edema -

EDEMA
Definizione
Si definisce edema un abnorme accumulo di liquido interstiziale che a
livello cutaneo si esprime come un turgore palpabile e comprimibile
chiamato FOVEA.
Si parla di anasarca quando l’edema è generalizzato ed eventualmente
accompagnato da presenza di trasudato nelle grandi cavità sierose (pleure,
pericardio, peritoneo.)
Il liquido interstiziale è essenzialmente costituito da acqua, sali (soprattutto
NaCl) e poche proteine (0.3-0.5 g/dl), cioè in pratica è plasma senza
proteine. Ricordo che la pressione oncotica è legata alla concentrazione di
proteine e che 1 g di albumina esercita una pressione ancotica di 6 mm Hg,
mentre 1 g di globuline esercita una pressione oncotica di 1.5 mm Hg. Il
liquido interstiziale è extracellulare ed extravascolare e rappresenta il 15%
dei liquidi corporei totali (~ 6-7 litri).
Perché si formi un edema visibile il volume interstiziale deve aumentare di
almeno 2.5-3 litri.
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EDEMA
Perchè si forma
La prima condizione perché possa formarsi un edema è un’alterazione
dell’emodinamica capillare che favorisce lo spostamento di liquido dallo
spazio vascolare all’interstizio. Ma dato che per provocare un edema ci
vogliono almeno 2.5-3 litri di liquido, essendo il plasma totale del corpo di
soli 3 litri, è chiaro che l’organismo andrebbe incontro ad una marcata
emoconcentrazione e shock se il liquido edematoso derivasse solo dal
plasma.
Ecco perché c’è una seconda condizione necessaria alla formazione
dell’edema che è un’abnorme ritenzione di acqua e sodio da parte del
rene: meccanismo omeostatico che serve a preservare il liquido plasmatico
essenziale per la PA e per la sopravvivenza.
Infatti quando il volume plasmatico si riduce:
 aumenta la produzione di renina ed angiotensina che stimola il
riassorbimento prossimale di sodio;
 aumenta la produzione di aldosterone che stimola il riassorbimento di
sodio nel tubulo distale e collettore;
 aumenta la produzione di ormone antidiuretico (ADH) che aumenta
il riassorbimento di acqua nel tubulo collettore.
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EDEMA
Fisiopatologia
A livello dei capillari esiste una fine regolazione degli scambi idrici che
dobbiamo richiamare per capire bene come si forma un edema. In pratica
tutto è sostanzialmente basato sulle differenze nella pressione idrostatica e
nella pressione oncotica tra capillare ed interstizio, le cosiddette forze di
Starling.
P di FILTRAZIONE NETTA: (30 + 3) – (26 + 6.5) = 0.5 mm Hg
Fisiologicamente vi è un piccolo gradiente di pressione di 0.5 mm Hg che
favorisce la filtrazione al di fuori dello spazio vascolare. Una parte del
liquido filtrato ritorna poi nel sistema circolatorio attraverso i vasi linfatici
in modo da prevenire l’accumulo di liquidi nello spazio interstiziale;
un’altra parte del liquido interstiziale ritorna nei vasi a livello delle venule
post-capillari perché qui la p. idrostatica intra è nettamente inferiore e la p.
oncotica è aumentata.
Naturalmente il tutto è condizionato dall’integrità della parete capillare che
mantiene le proteine all’interno.
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EDEMA
Meccanismi e cause (1)
I meccanismi con cui può prodursi un edema sono 5 e le cause sono
numerose.
1) Aumento della permeabilità della parete capillare: essa favorisce lo
sviluppo dell’edema sia direttamente che indirettamente permettendo
alle proteine (albumina in particolare) di passare nell’interstizio con
diminuzione del gradiente di pressione oncotica.
Cause:






ipossia
flogosi
reazioni allergiche (angioedema)
ustioni
traumi
sepsi
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EDEMA
Meccanismi e cause (2)
2) Aumento della pressione idrostatica capillare: le alterazioni della PA
sistemica non influenzano molto la P. idrostatica capillare perché c’è lo
sfintere precapillare (autoregolazione) e questo spiega perché non si
sviluppa edema nei soggetti ipertesi.
Invece ciò che influenza la P. idrostatica capillare è la pressione venosa
perché le resistenze alla terminazione venosa dei capillari non sono ben
regolate. La pressione venosa, e quindi la P. idrostatica capillare,
aumenta in 2 condizioni:
A) quando di espande il volume plasmatico nel sistema venoso per
ritenzione renale di sodio e acqua
B) quando è presente un’ostruzione o un rallentamento del circolo
venoso.
