Anatomia Patologica
Prof. Capelli
Lunedì 26/03/2007 ore 11:30/13:30
Parte prima
Patologia del cuore
Sindrome coronaria acuta :
angina instabile ed infarto miocardio acuto
In anatomia patologica ci sono dei referti che si possono osservare, dopo un certo
numero di ore dalla morte, per cui la malattia può esser difficile da diagnosticare
,almeno da un punto di vista macroscopico, per cui se si effettua un’autopsia ad una
persona che è morta improvvisamente, ad es. con infarto del miocardio, ma con
disturbi elettrici, allora diventa difficile esser sicuri che si tratta di infarto del
miocardio. Tanto è vero che l’orientamento più moderno è quello di dire che se vi si
riscontra una sofferenza delle coronarie è probabile che la morte sia provocata da
infarto del miocardio.
Le sindromi coronariche acute derivano dall’ostruzione acuta di un’arteria coronaria.
{N.B. le coronarie si distinguono in due grossi rami:un ramo si porta sulla parte
anteriore e si divide in discendente e circonflessa mentre l’altro ramo si porta sulla
parte posteriore e vascolarizza non solo il ventricolo di dx ma anche parte del
ventricolo di sx: ciò viene definito prevalenza del ventricolo}.Che cosa provoca
un’ostruzione coronarica? Una serie di eventi che sono fondamentalmente basati
sull’aterosclerosi e quindi sulla sofferenza della parete con restringimento più o meno
parziale del lume sul quale precipita un fatto trombotico provocato dalla rottura della
placca che stimola la formazione del trombo. Le conseguenze del danno dipendono dal
grado di ostruzione ( completa o parziale) e oscilla dalla angina instabile a un infarto
del miocardio (MI) senza elevazione del segmento ST (NSTEMI), a infarto del miocardio
con elevazione del segmento ST (STEMI) e la morte cardiaca improvvisa.
Normalmente l’angina è un dolore connesso allo sforzo come l’angina della claudicatio
intermittens che permette un certo numero di passi per cui il paziente si deve fermare
poiché vi è un insufficiente apporto di ossigeno. Il meccanismo per quanto riguarda il
cuore è lo stesso: c’ è una sufficiente irrorazione in condizioni normali, se invece viene
chiesto uno sforzo si ha un’insufficiente irrorazione che si manifesta con un dolore
che, in genere, è precordiale o irradiato alla spalla o al braccio o addirittura un dolore
atipico proiettato sulla parete. Ma tale dolore dura poco ed è connesso allo sforzo. Si
intende per angina instabile un dolore che non è più connesso ad uno sforzo e persiste
anche a riposo. In tal caso tale angina è dovuta alla presenza di trombi parziali che poi
si sciolgono con fenomeni trobolitici. Dopodichè si giunge all’infarto del miocardio
ovvero morte di tratti alquanto estesi del miocardio ( può coinvolgere un terzo del
ventricolo sx) :o meglio può essere un infarto passante ovvero a tutto spessore o un
infarto che interessa degli strati come ad esempio lo strato subendocardico. L’infarto
del miocardio puo essere distinto in :infarto con elevazione del segmento ST all’ECG
(STEMI), infarto del miocardio senza elevazione del segmento ST (NSTEMI) e la
morte cardiaca improvvisa. Ad occlusione del vaso, quindi, possono seguire questi tre
elementi.I sintomi sono simili in ciascuna di queste sindromi (eccettuata la morte
improvvisa) e includono dolore toracico con o senza dispnea, nausea, e abbondante
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sudorazione. Solitamente il dolore viene proiettato in genere sul braccio di sx, in sede
ulnare, alla spalla o in sede toracica, pero, è un sintomo che può confondere perché
può proiettarsi allo stomaco. Il sintomo pero molte volte è ingannevole:alcuni
sopportano benissimo tali crisi dolorose o molte volte non si hanno dolori riflessi
cardiogeni ma dolori intercostali,contratture muscolari. Elemento frequente può esser
nausea e vomito che possono essere confusi con la gastrite. Abbondante sudorazione il
piu delle volte si associa a collasso pero si ha anche esser dovuta a malessere.
La diagnosi viene fatta per mezzo dell’ECG, che mostra le modifiche del tratto ST o il
segno del Q patologico che vuol dire che è a tutto spessore, e per la presenza o
l’assenza di markers sierologici.(N.B. a volte un ECG può essere di difficile
interpretazione a causa di disturbi precedenti o perchè vi è stato un blocco di branca).
Il trattamento è effettuato con farmaci antipiastrine (aspirina), anticoagulanti(eparina e
derivati), nitrati, beta-bloccanti, e, in caso di STEMI, riperfusione di emergenza con
farmaci fibrinolitici, intervento percutaneo, o, talora, con intervento chirurgico di bypass sulle arterie coronarie.
