1.1 Attuali evidenze

1.1 Attuali evidenze
Recenti lavori mettono in evidenza l’importanza dell’asse intestino cervello, ma il
collegamento tra i nostri organi era già evidente da tempo.
Infatti è noto che dopo trauma cranico insorgano disturbi gastrointestinali. Per
comprenderne le cause recentemente sono stati eseguiti studi su animale che hanno
dimostrato come 3 giorni dopo dal trauma cranico si abbia il collasso della membrana
intestinale (1).
Membrana intestinale prima del trauma
cranico
Membrana intestinale 3 giorni dopo trauma
cranico
Il trauma cranico produce, quindi, non solo un danno funzionale intestinale: una elevata
permeabilità, che raggiunge il massimo dopo 3 giorni e che rimane elevata anche dopo 7,
ma anche un danno strutturale: il collasso del doppio strato lipidico della membrana
intestinale.
Alla mia domanda agli autori su come fosse
possibile che un danno cerebrale potesse
provocare un danno intestinale, la risposta è
stata: il sistema neuroendocrino!
L/M Ratio: Rapporto lattulosio mannitolo
Ovvio, ma come?
Un altro esperimento su animali conferma la possibilità che un danno cerebrale possa
provocare un danno gastrointestinale:
risulta, infatti, che la quantità di ulcere gastriche, prodotte mediante somministrazioni di
HCl, dipende in maniera dose dipendente dalla quantità di agente epilettogeno, arecoline
(ACL) iniettato direttamente nel cervello di animale (i.c.v.) (2). L’ARL produce una
epilessia dose dipendente.
Si può osservare come una dose
maggiore di ACL, iniettata nel
cervello, produca un maggior numero
di crisi e porti ad una maggiore
produzione di ulcere gastriche da
parte della stessa dose di HCl.
ACL: Arecoline
Possiamo concludere che un danno cerebrale sia in grado di provocare un danno
gastrointestinale o ne riduca le sue capacità difensive,
ma i nostri 2 cervelli comunicano tra loro in modo bidirezionale, anzi più del 90% dello
scambio di informazioni va dall’intestino al cervello.
E’ possibile, quindi, che un danno intestinale possa produrre un danno cerebrale? Anche
strutturale?
In questo lavoro (3) troviamo la risposta: una infiammazione intestinale prodotta
mediante la somministrazione di un olio urticante, il crotontiglio, abbassa la soglia
convulsiva in animali sottoposti a modello sperimentale di epilessia.
Membrana intestinale
Dopo crotontiglio
Soglia epilettogena
Risulta evidente come ridurre l’infiammazione intestinale possa aumentare la soglia
convulsiva, riducendo la probabilità di crisi.
1.1.1 Confronto nell’uomo.
La gliadina provoca infiammazione intestinale non solo ai celiaci (4), l’infiammazione
aumenta la permeabilità intestinale (5).
Diete prive di gliadina sono proposte per ridurre le crisi (6).
Se osserviamo l’incidenza della celiachia troviamo:
3.7% della popolazione epilettica è celiaca verso lo 0.6% di tutta la popolazione (7)
Quindi anche nell’uomo l’infiammazione intestinale abbassa la soglia convulsiva, ma da
lavori su animali sappiamo che l’infiammazione intestinale produce comportamenti
ansiosi.
Se osserviamo i celiaci, quelli veri, non quelli che hanno solamente anticorpi verso la
gliadina (v.scheda celiachia) notiamo che sono presenti tutta una serie di sintomi, che
peggiorano per assunzione di glutine. Questi possono essere relazionati a diversi problemi
intestinali.
Riferimenti
1) Hang Ch et al, Intestinal mucosa structure after TBI. World J Gastroenterol 2003,9 (12) 2776-2781
2) Hung CR, Cheng JT, Shih CS. Gastric mucosal damage induced by arecoline seizure in rats. Life Sci.
2000 7-49
3) Riazi K, Honar H, Homayoun H, Demehri S, Bahadori M, Dehpour AR. Intestinal inflammation
alters the susceptibility to pentylenetetrazole-induced seizure in mice. J Gastroenterol Hepatol. 2004
Mar;19(3):270-7.
4) Bodinier M, Legoux MA, Pineau F, et al. (May 2007). "Intestinal translocation capabilities of wheat
allergens using the Caco-2 cell line". J.Agric. Food Chem. 55 (11): 4576–83.
5) Lammers KM, Lu R, Brownley J, et al. (March 2008). "Gliadin Induces an Increase in Intestinal
Permeability
and
Zonulin
Release
by
Binding
to
the
Chemokine
Receptor”
CXCR3". Gastroenterology 135 (1): 194–204.e3.
6) Canales P, Mery VP, Larrondo FJ, Bravo FL, Godoy J Epilepsy and celiac disease: favorable outcome
with a gluten-free diet in a patient refractory to antiepileptic drugs. Neurologist. 2006
Nov;12(6):318-21.
7) Emami MH, Taheri H, Kohestani S, Chitsaz A, Etemadifar M, Karimi S, Eshagi MA,Hashemi M.How
frequent is celiac disease among epileptic patients?J Gastrointestin Liver Dis. 2008 Dec;17(4):37982