Cause A
• insufficienza renale acuta
• scompenso cardiaco
• cirrosi epatica iniziale
• farmaci (FANS, estrogeni)
• rialimentazione dopo digiuno
• edema premestruale
• edema idiopatico
Cause B
• varici venose con alterazione
delle valvole
• tromboflebiti o
flebotrombosi
• cirrosi epatica (resistenze
intraepatiche aumentate)
• edema polmonare acuto
• sindrome mediastinica
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EDEMA
Meccanismi e cause (3)
3) Diminuzione della pressione oncotica plasmatica: tutte le cause di
ipoalbuminemia (< 2 g/dl, VN 4-5) riducono la pressione oncotica
capillare e favoriscono l’edema. L’ipoalbuminemia può essere la
conseguenza di 2 condizioni: A) la perdita di proteine che supera la
capacità di sintesi, B) la diminuita sintesi.
Cause
A)
Perdita di proteine
 sindrome nefrosica
 enteropatie protido-disperdenti
B)
Diminuita sintesi di proteine
 cirrosi epatica
 malnutrizione
 malassorbimento
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EDEMA
Meccanismi e cause (4)
4) Ostruzione linfatica: in questo caso i linfatici non esercitano più il loro
compito di drenare il liquido interstiziale ed è anche ostacolato il
riassorbimento delle piccole quote di proteine normalmente trasudate e
quindi aumenta la pressione oncotica del liquido interstiziale con
ulteriore ostacolo al riassorbimento dell’acqua e dei sali fuoriusciti dai
capillari.
In questo caso si parla anche di linfedema.
Cause




svuotamento del cavo ascellare per cancro mammario
atresia congenita dei linfatici
linfoadenomegalie da tumori maligni
ostruzione dei vasi linfatici da altre cause (es.
infestazione da nematodi - filaria con elefantiasi).
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EDEMA
Meccanismi e cause (5)
5) Mixedema nell’ipotiroidismo: è un edema particolare (abbastanza
generalizzato: al volto, alla lingua, al collo, al tronco e agli arti con
aumento del peso corporeo che può simulare l’obesità) provocato da un
aumento della pressione oncotica interstiziale per accumulo interstiziale
di mucopolisaccaridi che legano le proteine plasmatiche filtrate
impedendo la loro rimozione da parte della circolazione linfatica che
peraltro non è, dell’ipotiroidismo, così efficace come nelle altre cause di
edema.
L’edema è di consistenza duro-elastica e la cute sovrastante è di colore
giallo-cera, secca e squamosa per la concomitante atrofia delle
ghiandole sebacee e sudorali.
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EDEMA
Caratteri semeiologici (1)
Dobbiamo considerare 7 caratteri: distribuzione, entità, consistenza,
temperatura, colore, durata, associazione o meno con altri sintomi.
1) Distribuzione: può essere generalizzata o distrettuale.
Gli edemi generalizzati sono più evidenti dove maggiore è la
distensibilità dei tessuti (palpebre) e dove è maggiormente operante la
forza di gravità (arti inferiori, sacro).
Negli edemi generalizzati va ricercata la presenza eventuale di versamenti
nelle grandi cavità sierose (pleure, pericardio, peritoneo) che configura il
quadro dell’anasarca. In questi casi è importante quantificare l’entità della
ritenzione idrica (variazioni del peso corporeo), il comportamento della
diuresi (oliguria, anuria) e l’entità della ritenzione salina (bilancio sodico
entrate-uscite).
Le cause più frequenti sono lo scompenso cardiaco destro; gli stati di grave
ipoalbuminemia, soprattutto cirrosi epatica e malnutrizione e le nefropatie,
soprattutto decorrenti con sindrome nefrosica.
Gli edemi distrettuali più importanti sono a carico degli arti inferiori (di
solito flebiti, trombosi o insufficienze venose); l’edema a mantellina che
interessa i due arti superiori, il collo, il volto e la parte alta del torace,
espressione di difficoltoso scarico della vena cava superiore nell’atrio
destro per sindrome mediastinica e gli edemi allergici, tipo edema di
Quincke o da puntura di insetti.
Due edemi distrettuali particolari sono l’edema polmonare acuto e l’edema
cerebrale acuto (vedi oltre).