In Europa e negli Usa si verificano circa 1,5 milioni di infarti del miocardio all’anno con
una mortalità del 30-40% dei casi, dei quali la metà muore prima di raggiungere
l’Ospedale.
___ SOS pippone *i___
Eziologia
La sindrome coronarica acuta si verifica per lo più quando si forma un trombo in una
coronaria aterosclerotica. Deve esserci quindi una irregolarità della parete ovvero deve
esserci un restringimento o una scabrosità della parete sul quale poi, eventualmente,
possono essere attivate le varie componenti della coagulazione per la composizione del
trombo. La placca ateromatosa talvolta diventa instabile o infiammata, e si verifica una
rottura o una fissurazione con esposizione di materiale trombogenico che attiva le
piastrine e la cascata della coagulazione e dà origine a un trombo acuto. L’attivazione
delle piastrine comporta una alterazione di conformazione dei recettori glicoproteici
di membrana IIb/IIIa, che comportano legami crociati (cross-linking ) e perciò
aggregazione di piastrine. Anche ateromi con minima ostruzione possono rompersi e
portare a trombosi.
In oltre il 50% dei casi la stenosi è < al 40% ( si considera limite dell’afflusso il 70 % di
ostruzione). Il trombo che si forma interferisce di colpo con il flusso sanguigno a parti
del miocardio. Una trombolisi spontanea si verifica in circa 2/3 dei pazienti; 24 ore più
tardi l’ostruzione trombotica si trova solo nel 30% dei casi perchè si è sciolta una parte
del trombo o resta una parte de1l materiale che è precipitato a livello della placca.
Comunque in quasi tutti i casi l’ostruzione si prolunga abbastanza da produrre necrosi
tissutale.
Raramente queste sindromi sono causate da embolie arteriose ovvero circolo di
materiale dal cuore alle coronarie (stenosi aortica o mitralica, endocardite infettiva o
endocardite marantica). Ovviamente un trombo cardiaco da più spesso embolie
cerebrale che cardiaco pero se vi è trombosi a livello della semilunare aortica provocata
da infezione o endocardite marantica ( che si associa a piaghe di decubito o fase
terminale di tumori) , si possono staccare durante la fase di diastole dalla valvola e
possono andare a finire alla periferia e il risultato è l’embolia.
L’uso di cocaina ed altre cause di spasmi coronarici possono comportare Infarti del
miocardio. –pippone sulla cocaina--
il succo è :solitamente quando una persona sta male all’ inizio non chiamano subito il medico o
il ps o la croce rossa e c è l’intervallo per cui la persona non viene assistita e muore. Adesso il 118
chiama la croce rossa della zona più vicina in modo da raggiungere il posto in tempi brevi in
modo tale che dall’attivazione all’arrivo al posto passano 8 minuti.
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Si possono poi avere Infarti del miocardio indotti da spasmi “da stress”sia in soggetti
con coronarie normali che aterosclerotiche. Gli stress sono le grandi emozioni, si pensi
ad esempio alle signore che subiscono scippi e muoiono per questi fenomeni da stress.
Sostanze eccitanti: la grande moda del viagra che vuole trasformare anche le persone
anziane in giovanotti che si possono permettersi grandi performance. L uso di tali
sostanze mette le persone in condizioni a raggiungere crisi ipertensive o di
eccitamento. (lascio da parte i commenti di bino & matteo relativi al viagra)
Fisiopatologia
Le conseguenze di un occlusione coronarica variano in rapporto a:
a)grandezza
b)localizzazione (punta, parte del setto,ventricolo dx)
c)durata della ostruzione ed oscillano tra ischemia transitoria e infarto.
La possibilità di dosare nuovi e più sensibili markers ci indicano che un certo numero
di necrosi cellulari, probabilmente, si verificano anche nelle forme lievi di danno
ischemico. Ne deriva che gli eventi ischemici si estrinsecano in un continuum e che
quindi la classificazione in sottogruppi, quantunque utile, è piuttosto arbitraria.
Le sequele dell’evento acuto dipendono anzitutto dalla massa (quantità di muscolo
cardiaco) e dal tipo di tessuto cardiaco infartuato.
Placca eccentrica : infiltrazione di materiale in parte
fibroso e i parte sostanze lipidiche. All’autopsia si
ha l’impressione di esaminare una sorta di gomma
sgonfiata ma i realtà queste sono placche piuttosto
gonfie.
Placca concentrica :In altre situazioni non vi e
interessamento di un solo tratto della parete. Sono le
più pericolose perchè possono rompersi e dar
fenomeni trombotici.
