Mezzedimi - Briefing Studio Srl

INCONTRO
INCONTRO CON
CON LO
LO SPECIALISTA:
SPECIALISTA: LA
LA SINDROME
SINDROME DELLE
DELLE
APNEE
APNEE NOTTURNE
NOTTURNE
UNA
UNA CAUSA
CAUSA SOTTOVALUTATA
SOTTOVALUTATA DI
DI ALTERAZIONE
ALTERAZIONE
DELLA
DELLA QUALITA’
QUALITA’ DI
DI VITA
VITA
Dott. C.Mezzedimi
Lucca, 2 ottobre 2014
RONCOPATIA
CRONICA
Vibrazione delle strutture molli
oro-ipofaringee (87dB HL)
con riduzione del lume respiratorio
RUSSAMENTO
OSAS
Classificazione
0
Pre-clinico
I
Lugaresi 1983
Russamento abituale con o senza episodi di
apnee
Apnee ricorrenti in certe situazioni (posizione
supina o durante il sonno REM)
Iniziale
II
Apnee ricorrenti durante tutto il sonno
Conclamato
Apnee ricorrenti associate a ipoventilazione
polmonare anche durante la veglia e caduta
Complicato
della Sat O22 durante il sonno REM
III
INCIDENZA
(Lugaresi 1980)
Casist. Finlandesi
(Koskenvuo 1985 )
Casist. Ispano Americane
(Scmhidt, Nowara 1991)
Casist. Greche
(Siafakas 1994)
24% maschi 13% femmine
9% maschi 3,6%femmine
31% maschi 17% femmine
54% dell’intera popolazione
Difficoltà a riferire una incidenza precisa per diverse tecniche di
campionamento
Diversa prevalenza nei vari gruppi etnici legata a differente
incidenza dei fattori di rischio (es. obesità!)
RONCOPATIA CRONICA:
Incidenza
Russamento:
all’età di 25 anni
20%
5%
all’età di 40 anni
60%
40%
4%
2%
OSAS :
INCIDENZA
- Aumento con l’età
- Aumento con l’eccesso ponderale
- Rapporto maschio/femmina =2/1
- Comparsa III – V decade
- Riduzione VII decade
Roncopatia Cronica: importanza del fenomeno
ronf
Disturbi della sfera affettiva
Frequenza cardiaca
Alterazioni
emodinamiche:
P polmonare
P arteriosa
Roncopatia Cronica: importanza del fenomeno
Russatori con AHI>5 sono predisposti a
sviluppare ipertensione indipendentemente da
altri fattori di rischio (obesità, età, sesso).
Mae e Coll (1994)
Pazienti con OSA più severe presentano un >
rischio di morte precoce.
Mc Gregor, 1989; He et al, 1988
EZIOPATOGENESI
(Hudgel 1992)
- ristrettezza anatomica delle vie aeree
- aumentata cedevolezza o collassabilità delle
vie aeree
- riflessi influenzanti il calibro
delle V.A.S.
- ridotta attività tonica muscolare
durante il sonno
Naso
Pressione
inspiratoria
negativa
Orofaringe
Segmento collassabile del
tratto aerodigestivo superiore
Riflessi a partenza da recettori nasali ,
faringolaringei, polmonari e cardiovascolari
capacità di modificare il calibro delle VAS
tramite modificazioni dell’attività muscolare
respiratoria
Tale attività riflessa diminuisce durante il sonno!
EZIOPATOGENESI
Posizione supina
ronf
Russamento
Fenomeno essenzialmente
notturno
Aggravando la stenosi delle vie aeree superiori
in quanto lingua e volta del palato tendono ad
avvicinarsi alla parete posteriore del faringe
OSA: classificazione delle sedi di ostruzione
Tipo I: palato (base lingua normale)
ostruzione orofaringea
Tipo II: palato e base lingua
Tipo III: base lingua
ostruzione ipofaringea
Fujita,1987; Riley et al,1989
FATTORI PREDISPONENTI
Fattori ereditari - aumento tess. adiposo a livello dell’ugola
- difettoso controllo calibro vie aeree
Obesità
ALCOOL
FUMO
- compressione addominale sulla espansione
polmonare
- diminuzione calibro VAS
- accumulo tessuto adiposo a livello faringeo
peso corporeo= russamento
-effetto irritativo sulla mucosa delle VA
- nicotina: effetto diretto sulla ventilazione
Farmaci Ipnotici (BDZ, ansiolitici)
RUOLO dell’OSTRUZIONE NASALE
Zwillich- Clin. Resp. 1979
Olsen KD-Otolaryngol HNS 1981
Russamento, apnee ed ipopnee in soggetti con stenosi nasale
artificialmente indotta
Lavie- Acta Otolaringol. 1983
Presenza di brevi risvegli associati ad ipopneecon frequenza
10 vv maggiore nei pz. con rinopatia vasomotoria rispetto ai soggetti sani.