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EDEMA
Caratteri semeiologici (2)
2) Entità:
lieve - subedema
edema evidente
edema imponente
edema colonnare
3) Consistenza:
edema molle (fovea sui piani ossei)
spremitura (coscie)
edema duro (linfedema, mixedema, edema cronicoindurativo)
4) Temperatura:
edema caldo (flogosi)
edema freddo (non flogosi)
5) Colore:
pallido (rene)
cianotico (cuore)
rossastro (flogosi)
cereo (mixedema)
giallastro (fegato)
6) Durata:
acuta
cronica
7) Associazione o meno ad altri sintomi:
edema + dolore (flogosi)
edema + dispnea + cianosi (cuore)
edema + ittero (fegato)
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EDEMA
Sintomatologia
L’edema sottocutaneo in genere provoca sintomi sgradevoli, ma non
severi:
 gonfiore agli arti inferiori o altre sedi
 difficoltà alla deambulazione
 aumento del peso corporeo
Se l’edema si esprime anche con un versamento imponente nelle cavità
sierose provoca dispnea:
 per compressione del diaframma (ascite)
 per compressione del polmone (idrotorace)
 per compressione del cuore (versamento pericardico)
Invece due importanti edemi distrettuali sono molto pericolosi per la vita:
 edema polmonare acuto
 edema cerebrale acuto
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EDEMA
Edema polmonare acuto: definizione e sintomi
Consiste nella trasudazione di siero nei setti interalveolari e da questi entro
gli alveoli, con la formazione di schiuma per interazione tra siero e aria
alveolare.
In pratica sono impediti gli scambi gassosi per cui si hanno sintomi molto
gravi:
dispnea parossistica ingravescente, con ortopnea nel tentativo di ridurre
il ritorno venoso al cuore
tosse insistente con emissione di schiuma color rosa salmone per lisi di
globuli rossi fuoriusciti dai capillari polmonari e che vengono a trovarsi in
un ambiente ipotonico
sudorazione fredda
tachicardia
agitazione psicomotoria
occhi sbarrati
senso di morte imminente
obnubilamento del sensorio
rantoli a marea montante
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EDEMA
Edema polmonare acuto: meccanismi e cause
Esso è provocato da 3 meccanismi:
1) aumento della pressione idrostatica capillare polmonare
specialmente se rapido e intenso come può avvenire per brusco aumento
del flusso nel circolo polmonare (congestione attiva) o per ostacolo al
deflusso del ventricolo sinistro (congestione passiva).
Cause di congestione polmonare attiva:
 circolazione iperdinamica (ipossia, tireotossicosi)
 aumento della massa circolante (poliglobulia, shunt dx-sx)
 aumento del ritorno venoso (riassorbimento notturno di edemi,
infusioni saline massive, succedanei del plasma).
Cause di congestione polmonare passiva:
 sovraccarico sistolico del ventricolo sx (ipertensione sistemica,
stenosi aortica, coartazione aortica, pervietà del dotto di Botallo)
 sovraccarico diastolico del ventricolo sx (insufficienza aortica,
pervietà del dotto di Botallo)
 ostruzione al flusso verso il ventricolo sx (stenosi mitralica, trombosi
atrio sx, compressione delle vene polmonari per s. mediastinica,
pericardite costrittiva)
 danno miocardico grave (miocarditi, infarto, miocardiopatia
dilatativa).
2) aumento della permeabilità capillare polmonare: inalazione di gas
tossici, ipossia, reazioni allergiche, shock, embolie, infezioni polmonari,
polmonite ab ingestis, interventi di chirurgia polmonare o cardiaca,
coagulazione intravascolare disseminata, lesioni cerebrali vascolari o
traumatiche.
3) diminuzione della pressione oncotica nei capillari polmonari: tutte le
cause di grave ipoalbuminemia.
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Edema cerebrale acuto
Il problema in questo caso è che l’aumento del liquido interstiziale avviene
in un distretto, la scatola cranica, non estensibile e perciò viene compresso
il parenchima cerebrale con danni gravi, rischio di vita e possibili lesioni
neurologiche permanenti.
I sintomi sono drammatici:
cefalea
emiplegia
coma
insufficienza respiratoria
insufficienza cardiaca
Le cause sono numerose e frequenti:
trombosi cerebrale
emorragia cerebrale
traumi cerebrali
encefaliti acute
tumori cerebrali
crisi ipertensive sistemiche
iposodiemia severa
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