4. Metabolismo glucosio

17/06/2010
Regolazione endocrina del metabolismo intermedio
Principali vie metaboliche
Metabolismo intermedio:
Anabolismo, catabolismo e
interconversioni tra molecole
organiche ricche di energia
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Anabolismo
Catabolismo
Glicogenesi
Glicogenolisi
Sintesi delle proteine
Degradazione delle proteine
Sintesi dei lipidi (lipogenesi
o sintesi dei trigliceridi)
Degradazione dei lipidi (lipolisi o
degradazione dei trigliceridi
Interconversione
Gluconeogenesi:
amminoacidi
glucosio
Metabolismo intermedio
Quantità di nutrienti nella dieta deve essere sufficiente per soddisfare il
fabbisogno dell’organismo (produzione di energia e sintesi cellulare)
¾ Assunzione di cibo: intermittente
¾Encefalo deve essere rifornito di glucosio
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Assunzione di cibo: intermittente
¾Glucosio circolante in eccesso: glicogeno muscolare e nel
fegato e acidi grassi e glicerolo (sintesi dei trigliceridi)
¾Acidi grassi circolanti in eccesso: trigliceridi
¾Amminoacidi circolanti in eccesso: glucosio e acidi grassi
Sito di immagazzinamento: tessuto adiposo
Sito di immagazzinamento: proteine strutturali
Omeostasi del glucosio nel sangue
I combustibili metabolici sono:
Immagazzinati nella fase di assorbimento
(fase di alimentazione)
Mobilizzati nella fase di post-assorbimento
(fase di digiuno)
Glicemia nella norma = 70-110 mg/dl
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Il pancreas endocrino secerne vari ormoni peptidici
Somatostatina: cellule δ pancreatiche
Stimolo:
Li lli ematici
Livelli
ti i di glucosio
l
i e amminoacidi
i
idi
Azione:
¾Inibizione della digestione dei nutrienti
¾Diminuzione dell’assorbimento dei nutrienti
NB: somatostatina (GHIH) prodotta dall’ipotalamo
inibisce la secrezione di GH e di TSH
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Controllo del metabolismo del glucosio:
ruolo dell’insulina
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Fattori che influenzano la glicemia
Rilascio di ruolo insulina
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Fattori che
regolano
l
la
l
secrezione di
insulina
Azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio (GLUT)
Tessuti besaglio: muscolo (a riposo), tessuto adiposo
GLUT-1: barriera emato-encefalica;
GLUT-2: da rene e intestino verso torrente ematico
GLUT-3: neuroni
GLUT-4: sensibile all’insulina
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Diabete mellito: esagerata fase di post-assorbimento
Diabete insulino-dipendente (tipo 1)
Diabete insulino-indipendente (tipo 2)
Conseguenze acute raggruppabili sulla base dell’azione inadeguata
dell’insulina
dell
insulina sul metabolismo di:
¾Carboidrati
¾Lipidi
¾Proteine
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Conseguenze acute
Diabete mellito:
metabolismo dei carboidrati
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Diabete mellito:
metabolismo dei lipidi
Diabete mellito:
metabolismo delle proteine
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Complementarietà delle interazioni tra glucagone e insulina
Azioni antagoniste del
glucagone e dell’insulina
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Concentrazioni plasmatiche di insulina e glucagone
Controllo ormonale del livello di glucosio nel sangue
Cellule beta delle
isole pancreatiche
Cellule alfa delle
isole pancreatiche
Ormone
adrenocorticotropo
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Adrenalina, cortisolo e GH
esercitano azioni metaboliche dirette
Adrenalina e cortisolo (stress, esercizio fisico):
ƒAumentano la concentrazione ematica di acidi grassi
e di glucosio
l
i
ƒMobilizzazione degli amminoacidi (cortisolo) mediante
catabolismo proteico
GH (sonno profondo, stress, esercizio fisico):
ƒPromuove la crescita sia dei tessuti molli che dello
scheletro ((azione anabolizzante))
ƒAumenta la concentrazione ematica di acidi grassi,
favorendo la degradazione dei trigliceridi durante
digiuno prolungato
ƒAumenta il glucosio ematico, diminuendo la
captazione di glucosio da parte dei muscoli
Sinergia:
Effetto dell’infusione di
ormoni sulla glicemia
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