ANGINA STABILE
L'angina secondaria, da sforzo, viene definita stabile in riferimento all'entità dello
sforzo e al tempo di comparsa del dolore, cioè costante, a soglia fissa, in riferimento
alla soglia di consumo di ossigeno miocardico a cui compare l'ischemia. La soglia del
dolore e/o della comparsa delle alterazioni elettrocardiografiche può essere elevata o
comparire per uno sforzo di media e lieve entità, a soglia media o bassa. E' di riscontro
clinico frequente osservare la variabilità della soglia dell'angina con il passare dei mesi
e degli anni, dovuta all'ingravescenza dell'aterosclerosi coronarica. L'angina da sforzo
può ridurre progressivamente la soglia, comparire per sforzi sempre più brevi e di
entità minore fino a raggiungere i caratteri dell'instabilità con la comparsa del dolore
anche a riposo. Può assumere, progressivamente, le caratteristiche dell'angina di tipo
misto. Non tutti gli episodi di ischemia miocardica si manifestano con il dolore tipico
dell'angina; molto spesso, sono asintomatici e possono verificarsi, con frequenza
variabile, in pazienti affetti da angina da sforzo, da angina instabile e da angina
postinfartuale. Ischemia miocardica cosiddetta silente. Nell'angina pectoris ad
andamento stabile, a livello coronarico, sono generalmente presenti stenosi critiche di
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uno o più vasi, con modesta tendenza alla crescita. Lo studio angiografico evidenzia
lesioni per lo più concentriche senza tendenza a fissurazione nè a trombosi e con
scarsa o assente componente funzionale. Il quadro angiografico sembra rimanere
stabile nel tempo .
Placca con trombo che restringe il
lume. La grave stenosi sembra di
tipo eccentrico.
ANGINA INSTABILE
Nel corso di questi ultimi anni, sono state proposte diverse terminologie nel tentativo
di classificare i vari aspetti clinici dell'angina pectoris in fase acuta, terminologie,
spesso, ripetitive, sinonimiche: insufficienza coronarica acuta, angina pre-infartuale,
angina in crescendo, status anginosus, sindrome coronarica intermedia. Il termine
attualmente più usato é angina instabile, sindrome che comprende tutti gli aspetti
clinici menzionati e caratterizzati, dal punto di vista fisiopatologico, da un'ischemia
miocardica grave e transitoria,ma non collegata allo sforzo con un'incidenza di
mortalità annua dell'8-18%.
Nelle forme di angina caratterizzate da instabilità
coronarografie seriate e
l'angioscopia al tavolo operatorio hanno evidenziato placche eccentriche, non critiche,
a carattere evolutivo per fissurazione di placca, con apposizione di nuovo materiale
prevalentemente piastrinico ed emorragie all'interno della placca stessa e trombosi
parietale .
Trombi coronarici, che causano vari gradi di ostruzione, possono svilupparsi e
regredire rapidamente, riflettendo le azioni opposte dei sistemi emostatici e
fibrinolitici. Possono instaurarsi, quindi, riduzioni transitorie del flusso seguiti da
periodi di riperfusione.L'infarto del miocardio rappresenta la forma più severa della
cardiopatia ischemica e si verifica, quasi sempre, per occlusione trombotica completa
di un ramo coronarico, in coincidenza di una placca ateromasica più o meno critica. Nel
60-70% dei pazienti rappresenta la prima manifestazione clinica di cardiopatia
ischemica, nel 14-22% rappresenta l'evoluzione di un'angina instabile, ingravescente, ad
alto rischio, nel 4-5% avviene in pazienti affetti, da anni, da angina stabile cronica( il
preavviso fa si che la persona sia più attenta).
L'inquadramento nosologico dell'infarto miocardico acuto, dipende dalla sede della
necrosi, dall'entità della necrosi e dalla compromissione dell'albero arterioso
coronarico. La terapia trombolitica ha ridotto notevolmente la mortalità in fase acuta e
ha modificato la storia naturale della malattia.
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Vi sono varie possibilità di
occlusione:
a) occlusione dell’arteria
circonflessa sx.
b) occlusione discendente
ant.
c) Occlusione della
coronaria dx.
Importante è l’occlusione della
discendente ant. Quest’ultima si
può
combinare
con
la
collaterale
e,
molte
volte,
l’occlusione trombotica provoca
un infarto molto più esteso
poiché fa mancare del sangue
alle zone. Nei soggetti con
stenosi multiple l’infarto è
esteso.
