9-Patogenesi Batterica

Meccanismi
di patogenesi batterica
le tappe del processo infettivo
Opportunistic infections
• Pazienti immunocompromessi
• Batteri facenti parte della:
– Normale flora
– Ambiente (aria, acqua, cibo suolo)
Opportunists - normal flora
• Skin
– Staphylococcus aureus,
– S. epidermidis
– Propionibacterium acnes
• Intestine
– Bacteroides
* high numbers
– Enterobacteriaceae
* low number
Opportunists in hospital
• Nosocomiali: ad es., l’ospedalizzazione puo’
portare alla sostituzione di normali
microrganismi avirulenti dell’orofaringe con
bacilli gram negativi (Klebsiella e Pseudomonas
species) che possono causare polmoniti
•VIRULENZA:
VIRULENZA grado di patogenicita’ di un
batterio
•POTERE PATOGENO:
PATOGENO è la risultante di vari
fattori che permettono al microrganismo
patogeno di invadere e moltiplicarsi con
conseguente danneggiamento dell’organismo
ospite
Pathogenicity
• fattori di virulenza
• carica batterica (numero iniziale di
batteri che infettano)
• stato di salute, in particolare immunitario,
dell’ospite
Tappe del processo infettivo
vecchia classificazione)
•
•
•
•
•
Ingresso
Adesione
Invasione dei tessuti
Diffusione
Danno
(una
La patogenicità: la colonizzazione batterica
nell’ospite
La colonizzazione (capacità di invadere e moltiplcarsi) è la
risultante dei meccanismi di virulenza che permettono al
batterio di:
1. Aderire alle cellule dell’ospite;
2. Invadere i tessuti dell’ospite;
3. Resistere all’immunità innata ;
4. Evadere l’immunità adattiva
5. Competere per i nutrienti.
Meccanismi di
virulenza
•Vie di accesso
al corpo umano
Le superfici
corporee come siti
d’infezione e di
diffusione batterica
Microorganismi che
più comunemente
colonizzano la cute
Microorganismi che
più comunemente
colonizzano
l’apparato
gastroenterico
•La maggior parte delle infezioni è causata
da patogeni opportunisti facenti parte della
normale flora microbica apatogena
dell’individuo (S. aureus, E. coli, Candida
albicans) che scatenano malattia quando ad
esempio introdotti in un sito non protetto
(circolo ematico, tessuti) o a causa di terapie
o immunocompromissioni
Siti di ingresso per i
batteri
Colonizzazione delle mucose
•Adesione
Esempi di
meccanismi di
adesione
batterica
Penetrazione e disseminazione nei tessuti
profondi dell’ospite
•Parola chiave: fattori e meccanismi
di diffusione
Penetration and spread
Epithelium
Salmonella typhi
Salmonella enteritidis
•ext
Vibrio cholerae
Due meccanismi di penetrazione
•Distruzione del tessuto
•Meccanismi invasivi che consentono
di penetrare direttamente nelle cellule
dell’epitelio (utilizzati anche per
penetrare nei fagociti professionali)
Connective tissue destruction
• Helps bacterial dissemination
– collagenase
– hyaluronidase
•Penetrazione nei
tessuti
•Invasione dei
microvilli da
parte di
Salmonella
•Key words:
•Fattori di invasione
(invasine)
•Sistemi di
secrezione di tipo III
•Invasione
dell’epitelio del
colon da
Shigella
•Il complesso meccanismo di invasione è
sotto il controllo di diverse isole di
patogenicità
•A questo punto il danno si può
manifestare con una sintomatologia
clinica
Infiammazione
• Serie di reazioni che portano cellule e molecole del
sistema immunitario al sito di infezione o al danno
tissutale. Comporta iperemia (afflusso eccessivo di
sangue in un organo o tessuto), aumentata
permeabilità vascolare e un incremento della
migrazione trans-endoteliale dei leucociti
•Situazione di normalità
•mast cells (mastociti): distribuite in prossimità dei vasi
sanguigni sono ricche di granuli contenenti i mediatori
dell’infiammazione
•Processo infiammatorio
Meccanismi
di patogenesi batterica 2 :
l’interazione con i meccanismi di difesa
dell’ospite
• le principali molecole batteriche con funzioni
recettoriali per l’immunità innata:
•lipopolysaccharide (LPS) from the gram-negative cell wall
(polisaccaride O)
•le principali molecole batteriche con funzioni
recettoriali per l’immunità innata:
•peptidoglycan found abundantly in the gram-positive cell wall
and to a lesser degree in the gram-negative cell wall
•le principali molecole batteriche con funzioni
recettoriali per l’immunità innata:
•. lipoteichoic acids found in the gram-positive cell wall
•Polimeri
•Polimerididiribosio,
ribosio,
sono
sonoantigeni
antigenididi
superficie,
superficie,
caratterizzano
caratterizzanoi i
sierotipi*,
sierotipi*,promuovono
promuovono
l’adesione
l’adesione(la
(laproteina
proteina
MMdidiS.
