermatomeri trigeminali
e frequenza di distribuzione del dolore
I - n. oftalmicoa
I Branca
b
II - n. mascellare
II Branca
III - n. mandibolare
c
III Branca
Branca
%
I
3
II
18
III
15
I – II
17
II – III
36
I – II – III
12
Nevralgia Trigeminale – Clinica 1
• Dolore lancinante, a fitta, a “scossa elettrica”
• Episodi parossistici che durano secondi, isolati o ripetitivi
• Non c’è dolore tra un parossismo e l’altro
• Può esserci un dolore sordo, che dura alcuni minuti, nel
territorio trigeminale colpito dopo “cluster” particolarmente
prolungati
• Un dolore persistente tra i parossismi è indicativo di una forma
sintomatica
• Il periodo refrattario, presente dopo il parossismo, è
caratterizzato dall’inefficacia dei trigger e dura alcuni minuti;
è proporzionale alla durata e all’intensità del parossismo.
•
Nevralgia Trigeminale – Clinica 2
• Il dolore non si accompagna a manifestazioni vegetative,
salvo una modesta lacrimazione omolaterale senza iperemia
congiuntivale, osservabile in una minoranza dei casi.
(Benoliel, 1998; Pareja, 2002).
• L’esame neurologico è negativo in fase iniziale. Nel tempo
si può realizzare una sfumata ipoestesia tattile o dolorifica
nei territori interessati (deficit riflesso corneale nel 9% dei
casi).
• Risposta al placebo minima o assente in studi controllati.
Trigger areas in un gruppo di 30 soggetti (Kugelberg, 1959)
TRIGGER AREAS:
• hanno distribuzione periorale nella maggioranza dei casi
• stimoli non dolorosi, nel range d’intensità delle attività ordinarie
• possono avere sede in territori di altra branca o extratrigeminali
Fisiopatologia della Nevralgia Trigeminale
• Neoplasie dell’A.P.C
• Sclerosi Multipla
• Conflitto neurovascolare
Irritazione cronica radice sensitiva
Demielinizzazione
La Nevralgia Trigeminale è
oggi
considerata
una
patologia
ad
eziologia
periferica
e
patogenesi
centrale.
(Fromm, 1991;
Olesen 2000)
Rappaport,
Cortocircuiti
Deficit dei sistemi di
controllo inibitori.
Ipereccitabilità
DOLORE
1994;
Decorso e storia naturale
Remissioni spontanee1
•
•
almeno 6 mesi nel 50% dei casi
almeno 12 mesi nel 25% dei casi
Peggioramento progressivo 2
•
•
•
•
prolungamento della durata degli attacchi
aumento della frequenza degli attacchi
comparsa di dolore intercritico
deficit sensitivi trigeminali
1-Rushton 1957
2-Burkiel 2000
Risonanza Magnetica
• Tumori angolo pontocerebellare
e altre lesioni occupanti spazio
• Sclerosi multipla
Angio Rm dei vasi intracranici
• Conflitto neurovascolare
Sensibilità 85% (23/27- Boecher 1998)
Specificità 50% (diversi falsi positivi)
Porre il quesito al neuroradiologo!
Diagnosi Differenziale
Con una prevalenza di 150 casi per milione, la Nevralgia
Trigeminale si configura come malattia rara; le sue
peculiarità
cliniche
la
rendono
virtualmente
inconfondibile.
E, invece, una proporzione rilevante di pazienti con altre
forme di cefalea primaria (soprattutto Cluster Headache,
ma anche Emicrania a sede orbitaria unilaterale) riceve
una diagnosi di NT.
Al contrario, molti pazienti con NT vengono sottoposti a
trattamenti odontoiatrici o per sinusopatia prima di
ricevere una diagnosi corretta.
Medica
Terapia
Chirurgica
Molti pazienti finiscono per percorre entrambe le strade, sebbene in tempi diversi
Terapia medica della Nevralgia Trigeminale
Prima Scelta
• Carbamazepina
anche in associazione
Oxcarbazepina
(sinergismo)
Gabapentin
Seconda scelta
• Baclofen
• Lamotrigina
• Acido valproico
•
•
•
Topiramato
Clonazepam
Fenitoina
Terapia medica della Nevralgia Trigeminale
• Molto efficace, inizialmente, in oltre l’80% dei casi.