La morte cardiaca improvvisa é un evento inatteso nell'80% dei casi. Sono in causa
gravi aritmie. Anche se tutti gli attacchi ischemici sono potenzialmente aritmogeni,
l'incidenza di aritmie é, tuttavia, più elevata nella fase acuta dell'infarto miocardico,
nell'angina instabile e nell'aneurisma postinfartuale.(in tali situazioni si può avere
fibrillazione ventricolare con contrazioni inefficace che porta a morte. Nella morte
cardiaca improvvisa, la trombosi coronarica, di solito, non é mai presente. Sono
evidenti, alla coronarografia, stenosi coronariche critiche di uno o più vasi. Poiché la
morte improvvisa é dovuta a un evento elettrico ed il tipo di necrosi miocardica appare
diverso da quello abituale, in questo quadro la iperstimolazione simpatica gioca un
ruolo più importante dell'arresto del flusso da occlusione coronarica. Le aritmie
ipercinetiche ventricolari, nell'ischemia, sono dovute a fenomeni di rientro conseguenti
ad aumento del tempo di conduzione attraverso la zona ischemica, accompagnati da
depolarizzazione asincrona, da normale frequenza idioventricolare e accorciamento del
periodo refrattario. Al contrario, le aritmie da riperfusione sono legate all'aumento
dell'automatismo, a normale tempo di conduzione, a depolarizzazione sincrona e
aumento della frequenza idioventricolare. Il cuore é
un organo a metabolismo
prevalentemente aerobico e, quindi, necessita della ossidazione di substrati per
ottenere l'energia necessaria alla sua funzione. Il miocardio può sviluppare soltanto un
piccolo debito di ossigeno: è chiaro che un aumento del fabbisogno di ossigeno può
essere sostenuto soltanto da un proporzionale aumento del flusso. I fattori
determinanti il consumo di ossigeno miocardico sono, prevalentemente, legati al lavoro
cardiaco eseguito per sviluppare pressione (65%) e volume (15%) L'altro fattore
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determinante é la contrattilità, intesa come aumento della tensione intramiocardica e
della velocità di contrazione. L'aumento della frequenza cardiaca si associa ad aumento
del consumo di ossigeno perché aumenta la frequenza di sviluppo di tensione per unita
di tempo. (pero ostacola la per fusione che avviene durante la diastole poichè
l’aumento della frequenza riduce il periodo diastolico). Il flusso di sangue nelle arterie
coronariche é influenzato da fattori anatomici, emodinamici, meccanici e metabolici. In
condizioni fisiologiche, i grossi vasi epicardici non offrono resistenza al flusso di
sangue
e si comportono come vasi di capacitanza, mentre i vasi più piccoli
intramiocardici, si comportano come vasi di resistenza. Se c’e un pò di flusso e a dx e
non a sx.Come in ogni altro distretto vascolare, il flusso nell'albero coronarico dipende
dalla pressione di perfusione e dalla resistenza offerta. Modificazioni del metabolismo
locale inducono dilatazione dei vasi di resistenza intramiocardici; durante l’ ischemia,
l'aumento del consumo di ossigeno induce vasodilatazione, che consente un aumento
del flusso di sangue in modo da ristabilire un adeguato rapporto tra richiesta e
disponibilità. In presenza di una stenosi significativa del lume dei vasi epicardici
(superiore al 75% del diametro), la pressione di perfusione a valle dell'ostacolo si riduce
e diviene inferiore a quella aortica; in questa condizione prevale la pressione
extravascolare. Poiché le forze compressive sono prevalentemente sistoliche, il maggior
flusso intramiocardico avverrà durante la diastole. L'aumento della frequenza cardiaca
riduce la durata della fase diastolica e aumenta il consumo di ossigeno miocardico; la
tachicardia può, quindi, causare ischemia. Le zone subendocardiche sono
maggiormente suscettibili all'ischemia, perché sono più compresse durante la sistole e
sono maggiormente dipendenti dal flusso durante la diastole; hanno, inoltre, un
accorciamento sistolico maggiore e, quindi, un consumo di ossigeno più elevato.Le
resistenze vascolari coronariche sono notevolmente influenzate da variazioni del tono
vascolare, mediate da fattori neurogeni, metabolici, miogeni e da sostanze
vasodilatatrici e vasocostrittrici liberate dall'endotelio. Piccole variazioni di tono in
presenza di una stenosi coronarica, possono ridurre drasticamente il flusso coronarico.
Vengono definite stenosi coronariche dinamiche.Le arterie coronariche sono riccamente
innervate da terminazioni adrenergiche e parasimpatiche. I recettori alfa l e alfa 2
causano vasocostrizione, mentre i recettori beta l e beta 2 causano vasodilatazione.
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sisì
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Anatomia Patologica Prof - Digilander