S.pyogenes
pyogenes),),
sono
sonomolecole
molecole
recettoriali.
recettoriali.L’a.
L’a.
tecoico
e’
un
fattore
tecoico e’ un fattoredidi
virulenza.
virulenza.L’a.
L’a.
lipotecoico
lipotecoicoha
ha
un’attivita’
un’attivita’endotossica
endotossica
GRAM POSITIVE CELL
ENVELOPE
Degradative
enzyme
Lipoteichoic
acid
Peptidoglycan
-teichoicacid
Cytoplasmic
membrane
•Acidi tecoici e
acidi lipoteicoici
Cytoplasm
•* ad es.: il polisaccaride A di S. aureus e
il carboidrato D di Enterococcus faecalis
•le principali molecole batteriche con funzioni
recettoriali per l’immunità innata:
•The sugar mannose* (common in microbial carbohydrates
but rare in those of humans)
•Mannosio: residui glicidici caratteristici di batteri gram+,
gram- e virus
•Flagellin found in bacterial flagella
•Pilin from bacterial pili
•Double-stranded RNA unique to most viruses
•Lipoteichoic acids, glycolipids, and zymosan from yeast
cell walls
•Le principali molecole batteriche con funzioni
recettoriali per l’immunità innata:
•. bacterial nucleic acid. (Bacterial and viral genomes contain
a high frequency of unmethylated cytosine-guanine
dinucleotide sequences. Mammalian DNA has a low
frequency of cytosine-guanine dinucleotides and most are
methylated)
•SONO
•SONOGLI
GLIELEMENTI
ELEMENTICHE
CHECARATTERIZZANO
CARATTERIZZANOLE
LE
NUOVE
NUOVERICERCHE
RICERCHESUI
SUIVACCINI
VACCINIAADNA
DNA
• L’ATTIVAZIONE DEL COMPLEMENTO
•COMPLEMENTO: gruppo di proteine sieriche
coinvolte:
• nel controllo dell’infiammazione
• nell’attivazione dei fagociti
• nell’attacco litico a cellule e microrganismi.
Il sistema può essere attivato dalla interazione
con gli anticorpi (via classica)
•Proteine zimogene = proenzimi che
richiedono una scissione proteolitica per
costituire dei frammenti biologicamente attivi
• Agiscono in cascata come segue: C1q, C1r,
C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 e C9
• I frammenti ottenuti per clivaggio sono indicati
come “a” (frammento minore) e “b” frammento
maggiore, ad es. C3a e C3b (importante nella
opsonizzazione)
Dal punto di vista microbiologico il complemento
favorisce:
1. l’opsonizzazione dei microrganismi per la fagocitosi
2. l’uccisione diretta dei microrganismi per lisi
3. l’attrazione chemiotattica dei leucociti nei siti di
infiammazione e la loro attivazione
4. Il processamento degli immunocomplessi
5. L’induzione di risposte anticorpali specifiche mediante
aumento della localizzazione degli antigeni sui linfociti B
e sulle APC e abbassando la soglia di attivazione dei
linfociti B
L’attivazione della cascata del complemento da batteri
gram+ e gram– porta alla produzione di:
• Fattori chemiotattici (C5a) che attraggono
neutrofili e macrofagi nel sito di infezione
• Anafilotossine (C3a, C5a) che stimolano le mast
cells a rilasciare istamina aumentando la
permeabilità vasale
• Opsonine (C3b) che si legano ai batteri e
facilitano la fagocitosi
• MAC (membrane attack complex, C5b6789)
determina la lisi batterica
•Complesso di
attacco alla
membrana
(membrane
attack complex,
MAC)
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•Complesso costituito dai componenti terminali
C5-C9 della via litica del complemento che si
inserisce nella membrana del batterio
determinandone la lisi osmotica
•Come il batterio contrasta l’azione l’azione
dell’immunità innata
•Funzione della
capsula
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•Some capsules simply cover the C3b that
does bind to the bacterial surface and
prevent the C3b receptor on phagocytes
from making contact with the C3b This is
seen with the capsule of Streptococcus
pneumoniae.