• La monoterapia è preferibile ma può essere necessaria una
politerapia (es.: baclofen e carbamazepina)
• La carbamazepina è il farmaco di prima scelta. In caso di
inefficacia
o
intolleranza
possono
essere
utilizzati
oxcarbazepina, gabapentin, baclofen, lamotrigina, fenitoina, e
acido valproico.
Limiti della terapia medica:
• Elevata incidenza di effetti collaterali
• Perdita progressiva di efficacia nel 50% dei casi a 5-16 anni.
Carbamazepina
Meccanismo d’azione:
Stabilizza la membrana pre e postsinaptica, riducendo la conduttanza
dei canali del Na+.
Indicazioni:
Prima scelta. Risposta iniziale nell’80% dei pazienti. 1
Posologia:
100 mg x 2 / die, aumentando gradualmente il dosaggio fino a 12001600 mg/die. Efficace in 48 ore, ma l’effetto diminuisce nel tempo
Effetti collaterali:
Sintomi cerebellari, diplopia, alterazioni ematologiche, nausea e
vomito. Frequenti all’inizio, tendono a scomparire.
1-Blom, Lancet 1962
Gabapentin
Meccanismo d’azione:
Analogo del GABA, ma non ha effetto agonista diretto, aumenta
i livelli di GABA nel SNC.
Indicazioni:
Efficacia dimostrata in diversi trial clinici1 ma soprattutto per dolore
neuropatico in caso di neuropatia diabetica o post-erpetica
Posologia:
400 mg dose iniziale fino a 3000 mg/die
Effetti collaterali:
Sonnolenza, atassia, diplopia
1- Valzania et al., Neurology, 1998
Terapia Chirurgica
1 - Trattamenti percutanei
• Termocoagulazione a radiofrequenza
• Rizolisi chimica con glicerolo
• Compressione del ganglio di Gasser con palloncino
(PBC)
2 - Decompressione microvascolare
3 - Radiochirurgia Stereotassica
Porzione motoria V nervo cranico
Il nucleo motore e’ mediale a
quello sensitivo, sopra quello
del facciale nella parte media
del ponte
Riceve fibre dal giro precentrale
che decorrono nel fascio
genicolato
La radice motoria esce dal ponte,
passa sotto il Gasser, si unisce
al mandibolare (nervo misto)
Il nervo mandibolare
• Esce dal cranio dal foro ovale, si divide nella parte superiore
della fossa pterigo-mascellare nei suoi rami terminali.
• Innerva:
m. temporale
m. massetere
m. pterigoidei
ventre anteriore m. digastrico
m. miloioideo
m. Tensore del velo palatino
m. Tensore del timpano
• Funzione nella masticazione, deglutizione, fonazione
Il muscolo temporale (o crotafite) è un muscolo superficiale,
di forma triangolare con l'apice rivolto verso il basso, che occupa la
regione laterale del cranio. E' costituito da più fasci di fibre (anteriori con
andamento verticale, medi e posteriori con andamento sempre più obliquo)
che originano dalla fossa temporale e dalla linea temporale inferiore,
passano sotto il ponte zigomatico, e si inseriscono, tramite un robusto
tendine, al processo coronoideo della mandibola.
AZIONE: SOLLEVA E RETRAE LA MANDIBOLA
Il muscolo massetere ha la forma di un rettangolo appiattito ed è costituito
da due fasci di fibre, uno superficiale e uno profondo, che si incrociano
formando una X. Lo strato superficiale origina dall’arco zigomatico e si
inserisce sulla superficie esterna (laterale) dell’angolo e del corpo della
mandibola. Lo strato profondo, origina dall’arcata zigomatica e si inserisce
sull’angolo della mandibola aderendo tenacemente alla branca montante.
Insieme al m. temporale forma la coppia dei muscoli masticatori più forti.
AZIONI: SOLLEVA E PROTRUDE LA MANDIBOLA
Il muscolo pterigoideo mediale
(interno), con forma di quadrilatero
appiattito, origina dalla fossa
pterigoidea e si inserisce
medialmente (internamente)
sull’angolo della mandibola.