CONTRO
Feinsilver 1992- OSAS e Gravidanza
Kramer 2001 -OSAS e Rinite Allergica
DeVito 2001-ostruz. nasale nel 44% dei pz OSA
Non correlazione tra stenosi nasale e gravità dell’OSA
PRO
Cassisi 1971- OSAS e tamponamento nasale
Zwillich 1981- aumentato n° di arousals nel tamp.nasale
Mc Nicholas 1982- OSAS e Rinite Allergica
Lofaso 2000- variazione soggettiva delle resistenze nasali in
posiz. supina. Resistenze nasali più basse nella popolazione
sana rispetto all’0SA
Predisposizione genetica
L’ostruzione nasale indotta artificialmente in individui
non apnoici, ma con familiarità per OSAS provoca un
aumento dell’indice di apnea (AI) di gran lunga
maggiore rispetto al gruppo di controllo
Lavie e Rubin- Acta Otolaryngol, 1984.
RONCOPATIA CRONICA:
valutazione diagnostica
Quantificazione dell’ostruzione
respiratoria
Identificazione delle cause
Identificazione della sede
Anamnesi mirata:
sintomi associati
•
•
•
•
•
•
•
•
Roncopatia
Apnee notturne osservate dal partner
Risvegli con sensazione di soffocamento
Agitazione motoria
Sudorazione eccessiva
Stanchezza mattutina
Secchezza delle fauci al risveglio
Sonnolenza diurna
Anamnesi mirata: complicanze
• Ipertensione arteriosa
• Patologie cardiovascolari
• Incidenti sul lavoro o alla guida di autoveicoli
dovuti a colpi di sonno
Epworth Sleepiness Scale (E.S.S)
•
•
•
•
•
•
•
•
Seduto, leggendo un libro o un giornale
Guardando la televisione
Seduto in un cinema, o ad una conferenza
Seduto come passeggero in auto (> 1 ora)
Sdraiato a riposare durante il pomeriggio
Seduto conversando con qualcuno
Seduto tranquillamente dopo il pasto
Alla guida di una auto bloccato nel traffico
Totale valore normale <6
RONCOPATIA CRONICA:
valutazione diagnostica
Neurofisiopatologia
respiratoria
ANAMNESI DEL PZ E
DEI FAMILIARI
Clinica ORL
• ESAME OBIETTIVO ORL
Valutazione ORL
• Rinoscopia anteriore e posteriore
• Orofaringoscopia
• Ipofaringolaringoscopia
Consente l’identificazione di importanti
fattori anatomici responsabili di sindrome
ostruttiva delle vie aeree
Quando esiste un’ostruzione nasale patologica che
provoca russamento, le strutture orofaringee sono sottoposte
ad un continuo trauma meccanico, che può condurre ad
alterazioni istopatologiche quali:
-Ipertrofia dell’ugola
-Ipotrofia delle componenti muscolari
-Degenerazione assonale delle terminazioni
nervose
-Edema-fibrosi interstiziale
-Congestione del sistema fibrovascolare
Woodson, Laryngoscope, 1991.
RAPPORTI FRA OSTRUZIONE NASALE E RUSSAMENTO
OSTRUZIONE NASALE
FLUSSO TURBOLENTO
RESPIRAZIONE BUCCALE
OSCILLAZIONE PALATALE
RILASCIAMENTO
mm genioglosso e genioioideo
OSCILLAZIONE PALATALE
RUSSAMENTO
RUSSAMENTO
Ruolo dell’ Ostruzione nasale
• Insufficienza della valvola nasale 25%
• Deviazione settale ed ipertrofia dei turbinati
50%
Ipertrofia adenoidea +
tonsillite cronica 25%
Fibroendoscopia:Manovra di Muller
Classificazione di Sher,1985
+ (minima ostruzione)
++ (ostruzione50%)
+++ (ostruzione 75%)
++++ (ostruzione totale)
• L’esame fibroscopico con manovra di Muller consente
una valutazione statica e dinamica delle prime vie
aeree in modo semplice, rapido, economico e poco
invasivo.