•Some capsules prevent the formation of C3 convertase,
an early enzyme in the complement pathways. Without this
enzyme, the opsonins C3b are not produced.
Neisseria meningitidis and Streptococcus pyogenes produce
capsular polysaccharides composed of sialic acid: sialic acid
prevents MAC lysis.
Esempi di microorganismi forniti di capsula
Altri meccanismi di evasione delle
difese
• Produzione di una proteasi specifica per le
IgA,e.g., Neisseriae
• Proteina A di S. aureus che lega le IgG e previene
l’azione anticorpale
• Produzione di coagulasi che converte il
fibrinogeno in fibrina e forma un coagulo
protettivo
IgA proteases
• help survival on external surfaces.
– H. influenzae
– S. pneumoniae
– N. gonorrhoeae
– N. meningitidis
– E. coli
•Proteina A di S. aureus
e la proteina tipo M di
S.pyogenes
•Impedisce
l’opsonizzazione legando
il frammento Fc delle Ig
•Fagocitosi e Killing
•Fagocitosi e Killing
•Fagocitosi e Killing
•Inibizione
•Inibizionedella
dellaformazione
formazionedel
delfagosoma
fagosomaper
per
depolimerizzazione
depolimerizzazionedell’actina
dell’actina
Meccanismi
batterici per
l’elusione del
killing mediato dai
fagociti
Meccanismi batterici
per eludere la
“clearance” fagocitica
Difese microbiche
contro la clearance
immunologica
dell’ospite
Meccanismi
di patogenesi batterica 3:
Il danno o la malattia
Azione patogena dei batteri mediata
da prodotti del metabolismo
• Danno tissutale aspecifico da prodotti del
metabolismo:
• Il metabolismo batterico, specialmente la
fermentazione, produce acidi, gas e prodotti
tossici per i tessuti
Azione patogena dei batteri mediata
da fattori di virulenza
• Danno tissutale da enzimi degradativi
• Produzione di tossine
*esotossine
• Superantigeni
*endotossine
Danno tissutale da enzimi degradativi
Durante la crescita i batteri producono enzimi degradativi
che danneggiano i tessuti dell’ospite
• Gli anaerobi producono fosfolipasi C,
collagenasi, proteasi, ialuronidasi
• Gli stafilococchi possono produrre ialunoridasi,
fibrinolisina, lipasi, nucleasi
• Gli streptococchi producono streptolisina,
streptochinasi, ialunoridasi
•Leukocidin.
•Leukocidin. Leukocidin
Leukocidin causes
causes lysis
lysis of
of
white
white blood
blood cells
cells by
by damaging
damaging the
the cell
cell
membrane
membrane of
of phagocytes
phagocytes and
and possibly
possibly its
its
lysosomes.
lysosomes. ItIt is
is produced
produced by
by various
various pyogenic
pyogenic
bacteria
bacteria including
including Staphylococcus
Staphylococcus aureus
aureus and
and
Streptococcus
Streptococcus pyogenes
pyogenes
Pneumolysin,
Pneumolysin,produced
producedby
by Streptococcus
Streptococcuspneumoniae.
pneumoniae.
Pneumolysin
Pneumolysinbinds
bindsto
tocholesterol
cholesteroland
andputs
putspores
poresin
inhost
host
cell
cell membranes.
membranes.ItItdamages
damagesciliated
ciliatedepithelial
epithelialcells,
cells,
lung
lungtissue,
tissue,and
andvascular
vascular endothelial
endothelialcells.
cells.
Elastase,
Elastase,produced
producedby
byPseudomonas
Pseudomonasaeruginosa.
aeruginosa.This
This
toxin
toxindestroys
destroyselastin,
elastin,aaprotein
proteinthat
thatisisaacomponent
componentof
of
lung
lungtissue.
tissue.