AZIONI: azione bilaterale sollevamento (è il primo muscolo ad attivarsi
durante la chiusura mandibolare) e protrusione della mandibola,
azione monolaterale sostegno nei movimenti laterali
(adduzione-abduzione) della mandibola,
azione alterna digrignamento.
Il muscolo pterigoideo laterale
(esterno) è un bicipite: il capo
superiore origina dall’ala superiore
dell’ osso sfenoide, il capo inferiore
origina dalla superficie laterale
della lamina pterigoidea laterale
dello sfenoide.
L'inserzione comune è il disco
articolare, la capsula articolare e il
collo del condilo
dell'articolazione temporo-mandibolare.
AZIONI: azione bilaterale PROTRUSIONE della mandibola,
con il capo inferiore ABBASSAMENTO della mandibola
con il capo superiore SOLLEVAMENTO
azione unilaterale ADDUZIONE-ABDUZIONE della mandibola.
Il muscolo digastrico è
formato da due ventri
con un tendine intermedio.
Ventre posteriore: origina
sul lato mediale (interno)
del processo mastoideo
dell'osso temporale e
continua nel tendine
intermedio che, tramite
un'ansa fibrosa,
si inserisce sull'osso ioide.
Ventre anteriore: origina dal tendine intermedio, in prossimità dell'osso
ioide, e si inserisce nella fossetta digastrica della mandibola.
AZIONI: abbassamento e retrusione della mandibola,
sollevamento dell'osso ioide durante la deglutizione e
sua stabilizzazione durante la fonazione.
Il ventre anteriore è innervato dal V nervo cranico trigemino.
Il ventre posteriore è innervato dal nervo facciale (VII nervo cranico).
Il muscolo miloioideo è
un quadrilatero teso tra la
mandibola e l’osso ioide
e forma il pavimento della
bocca. Le sue fibre originano
dalla linea miloioidea della
mandibola e decorrendo
inferiormente,
posteriormente e
medialmente e si inseriscono
su una cucitura fibrosa (rafe)
.
mediana tesa tra la mandibola e l’osso ioide fatta eccezione delle fibre più laterali ch
si inseriscono direttamente sull'osso ioide
AZIONI: abbassamento del pavimento della bocca e quindi della mandibola
quando l'osso ioide fa da punto fisso (masticazione),
innalzamento dell'osso ioide quando la mandibola è fissa (deglutizione)
e sua stabilizzazione durante la fonazione.
Muscoli innervati dal trigemino
E facilita la trasmissione dei suoni acuti
Semiologia del trigemino motore - 1
• Palpazione dei muscoli masseteri e temporali dopo aver chiesto di serrare
con forza i denti
• Si valutano CONSISTENZA E TROFISMO
• Si valuta la FORZA facendo opporre resistenza al tentativo di aprire la
bocca.
• Si valutano gli pterigoidei facendo spostare la mandibola lateralmente e in
avanti
I riflessi
• Riflesso coreo-mandibolare (V-V): si stimola la cornea con un batuffolo di
cotone e, se presente, deviazione controlaterale della mandibola per
contrazione del m.pterigoideo esterno omolaterale.
(indica una lesione sopranucleare del fascio cortico-trigeminale)
Riflesso masseterino (V-V):
contrazione dei masseteri alla
percussione di un dito appoggiato sul
rilievo mentoniero a bocca semiaperta.
E’ assente nella paralisi bilaterale del
masseteri, è accentuato nelle lesioni
sopranuclerai bilaterali.
Lesioni del trigemino motore
• Assenza di contrazione del massetere e del temporale alla chiusura delle
mascelle, atrofia se la paralisi e’antica,
• Nella paralisi degli pterigoidei di un lato si osserva, nell’atto di aprire la
bocca, una deviazione della mandibola verso il lato leso
• Lieve abbassamento del velo palatino per paralisi del muscolo tensore del
palato
• Ipotonia del pavimento della bocca per paralisi del digastrico anteriore e del
m.miloioideo
• Lieve ipoacusia per i toni alti e iperacusia per i toni bassi per paralisi del
muscolo tensore del timpano
• Trisma: contrattura dei muscoli masticatori
Per fenomeni irritativi periferici (dente del giudizio)
Per fenomeni irritativi centrali a carico della radice motoria (tumore del
ponte).
Tetano (tox blocca neuroni inibitori di Renshaw)