• I limiti dell’esame sono legati all’interpretazione
soggettiva da parte dell’operatore e alla variabilità
della collaborazione del paziente.
• L’esame è caratterizzato da scarsa predittività sulla
presenza di collasso nell’area base lingua-epiglottide
durante il sonno e deve essere integrato dagli altri
accertamenti
• Esame endoscopico delle prime vie
aeree durante il sonno indotto
farmacologicamente.
• Esame svolto in condizioni che si
avvicinano molto a quelle del sonno
fisiologico.
• Consente di acquisire informazioni
utili per la pianificazione chirurgica.
• Indicato nel caso di chirurgia invasiva
A paziente addormentato si
procede all’endoscopia delle
VADS, con fibroscopio
Flessibile
• Attento monitoraggio dei
parametri vitali
• L’attenzione viene focalizzata
a livello orofaringeo, ipofaringeo
e laringeo
La metodica permette di evidenziare la presenza di un’ ostruzione
laringea nella patogenesi dell’evento ostruttivo.
• Studi preliminari indicano che l’utilizzo della metodica consente di
ottenere una più alta percentuale di successi chirurgici
• Il limite principale è costituito dalla possibilità che i farmaci
utilizzati possano accentuare l’ipotonia del muscolo genioglosso
modificando così i parametri dell’ostruzione.
In neurofisiopatologia respiratoria
Obiettività clinica generale- caratteristiche
antropometriche (peso, altezza, BMI)
BMI> 27.8 negli uomini
BMI> 27.3 nelle donne
definita come obesità e
predispone all’OSAS
Ø del collo >43 cm (misurata alla membrana
cricotiroidea) predispone all’OSAS nel 30% dei pz
Obiettività neurologica
Test di sonnolenza diurna
• Esame obiettivo neurologico
• Polisonnografia (PSG):
rappresenta attualmente il “gold standard”
nella diagnosi dell’OSAS
- in laboratorio
- dinamica ambulatoriale
Polisonnografia classica:
In laboratorio con la sorveglianza continua di un tecnico.
I parametri registrati sono: lo scoring delle fasi del sonno (3 canali,
EEG, EOG, EMG del m. miloioideo), lo studio del pattern ventilatorio
(respirogramma oro-nasale, toraco-addominale, microfono tracheale
per il russamento, Sa O2), ECG, EMG dei m.tibiali
Polisonnografia dinamica ambulatoriale
A domicilio del paziente con apparecchio portatile che acquisisce tutti
i parametri sopra descritti tranne quelli per lo scoring delle fasi del
sonno ed EMG m.tibiali.
Le indagini ambulatoriali hanno sensibilità tra il 90 e il
95% confrontate con quelle su pazienti in laboratorio.
I DATI PIU’ IMPORTANTI FORNITI
DALLA PSG SONO:
Indice di apnea/ipopnea (AHI) o indice
di disturbo respiratorio (RDI)= nOO di
apnee/ipopnee per h di sonno
Livello di sat O22
Apnea=
Apnea= arresto
arresto della
della respirazione
respirazione per
per almeno
almeno 10’’
10’’
Ipopnea=
Ipopnea= riduzione
riduzione del
del 50%
50% del
del volume
volume corrente
corrente
GRAVITA’ DELL’OSAS
basata sull’AHI:
OSAS lieve
OSAS moderata
AHI <20, Sat O2 >85%
AHI: 20-40
OSAS moderata-severa AHI: 40-60
OSAS severa
AHI> 60
Roncopatia cronica: Diagnosi
Indagini radiologiche
Rx telencefalo in sola
proiezione laterale (inclusiva
di ioide e cartilagine
tiroidea)
TC (cine-TC), RMN: costi
eccessivi, esposizione a
radiazioni)
Valutazione
cefalometrica
Sede di ostruzione
Ostruzione nasale: 70-90% (in nessun
caso costituisce l’unico rilievo patologico)
Ostruzione palatale: nella quasi totalità dei
soggetti esaminati
Componenti linguali: 30-50%
Più sedi coinvolte:
2 sedi nel 50% dei casi
3 sedi nel 30% dei casi
Ostruzione nasale +
Ostruzione
velopalatale o linguale
Ostruzione nasale
velopalatale e linguale
Sede di ostruzione
RARAMENTE IL NASO E LA BASE LINGUALE
POSSONO, COME UNICA SEDE, DETERMINARE
UN’OSAS
L’OROFARINGE E’ IMPORTANTE NELLA GENESI
DELLA RONCOPATIA ED E’ FONDAMENTALE NEL
DETERMINARE IL RUSSAMENTO
Sede Di Ostruzione
Nostre osservazioni:
ULTIMI 100 CASI
Ostruzione nasale isolata :
Ostruzione retrovelare isolata :
Ostruzione retrolinguale isolata :
3%
18%
2%
ASSOCIAZIONI:
Naso+velo+lingua:
34%
Naso+velo:
31%
Velo+lingua:
10%
Naso+lingua:
2%
Terapia medica
Terapia chirurgica
RONCOPATIA CRONICA: TERAPIA MEDICA
Terapia igienico-comportamentale
Spray/devices nasali (Ronfnyl,
Breath right)
Dispositivi di aggiustamento posturale
nCPAP
Dispositivi dentari per mantenere la
mandibola o la lingua avanzata
Diminuzione del peso corporeo
Abolizione dell’uso di sostanze (alcool e
tabacco), farmaci psicolettici che
favoriscono il collasso delle vie aeree e
prolungano il periodo di apnee.