Hemolysins,
Hemolysins,proteases,
proteases,DNases,
DNases,and
andstreptokinase,
streptokinase,
produced
producedby
byStreptococcus
Streptococcuspyogenes.
pyogenes.These
Thesehydrolytic
hydrolytic
enzymes
enzymesdestroy
destroyred
redblood
bloodcell
cellmembranes,
membranes,cellular
cellular
proteins,
proteins,DNA,
DNA,and
andfibrin
fibrinrespectively.
respectively.The
Thetissue
tissue
damage
damagedue
dueto
tothese
theseenzymes
enzymescauses
causesinflammation.
inflammation.
Fattori di
virulenza degli
stafilococchi
Azione patogena dei batteri
mediata da fattori di virulenza
• Produzione di tossine
*esotossine
*endotossine
Confronto
„
Esotossine
‹
Natura proteica
)
‹
‹
‹
‹
‹
Termolabili
Immunogeni
Neutralizzabili da
anticorpi
Profili di azione molto
differenziati
Estrema potenza
Alcune attive per
ingestione
„
Endotossine
‹ Lipopolisa ccaridi
) Termostabili
‹ Immunogeni , ma non
neutralizzabil i da
anticorpi
‹ Profili di azione po co
differenziati
‹ Meno potenti
‹ Inattive per
ingestione
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Le tossine batteriche-1
Le esotossine sono proteine dimeriche
costituite da subunita’ A (active, e.g.,
tossico) e B (binding, e.g., legante). Sono
prodotte da batteri gram+ e gram–
secrete nell’ambiente esterno
e
•Le componenti B si legano ai recettori cellulari
•La componente A si trasferisce all’interno della cellula e
induce il danno cellulare
Principali gruppi di esotossine
(vecchia classificazione)
classificazione
• Tossine neurotrope,e.g.,
,e.g tossina tetanica
e botulinica
• Enterotossine, e.g, tossina colerica,
enterotossine di E. coli
• Tossine pantrope,
pantrope e.g., tossina difterica,
tossina di Shiga prodotta da Shigella
dysenteriae
Exotoxin B, produced by rare invasive strains of group A beta
streptococci (Streptococcus pyogenes). This exotoxin is a
protease that destroys muscles (myositis) or the sheath
that covers the muscle (necrotizing fasciitis).
The
Theexotoxins
exotoxinsof
ofClostridium
Clostridiumperfringens.
perfringens.
Gangrena
Gangrenagassosa
gassosa==forma
formamista
mistadiarroicodiarroicodissenterica
dissentericacon
conformazione
formazionedi
digas
gasindotta
indottada:
da:
**
alpha
alphatoxin
toxin(lecithinase):
(lecithinase):increases
increasesthe
the
permeability
permeabilityof
ofcapillaries
capillariesand
andmuscle
musclecells
cellsby
by
breaking
breakingdown
downlecithin
lecithinin
incytoplasmic
cytoplasmic
membranes.
membranes.This
Thisresults
resultsin
inthe
thegross
gross edema
edemaof
ofgas
gas
gangrene.
gangrene.
**
kappa
kappatoxin
toxin(collagenase):
(collagenase):breaks
breaksdown
down
supportive
supportiveconnective
connectivetissue
tissue(collagen)
(collagen)resulting
resultingin
in
the
themushy
mushylesions
lesionsof
ofgas
gasgangrene.
gangrene.
**
mu
mutoxin
toxin(hyaluronidase):
(hyaluronidase):breaks
breaksdown
downthe
the
tissue
tissuecement
cement that
thatholds
holds cells
cellstogether
togetherin
intissue.
tissue.
Toxin
ToxinAAand
andToxin
ToxinB,
B,produced
producedby
by Clostridium
Clostridium
difficile.
difficile.Toxin
ToxinAAdamages
damagesintestinal
intestinalmucosal
mucosal
cells
cellsso
sothey
theycan
canno
nolonger
longercontrol
controlwater
watermovement.
movement.
ItItmay
mayalso
alsoattract
attractand
anddestroy
destroyneutrophils,
neutrophils,
causing
causingthem
themto
torelease
releasetheir
theirlysosomal
lysosomalenzymes
enzymesfor
for
further
furthertissue
tissuedamage.
damage.Toxin
ToxinBBalso
alsodamages
damages
mucosal
mucosalcells.
cells.
