STRESS
Ippocampo
Hippocampus
Hypothalamus
CRF
Hypofisis
BDNF
Neurogenesis
ACTH
Glucocorticoids
Glucocorticoidi
Cortisol
Surrenal glands
È stato osservato che una situazione di stress produce una drastica
riduzione dei livelli di BDNF e conseguente atrofia o addirittura morte di
neuroni in particolari aree cerebrali come l’ippocampo; inoltre, è stato
osservato che in alcuni pazienti depressi si verifica una piccola riduzione
del volume dell’area ippocampale. Una ridotta espressione del BDNF
potrebbe contribuire all’atrofia dei neuroni ippocampali in risposta allo
stress. La depressione, in particolare nei casi associati allo stress,
potrebbe derivare dall’atrofia o dalla morte di cellule dell’ippocampo e
questo potrebbe essere una conseguenza, almeno in parte, della ridotta
disponibilità di BDNF. È noto che anche livelli elevati di glucocorticoidi
giocano un ruolo molto importante nel danno indotto dallo stress nei
neuroni dell’area CA3. Il trattamento con farmaci antidepressivi potrebbe
far regredire questa atrofia potenziando l’espressione e la funzione del
BDNF; infatti, è stato dimostrato che un trattamento a lungo termine con
antidepressivi blocca la riduzione del BDNF prodotta dallo stress. Anche
la normalizzazione dei livelli di glucocorticoidi prodotta da un trattamento
con farmaci antidepressivi potrebbe rappresentare in alcuni individui un
meccanismo aggiuntivo per prevenire un ulteriore danno neuronale. Studi
preliminari hanno suggerito che un trattamento con farmaci antidepressivi
produca un effetto neuroprotettivo o neurotrofico diretto sui neuroni
dell’ippocampo. L’osservazione che, in alcuni pazienti, un trattamento
antidepressivo può ripristinare il controllo dell’ippocampo sull’asse
ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA) conferma che la funzione di questi
neuroni può essere realmente migliorata. Alterazioni nella struttura o nella
funzione dei neuroni ippocampali potrebbero essere alla base delle
disfunzioni neuroendocrine, cognitive, vegetative e affettive caratteristiche
della depressione.
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