Modificazione della posizione notturna
(uso di cuscini)
Snore ball
Bracciali con sensore acustico
Cerotto “breath-right ”
Collari per mantenere la bocca chiusa
PRESSIONE POSITIVA CONTINUA NASALE
(nCPAP)
Maschera nasale collegata
ad un compressore d’aria erogata attraverso le
fosse nasali in modo costante e continuo
Vantaggi:
Mantenimento della pervietà delle VAS
Svantaggi:
-Compliance variabile
-Alta incidenza di effetti collaterali (irritazione mucosa
nasale, cefalea, irritazione oculare, irritazione cute
perinasale)
-Insorgenza di apnee dopo interruzione del trattamento
RONCOPATIA CRONICA: TERAPIA
CHIRURGICA
Una corretta diagnosi di gravità e di sede
è fondamentale nella scelta
dell’intervento e ne condiziona il successo
L’intervento deve essere proposto qualora,
per differenti motivi, il trattamento non
invasivo risulti non efficace, mal tollerato o
espressamente richiesto
Evoluzione della chirurgia nella roncopatia cronica
ANNI’70
ANNI’70
ANNI
ANNI ‘60
‘60
Tracheotomia
Tracheotomia per
per le
le OSAS
OSAS
gravi
gravi
Kuhlo et al,1969
UPPP
UPPP
Fujita et al., 1979
LAUP
LAUP
ANNI
ANNI ‘80
‘80
Chirurgia
Chirurgia multisedemultisedemultistadio
multistadio personalizzata
personalizzata
Protocollo di Standford, Riley et
al,1988
ANNI
ANNI ’90
’90
(Kamami, 1994)
Flap
Flap uvulo-palatale
uvulo-palatale
(Powell,1996)
Tecniche di avanzamento
genioglosso e sospensione
ioidea superiore o
inferiore (Riley et al,1994)
ANNI 2000:
Ricerca di soluzioni meno
traumatiche e dolorose
Sospensione basilinguale
mininvasiva
Tecniche con
radiofrequenze
Riduzione delle
resistenze
Riduzione della P
negativa endofaringea
Settoplastica,
valvuloplastica
turbinoplastica,
etmoidectomia,
adenoidectomia
Ampliamento lume ORFG
UPPP classica e
modificata
Accorciamento
LAUP classica e
modificata
Accorciamento+ispessimento
Uvulo Palatal Flap
Irrigidimento
RFVR
Laser a diodi
Ampliamento lume IPFO
Sospensione
linguale
Riduzione volume BL
Subglossectomia
con CO2 laser
RFVR
Avanzamento Anteriore
Avanzamento
genioglosso e maxmand., sospensione
ioidea,
OSAS
Algoritmo di trattamento
Perdita di peso, igiene del sonno
nCPAP
Pz non tolleranti la nCPAP
CHIRURGIA
In relazione alla sede di ostruzione
Collasso retropalatino Collasso retrolinguale
OSAS media
OSAS medio-moderata
Avanzamento
UPPP
genioglosso/sospensione ioidea
OSAS severa
AVANZAMENTO BIMASCELLARE
Surgical steps: Tonsillectomy – With mycroscope magnification:
elevation, section of superior pharyngeal constrictor and anterior
suture to the palatoglossus muscle –
Section of the palatopharyngeus muscle and supero-laterally
elevation with espansion palatopharyngeal Zplasty