Colite
Colitepseudomembranosa
pseudomembranosa==sindrome
sindromedissenterica
dissenterica
Principali gruppi di esotossine-1
(classificate per meccanismo d’azione)
• Tossine che agiscono a livello della
superficie cellulare:
•
Le tossine emolitiche (emolisine o citolisine)
enzimi che producono pori nella membrana
cellulare, digeriscono materiali cellulari,
alterano la composizione della membrana
Principali gruppi di esotossine-2
(classificate per meccanismo d’azione)
Tossine che alterano il contenuto
intracellulare di AMP- ciclico (azione
catalitica ADP-ribosilante):
* tossina colerica
* tossina pertossica
* tossina termolabile di E. coli
•Aumento dell’AMPc mediato dalla tossina
pertossica provoca diversi danni in conseguenza
delle diverse cellule bersaglio (inibizione attività
macrofagica, leucocitosi, aumentata produzione
di insulina)
•PERTOSSE: affezione della prima infanzia con
esordio infiammatorio naso-faringeo e successivo
interessamento delle vie aeree inferiori con
accessi parossistici di tosse, fenomeni
broncospastici con difficoltà inspiratorie
Principali gruppi di esotossine-2 (classificate per meccanismo d’azione)
Tossine che alterano il contenuto
intracellulare di AMP- ciclico (azione
enzimatica adenilato ciclasica):
* Fattore I o edema factor di Bacillus
anthracis: e’ una adenilato ciclasi batterica
che provoca aumento di AMPc intracellulare
Fattore II: la componente B della tossina
Fattore III: metalloproteasi
Principali gruppi di esotossine-3
(classificate per meccanismo d’azione)
Tossine che inibiscono la sintesi proteica
cellulare:
* tossina difterica
* tossina di Shiga di Shigella dysenteriae
* tossina A di Pseudomonas aeruginosa
•Tossina difterica
•Attività catalitica ADP-ribosilante con bersaglio
rappresentato da EF-2
Principali gruppi di esotossine-4
(classificate per meccanismo d’azione)
Tossine (neurotrope) che interferiscono con
il rilascio di neurotrasmettitori:
* tossina tetanica
* tossina botulinica
Meccanismo
d’azione della
tossina tetanica:
blocco delle sinapsi
inibitorie della
contrazione
muscolare riflessa
La tossina tetanica:
Agisce a livello del sistema nervoso
centrale bloccando lÕimpulso nervoso
inibitore del riflesso da stiramento
muscolare, per cui ad ogni contrazione
muscolare segue la contrazione dei
muscoli antagonisti con una contrattura
spastica di tutta la muscolatura che si
traduce nellÕincapacit funzionale della
stessa muscolatura ( paralisi spastica).
La tox.tetanica diffonde al sistema
nervoso centrale ( midollo spinale) per
via centripeta lungo le fibre nervose e si
fissa a livello di recettori gangliosidici
della membrana dei motoneuroni. La
tossina agisce a livello presinaptico
impedendo la liberazione dei differenti
neurotrasmettitori inibitori, bloccando i
processi inibitori spinali.
Clostridium botulinum produce una endopeptidasi che blocca
il rilascio di acetilcolina a livello della giunzione neuromuscolare.
Come risultato si ha paralisi muscolare. La tossina botulinica, come
la tossina tetanica, scinde la sinaptobrevina interferendo cos“
con la formazione delle vescicole sinaptiche.
A. la trasmissione nervosa è regolata dall’equilibrio tra neurotrasmettitori
eccitatori ed inibitori.
B. i neurotransmettitori inibitori (GABA, glicina) prevengono la
depolarizazione della membrana postsinaptica e la conduzione del
segnale elettrico.
C. la Tetanospasmina non interferisce con la produzione del
GABA o della glicina, ma con il loro rilascio (attività presinaptica).
D. In assenza di neurotrasmettitori inibitori, l’eccitazione degli
assoni non viene contrastato.
Proprietà delle
tossine batteriche
di tipo A–B
• Sull’inibizione delle tossine batteriche si basa
la risposta immunitaria attiva dei principali
vaccini antibatterici
• Le tossine batteriche sono il principali
bersaglio della sieroprofilassi
•Le anatossine o tossoidi sono tossine
proteiche batteriche alle quali è stato
artificialmente eliminato il potere tossico
preservando le proprietà antigeniche
•Sono i costituenti dei principali vaccini
antibatterici (vaccino antitetanico, antidifterico e
antipertosse)
L’endotossina e’ il lipolisaccaride (LPS)
che costituisce il rivestimento esterno dei
Le tossine
batteriche-2
batteri gram
negativi
E’ prodotta quindi dai solo batteri gram–
L’endotossina si produce per lisi cellulare
•LIPOPROTEINA
•LIPOPROTEINADI
DI
BROWN:
legame
BROWN: legame
covalente
covalentetra
trailil
peptidoglicano
peptidoglicanoee
ancora
ancoralalamembrana
membrana
esterna
esterna
•Parete
•Paretecellulare
cellularedei
dei
gram-negativi
gram-negativi
•Antigene O:
polisaccaride lineare
formato da 50-100 unita’
saccaridiche, permette di
distinguere tra sierotipi
(ceppi) di una stessa
specie batterica
•Il
•Illipide
lipideA,
A,formato
formato
da
daun
undisaccaride
disaccaride
didiglucosammina
glucosammina
fosforilata
fosforilataeeacidi
acidi
grassi,
grassi,e’
e’
responsabile
responsabile
dell’attivita’
dell’attivita’
endotossica
endotossica
dell’LPS
dell’LPS
Lipopolysaccharide
n
O-antigen
Highly variable
Core
• Heptoses
• Ketodeoxyoctonic acid
Lipid A
• Glucosamine disaccharide
• Beta hydroxy fatty acids
•Core: polisaccaride
ramificato essenziale
per la struttura del
batterio
Le diverse attività
del lipopolisaccaride
Tossicità mediata
dell’endotossina
Esempi di patogenesi
•MENINGITE: infezione da forte risposta
infiammatoria localizzata nello spazio
sub-aracnoideo
Le cause più
comuni di infezioni
purulente del
Sistema Nervoso
Centrale
•Vie di accesso:
plessi coroidei, seni
venosi durali,
piastra cribiforrme,
capillari cerebrali
Patogenesi della
meningite batterica
o
menigite settica
•BRONCHITI E POLMONITI
•Bronchiti (infiammazione mucosa bronchiale)
•Bordetella pertussis
•Haemophilus influenzae
•Moraxella catharralis
•Streptococcus pneumoniae
•POLMONITI
•Polmonite acuta (infezione parenchima
polmonare che si instaura in poche ore o
giorni. Riempimento alveoli con liquido
essudatizio e cellule infiammatorie).
•Staphylococcus aureus
•Haemophilus influenzae
•Pseudomonas aeruginosa
•Streptococcus pneumoniae
•Bacilli gram negativi
•POLMONITI
•Polmonite cronica (può durare settimane o
mesi. Distruzione del parenchima con
formazione di ascessi o cavità)
•
•Mycobacterium tuberculosis
•Cryptococcus neoformans (fungo)
•Infezioni apparato gastroenterico
•Quadri clinico-patologici
•Ulcera peptidica e gastrite cronica:
Helicobacter pylori
•Diarrea: Vibrio cholerae, EPEC, ETEC,
Salmonella spp.,
•Sindrome dissenterica: Shigella spp., EIEC,
EHEC, Salmonella spp., Yersinia enterocolitica,
Campylobacter, Clostridium difficile
•Febbre enterica o tifoide: Salmonella typhi
•Sindrome simil-tifoide: Yersinia enterocolitica,
Campylobacter
•Infezioni del cuore
•Endocardite infettiva: infezione strutture
endocardiche sia valvolari che murali
(rispettivamente i lembi valvolari e le pareti
delle cavità cardiache. Partenza dal torrente
circolatorio)
•Cocchi gram positivi: S. aureus, S.
epidermidis, streptococchi viridanti e
enterococchi
Vie seguite dai
microrganismi
nelle infezioni
intravasali
•Clamping factors (Clf):
proteine leganti il
fibrinogeno
•Collagen binding
proteins (Cbp): proteine
leganti il collagene
Adesione degli
stafilococchi alle
srutture valvolari
cardiache
•Vegetazioni valvolari:
su un danno
all’endotelio vascolare
si formano aggregati di
fibrina e piastrine
Patogenesi
dell’endocardite
batterica
Adesione dello
stafylococcus
epidermidis alle
valvole prostetiche
•Infezioni dell’apparato genito-urinario
•Infezioni endogene (che originano dai batteri
dello stesso paziente)
•Actinomyces
•Bacteroides fragilis
•Enterococcus
•E. coli
•Klebsiella pneumoniae
•Morganella
•Proteus mirabilis
•Pseudomonas aeruginosa
•Staphylococcus saprophyticus
Principali
determinanti di
patogencicità di
Escherichia coli
uropatogeno